Несахарный диабет этиология и патогенез

Несахарный диабет (НСД) — заболевание, характеризующееся мочеизнурением, повышением осмолярности плазмы, возбуждающим механизм жажды, и компенсаторным потреблением большого количества жидкости.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается недостаточностью вазопрессина (ВП), контролирующего реабсорбцию воды в дистальных канальцах почечного нефрона, где в физиологических условиях обеспечивается отрицательный клиренс «свободной» воды в масштабах, необходимых для гомеостаза, и завершается концентрация мочи.

Существует ряд этиологических классификаций несахарного диабета. Чаще других используют разделение на центральный (нейрогенный, гипоталамический) несахарный диабет с недостаточной продукцией вазопрессина (полной или частичной) и периферической. К центральным формам относят истинный, симптоматический и идиопатический (семейный или приобретенный) несахарный диабет. При периферическом несахарном диабете сохраняется нормальная продукция ВП, но снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепторов почечных канальцев (нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет) или вазопрессин усиленно инактивируется в печени, почках, плаценте.

Причиной центральных форм несахарного диабета могут быть воспалительные, дегенеративные, травматические, опухолевые и др. поражения различных участков гипоталамо-нейрогипофизарной системы (передние ядра гипоталамуса, супраоптикогипофизарный тракт, задняя доля гипофиза). Конкретные причины заболевания весьма разнообразны.

Истинному несахарному диабету предшествует ряд острых и хронических инфекций и заболеваний: грипп, менингоэнцефалит (диэнцефалит), ангина, скарлатина, коклюш, все виды тифов, септические состояния, туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез, ревматизм. Грипп с его нейротропным влиянием встречается чаще других инфекций. По мере снижения общей заболеваемости туберкулезом, сифилисом и другими хроническими инфекциями их причинная роль в возникновении несахарного диабета значительно уменьшилась. Заболевание может возникать после черепно-мозговой (случайной или хирургической), психической травм, поражения электрическим током, переохлаждения, во время беременности, вскоре после родов, аборта. Причиной несахарного диабета у детей может быть родовая травма.

Симптоматический несахарный диабет вызывается первичной и метастатической опухолью гипоталамуса и гипофиза, аденомой, тератомой, глиомой и особенно часто краниофарингиомой, саркоидозом. Метастазирует в гипофиз чаще рак молочной и щитовидной желез, бронхов. Известен также ряд гемобластозов — лейкоз, эритромиелоз, лимфогранулематоз, при которых инфильтрация патологическими элементами крови гипоталамуса или гипофиза вызывала несахарный диабет.

Несахарный диабет сопровождает генерализованный ксантоматоз (болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена) и может быть одним из симптомов эндокринных заболеваний или врожденных синдромов с нарушением гипоталамо-гипофизарных функций: синдромов Симмондса, Шиена и Лоуренса— Муна—Бидля, гипофизарного нанизма, акромегалии, гигантизма, адипозогенитальной дистрофии.

Вместе с тем у значительного числа больных (у 60-70 %) этиология заболевания остается неизвестной — идиопатический несахарный диабет. Среди идиопатических форм следует выделить генетические, наследственные, наблюдаемые иногда в трех, пяти и даже семи последующих поколениях. Тип наследования как аутосомно-доминантный, так и рецессивный.

Сочетание сахарного и несахарного диабета также встречается чаще среди семейных форм. В настоящее время предполагают, что у части больных с идиопатический несахарным диабетом возможна аутоиммунная природа заболевания с поражением ядер гипоталамуса подобно деструкции других эндокринных органов при аутоиммунных синдромах.

Нефрогенный несахарный диабет чаще наблюдается у детей и обусловлен либо анатомической неполноценностью почечного нефрона (врожденные уродства, кистозно-дегенеративные и инфекционно-дистрофические процессы): амилоидоз, саркоидоз, отравления метоксифлюраном, литием, либо функциональным ферментативным дефектом: нарушением продукции цАМФ в клетках почечных канальцев или снижением чувствительности к его эффектам.

Гипоталамо-гипофизарные формы несахарного диабета с недостаточностью секреции вазопрессина могут быть связаны с поражением любого отдела гипоталамо-нейрогипофизарной системы. Парность нейросекреторных ядер гипоталамуса и тот факт, что для клинической манифестации должно быть поражено не менее 80 % клеток, секретирующих ВП, обеспечивают большие возможности внутренней компенсации. Наибольшая вероятность возникновения несахарного диабета — при поражениях в области воронки гипофиза, где соединяются нейросекреторные пути, идущие от ядер гипоталамуса.

