Новорожденные у мам с диабетом

Сахарный диабет у