Недостаточность ВП снижает реабсорбцию жидкости в дистальном отделе почечного нефрона и способствует выделению большого количества гипоосмолярной неконцентрированной мочи. Первично возникающая полиурия влечет за собой общую дегидратацию с потерей внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости с гиперосмолярностью (выше 290 мосм/кг) плазмы и жаждой, свидетельствующей о нарушении водного гомеостаза. В настоящее время установлено, что ВП вызывает не только антидиурез, но и натрийурез. При недостаточности гормона, особенно в период обезвоженности, когда стимулируется также натрийзадерживающий эффект альдостерона, натрий задерживается в организме, вызывая гипернатриемию и гипертоническую (гиперосмолярную) дегидратацию.

Усиленная ферментативная инактивация ВП в печени, почках, плаценте (во время беременности) вызывает относительную недостаточность гормона. Несахарный диабет при беременности (транзиторный или в дальнейшем стабильный) может быть также связан со снижением осмолярного порога жажды, что усиливает потребление воды, «разводит» плазму и снижает уровень ВП. Беременность нередко ухудшает течение ранее существовавшего несахарного диабета и увеличивает потребность в лечебных препаратах. Врожденная или приобретенная рефрактерность почек к эндогенному и экзогенному ВП также создает относительную недостаточность гормона в организме.

Патанатомия

Истинный несахарный диабет развивается вследствие повреждения гипоталамуса и/или нейрогипофиза, при этом деструкции любой части нейросекреторной системы, образованной супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса, волокнистым трактом ножки и задней долей гипофиза, сопутствует атрофия остальных ее частей, а также повреждение воронки.

В ядрах гипоталамуса, главным образом в супраоптическом, наблюдается уменьшение числа крупноклеточных нейронов и тяжелый глиоз. Первичные опухоли нейросекреторной системы обусловливают до 29 % случаев несахарного диабета, сифилис — до 6 %, а травмы черепа и метастазы в различные звенья нейросекреторной системы — до 2-4 %. Опухоли передней доли гипофиза, особенно крупные, способствуют возникновению отеков в воронке и задней доле гипофиза, которые в свою очередь приводят к развитию несахарного диабета.

Читайте также:  Мышечная масса и диабет 2 типа

Причиной этого заболевания после оперативного вмешательства в супраселлярной области является повреждение ножки гипофиза и его сосудов с последующей атрофией и исчезновением больших нервных клеток в супраоптическом и/или паравентрикулярном ядрах и атрофией задней доли. Эти явления в ряде случаев обратимы. Послеродовые повреждения аденогипофиза (синдром Шиена) из-за тромбоза и кровоизлияния в ножке гипофиза и прерывания вследствие этого нейросекреторного пути также ведут к несахарному диабету.

Среди наследственных вариантов НСД имеются случаи с редукцией нервных клеток в супраоптическом и реже в паравентрикулярном ядрах. Аналогичные изменения наблюдаются и в семейных случаях заболевания. Редко обнаруживаются дефекты синтеза вазопрессина в паравентрикулярном ядре [Nagai J. et al., 1984].

Приобретенный нефрогенный НСД может сочетаться с нефросклерозом, поликистозом почек и врожденным гидронефрозом.

При этом в гипоталамусе отмечается гипертрофия ядер и всех отделов гипофиза, а в коре надпочечников — гиперплазия клубочковой зоны. При нефрогенном вазопрессинрезистентном НСД почки редко изменены. Иногда отмечается расширение почечных лоханок или дилатация собирательных трубочек. Супраоптические ядра либо не изменены, либо несколько гипертрофированы. Редким осложнением заболевания является массивная внутричерепная кальцификация белого вещества коры мозга от лобных до затылочных долей [Kanzaki S. et al., 1985].

По данным последних лет, идиопатический несахарный диабет часто связан с аутоиммунными заболеваниями и органоспецифическими антителами к вазопрессинсекретирующим и реже окситоцинсекретирующим клеткам. В соответствующих структурах нейросекреторной системы при этом обнаруживается лимфощщая инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов и иногда значительным замещением паренхимы этих структур лимфоидной тканью.

Н.Т. Старкова

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Несахарный диабет – нейроэндокринное заболевание, обусловленное дефицитом антидиуретического гормона или нечувствительностью периферических тканей к нему, клинически проявляется нарушением водно-электролитного баланса.

Распространенность несахарного диабета: 0,5-0,7% эндокринных заболеваний, с одинаковой частотой встречается у женщин и у мужчин, наиболее часто – в 20-40 лет.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается недостаточностью (абсолютной или относительной) антидиуретического гормона (АДГ, или вазопрессина). АДГ активирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах почечного нефрона, благодаря чему он получил название антидиуретического гормона. Недостаточность АДГ снижает реабсорбцию жидкости в почках и способствует выделению большого количества гипоосмолярной неконцентрированной мочи.

Центральный несахарный диабет (нейрогенный, гипоталамический) вызван абсолютным дефицитом антидиуретического гормона вследствие недостаточной его продукции гипоталамусом. Причиной центральных форм несахарного диабета могут быть воспалительные, дегенеративные, травматические, опухолевые и другие поражения различных участков гипоталамо-нейрогипофизарной системы (передние ядра гипоталамуса, супраоптико-гипофизарный тракт, задняя доля гипофиза), приводящие к недостаточной продукции вазопрессина. Истинному несахарному диабету могут предшествовать острые или хронические инфекции: грипп, менингоэнцефалит (диэнцефалит), ангина, скарлатина, коклюш, все виды тифов, септические состояния, туберкулез, сифилис, малярия, бруцелез, ревматизм. Грипп с его нейротропным влиянием встречается чаще других инфекций.

Заболевание может возникать после черепномозговой (случайной или хирургической) травмы, сильного психоэмоционального стресса, поражения электрическим током, переохлаждения, а также во время беременности, вскоре после родов или аборта. Причиной может быть и родовая травма ребенка.

Иногда несахарный диабет возникает на фоне первичной опухоли гипоталамо-гипофизарной системы (аденома, тератома, глиома, кранио-фарингиома, саркоидоз) или метастатического поражения при раке молочной железы, щитовидной железы, бронхов. Определенную роль могут играть гемобластозы: лейкоз, эритромиелоз, лимфогранулематоз.

Участились случаи аутоиммунного поражения гипоталамуса. Несахарный диабет нередко сочетается с другими эндокринными заболеваниями: гипофизарным нанизмом, акромегалией, гигантизмом, адипозо-генитальной дистрофией. Вместе с тем у значительного числа больных этиология заболевания остается неизвестной – идиопатический несахарный диабет наблюдается у 60-70% больных. Среди идиопатических форм доминируют генетические, или наследственные формы, при этом тип наследования может быть аутосомно-доминантным или рецессивным.

Периферический несахарный диабет (нефрогенный, почечный, вазопрессинрезистентный) обусловлен относительным дефицитом антидиуретического гормона – нечувствительностью рецепторов почечных канальцев к данному гормону вследствие генетической их патологии. Периферический несахарный диабет развивается на фоне нормальной продукции вазопрессина, причиной заболевания является резкое снижение чувствительности рецепторов почечных канальцев к гормону или инактивация вазопрессина в печени, почках, плаценте. Данный вариант несахарного диабета чаще наблюдается у детей.

Этиологическими факторами периферического несахарного диабета являются: анатомическая неполноценность почечного нефрона – врожденные уродства, кистозно-дегенеративные, инфекционно-воспалительные процессы (амилоидоз, саркоидоз, нефросклероз, поликистоз, гидронефроз), либо функциональные ферментные дефекты почечного нефрона.

Тяжелый истинный несахарный диабет с диурезом 40-50 л/сут может привести к присоединению нефрогенного несахарного диабета, особенно при использовании неочищенных иммуногенных препаратов (особенно адиурекрина). Образование аутоантилел к препарату вызывает аутоиммунное поражение рецепторов к АДГ, почечный эпителий теряет чувствительность к экзогенному вазопрессину и невозможно модулировать способность почек концентрировать мочу.

Клиническая картина

Начало заболевания может быть внезапным и постепенным. Постепенное развитие свойственно идиопатическим формам.

1. Нарушение водного гомеостаза. Полиурия до 3-15-40 и более л/сут, моча бесцветная, с низким удельным весом 1000-1005. У детей первым симптомом заболевания может быть энурез.

Полидипсияадекватна потери жидкости с мочой, мучительная жажда одинаково выраженная и днем, и ночью. Количество выпиваемой жидкости колеблется от 3 до 15 л, но иногда для насыщения требуется 20-40 и более литров воды. Ограничение жидкости больным не рекомендуется и даже опасно – может привести к развитию гиперосмолярного криза. Выраженность полиурии и полидипсии зависит от степени нейросекреторной недостаточности.

Симптомы дегидратации выявляются и при осмотре больного: кожа сухая, потливости не бывает даже тогда, когда потеря воды с мочой полностью компенсируется обильным приемом жидкости.

Читайте также:  Перепонки грецких орехов рецепт от диабета

2. Астенический синдром. В связи с необходимостью частого приема жидкости, в том числе ночью, у больных возникает бессонница, повышенная раздражительность. Характерны психические и эмоциональные нарушения: головные боли, эмоциональная лабильность, психозы, снижение умственной активности.

Физическая астенизация проявляется исхуданием (очень редко наблюдается ожирение), дети отстают в росте, физическом и половом развитии.

3. Дисфункция желудочно-кишечного тракта. Снижение слюноотделение, интенсивный питьевой режим вызывает вторичное нарушение секреторной и кислотообразующей функции желудка – анорексия, симптомы гипоацидного гастрита. Перерастяжение желудка большим количеством выпиваемой воды вызывает опущение желудка. Нарушается транзит и формирование каловых масс – появляются упорные запоры, колит.

4. Дисфункция сердечно-сосудистой системы. При высокой полиурии с уменьшением объема циркулирующей плазмы формируется компенсаторная тахикардия, лабильность пульса, артериальная гипотония, нарушение терморегуляции.

Изменения внутренних органов не выражены – легкие, печень обычно не страдают.

5. Половая дисфункция. У женщин – нарушение менструальной функции, бесплодие. У мужчин – снижение либидо, потенции.

6. Дисфункция центральной нервной системы. При центральном несахарном диабете могут наблюдаться неврологические симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления, сдавливанием некоторых отделов мозга. При внутричерепной опухоли возможны упорная головная боль, битемпоральная гемианопсия, паралич мышц глаза, отек дисков зрительных нервов, снижение зрения. Для ксантоматоза характерно поражение костей черепа.

Несахарный диабет у некоторых больных сочетается с сахарным. Это объясняется соседней локализацией центров гипоталамуса, регулирующих водный и углеводный обмены, и структурно-функциональной близостью нейронов гипоталамических ядер, продуцирующих вазопрессин и b-клеток поджелудочной железы.

Гиперосмолярный криз развивается при неадекватном восполнении потерянной с мочой жидкости. Появляются симптомы обезвоживания: резкая общая слабость, тошнота, рвота, понос, боли в животе, лихорадка, головные боли, судороги, психомоторное возбуждение, тахикардия, гипотония, коллапс. Во время дегидратации, несмотря на уменьшение объема циркулирующей крови и снижение клубочковой фильтрации, полиурия сохраняется, неизменной остается и гипоосмолярность мочи.

Характерны лабораторные признаки сгущения крови: повышение уровня натрия, гемоглобина, эритроцитов, остаточного азота, осмолярности крови.

Диагностика

Одновременное определение осмолярности плазмы и мочи дает достоверную информацию о нарушении водного гомеостаза, характерном для несахарного диабета.

Типична гипоосмолярность мочи (100-200 мосмоль/л). Осмолярность мочи измеряется непосредственно осмометром или рассчитывается по формуле.

Осмолярность мочи (мосмоль/л) = (Удельный вес мочи – 1000) х 33,3.

Выделяемая моча обесцвечена, не содержит никаких патологических элементов. Характера гипоизостенурия: снижение удельного веса мочи во всех порциях до 1000-1005.

Второй важнейший диагностический критерий – гиперосмолярность плазмы крови более 290 мосмоль/л. Осмолярность плазмы крови измеряется непосредственно осмометром или рассчитывается по формуле (все параметры сыворотки учитываются в ммоль/л).

Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = 2 (Na сыв.+K сыв.) +Глюкоза сыв. +Мочевина сыв.

Гипернатриемия превышает 150 ммоль/л.

Диагностические пробы проводятся для дифференциальной диагностики с психогенной полидипсией.

1. Дегидратационный тест (проба с сухоедением)

Проба провокационная, проводится в условиях стационара, продолжительность не должна превышать 6-8 часов, в исключительных случаях 14 часов. Ежечасно собирается вся выделяемая моча (с точным определением объема и удельного веса) и взвешивается больной, определяется ЧСС и АД. Полностью запрещается употребление жидкости.

У здоровых или пациентов с психогенной полидипсией диурез снижается, осмолярность мочи увеличивается, чрезе 2-4 часа осмолярность мочи достигает величины осмолярности плазмы и продолжает увеличиваться до 800 мосмоль/л.

У больных несахарным диабетом ухудшается общее состояние, жажда становится мучительной, появляются симптомы обезвоживания, но количество выделяемой мочи, ее осмолярность и относительная плотность существенно не меняются. Осомолярность мочи остается низкой (50-200 мосмоль/л), а осмолярность крови увеличивается до опасных величин (более 290 мосмоль/л).

При потере веса на 2% от исходного или появлении признаков тяжелой дегидратации (рвота, головная боль, гипотония, тахикардия) проба должна быть прекращена немедленно.

2. Проба с внутривенным введением 2,5% раствора хлористого натрия

Больному натощак дают выпить воду из расчета 20 мл на 1 кг массы тела. Через 30 минут катетеризируют мочевой пузырь для получения проб мочи через каждые 15 минут независимо от наличия позывов на мочеиспускание. После стабилизация темпа диуреза внутривенно капельно в течение 45 минут вводят 2,5% раствор хлорида натрия – 0,2 мл на 1 кг массы тела, продолжая собирать 15-минутные порции мочи.

У здоровых или при психогенной полидипсии на фоне солевой нагрузки снижается диурез, повышается удельный вес мочи, осмолярность крови остается нормальной.

При несахарном диабете объем и концентрация мочи существенно не меняются, сохраняется гипоосмолярность мочи, при этом осмолярность крови значительно повышается.

3. Проба с препаратами вазопрессина (десмопрессином)

При введении подкожно 5 ЕД десмопрессина через 1 час у больных центральным несахарным диабетом улучшается общее состояние, снижается диурез, повышается удельный вес мочи, осмолярность мочи увеличивается более чем на 10% от исходной.

При психогенной полидипсии развивается водная интоксикация – головная боль, уменьшение диуреза. При нефрогенном несахарном диабете вазопрессин неэффективен.

С целью выяснения причины заболевания необходимо в первую очередь исследовать состояние гипоталамо-гипофизарной системы (детальное рентгенологическое, неврологическое и офтальмологическое исследование). При необходимости прибегают к компъютерной томографии. Решающее значение в диагностике могло бы иметь определение базального и стимулируемого уровня вазопрессина в плазме, однако это исследование малодоступно клинической практике.

Читайте также:  Рекомендации по сахарному диабету мз

Классификация

По патогенезу выделяют несахарный диабет:

· Истинный (первичный, идиопатический, семейный).

· Симптоматический (приобретенный).

По результатам дегитратационной пробы выделяют несколько типов центрального несахарного диабета.

1. Полное отсутствие секреции АДГ (незначительное повышение осмолярности мочи на фоне роста осмолярности плазмы).

2. Ступенееобразный рост секреции АДГ (ступенееобразное увеличение осмолярности мочи).

3. Запаздывание секреции АДГ в ответ на стимуляцию осморецепторов.

4. Сниженный секреторный ответ АДГ в ответ на стимуляцию осморецепторов.

Дифференциальный диагноз

Проводят с сахарным диабетом, психогенной полидипсией, хроническим диффузным гломерулонефритом в стадии компенсаторной полиурии, с гиперпаратиреозом и первичным альдостеронизмом.

При сахарном диабете полиурия редко достигает такого высокого уровня, как при несахарном диабете. Полиурия сочетается с глюкозурией и высокой относительной плотностью мочи, повышением гликемии. Затруднение возникает при сочетании сахарного и несахарного диабета. В этих случаях высокая полиурия остается после компенсации сахарного диабета и устранения глюкозурии.

Психогенная полидипсия (идиопатическая или в связи с психическим заболеванием) характеризуется первичной жаждой. Она обусловлена функциональными или органическими нарушениями в центре жажды, приводящими к бесконтрольному приему большого количества жидкости. Ограничение приема жидкости и дегидратация, стимулирующая эндогенный вазопрессин у больных с психогенной полидипсией, в отличие от больных с несахарным диабетом, не нарушают общего состояния, количество выделяемой мочи соответственно уменьшается, а ее осмолярность и относительная плотность нормализуются. Прием диуретических средств при психогенной полидипсии сопровождается увеличением количества суточной мочи, при несахарном диабете наблюдается парадоксальный эффект – снижение диуреза.

Хроническое заболевание почек в стадии компенсаторной полиурии характеризуется сравнительно небольшим возрастанием количества суточной мочи (до 3-5 л), гипо- и изостенурией в пределах 1010-1012, протеинурией, наличием патологического мочевого осадка и других симптомов недостаточности почек.

Гиперпаратиреоз(болезнь Реклингхаузена) также может протекать с полиурией. Однако при данном заболевании не бывает столь выраженной полидипсии и такой низкой относительной плотности мочи. Типичными симптомами гиперпаратиреоза являются изменения скелета в виде остеопороза, повышение в крови уровня кальция и снижение содержания фосфора, мочекаменная болезнь.

Альдостеронизм(повышение минералокортикоидной функции коркового вещества надпочечников) сопровождается, кроме жажды и полиурии, другими типичными симптомами: слабостью мышц, судорогами, парестезиями, артериальной гипертензией, гипогликемией.

Лечение

Диета больных несахарным диабетом предусматривает ограничение соли, белков, исключение спиртных напитков. Назначается пища с большим количеством овощей, фруктов, молочных продуктов. Для уменьшения жажды рекомендуются лимоны, яблочные компоты, которые предпочтительнее употреблять в холодном виде.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию основной причины заболевания (если ее удается установить). При опухолях гипофиза или гипоталамуса – хирургическое вмешательство или лучевая терапия, введение радиоактивного иттрия, криодеструкция. При воспалительной природе заболевания – антибиотики, специфические противовоспалительные средства, дегидратация. При гемобластозах – терапия цитостатическими средствами.

Основным и весьма эффективным методом лечения несахарного диабета является патогенетическая заместительная терапия различными препаратами задней доли гипофиза.

Адиурекрин – препарат из порошкообразно измельченной высушенной задней доли гипофиза крупного рогатого скота, порошок вдыхают через нос. Через 20-30 минут после “понюшки” уменьшается жажда, позывы к мочеиспусканию становятся реже, относительная плотность мочи несколько повышается, но все же не достигает нормальных цифр. Антидиуретический эффект адиурекрина сохраняется 6-8 часов. “Понюшка” препарата вечером у большинства больных обеспечивает спокойный ночной сон. Начальная доза адиурекрина – 0,03 г, при неэффективности дозу увеличивают до 0,05 г на прием. При остром и хроническом воспалении слизистой оболочки носа или околоносовых пазух введение порошка через нос может быть неэффективным.

Адиуретин – синтетический аналог вазопрессина. Вводят интраназально по 1-4 капли 2-3 раза в день.

Десмопрессин – генно-инженерный аргини-вазопрессин, отличается высокой эффективностью. Десмопрессин вводят интраназально по 1-2 капли (по 10 мкг 1-2 раза в сутки) или принимают внутрь таблетки (100-200 мкг) 1-3 раза в день..

Когда интраназальное применение препаратов задней доли гипофиза оказывается невозможным или недостаточно эффективным (например, вследствие ринита), прибегают к инъекциям питуитрина, экстракта задней доли гипофиза. Питуитрин (вазопрессин с окситоцином) вводят подкожно по 1 мл (5 ЕД) 2-3 раза в день. Препарат оказывает выраженное антидиуретическое действие на протяжении 8-10 часов.

При передозировке вазопрессина и других препаратов антидиуретического действия могут развиться симптомы водной интоксикации: возбуждение, головная боль, спутанность сознания, судороги, боли в животе, понос, задержка жидкости, иногда кома. Эти явления связывают с набуханием мозга вследствие задержки жидкости.

Для симптоматического лечения несахарного диабета, особенно при гипоталамическом и нефрогенном несахарном диабете, используют некоторые мочегонные препараты тиазидной группы – гипотиазид по 100 мг в сутки. У больных несахарным диабетом гипотиазид оказывает парадоксальный эффект – снижает клубочковую фильтрацию и экскрецию натрия, количество выделяемой мочи снижается на 50-60%. При этом экскреция калия усиливается. Препарат эффективен не у всех больных.

Пероральный сахароснижающий препарат хлорпропамид также оказывается эффективным у ряда больных с несахарным диабетом, особенно при сочетании его с сахарным диабетом. Хлорпропамид назначают в суточной дозе 250 мг 2-3 раза в день. Механизм его антидиуретического действия полностью не выяснен, возможно, хлорпропамид потенцирует эффект эндогенного вазопрессина, повышает чувствительность рецепторов к гормону. Эффект появляется через 3-4 дня ежедневного приема. Во избежание гипогликемии и гипонатриемии во время применения хлорпропамида необходимо контролировать уровень глюкозы и натрия в крови.



Источник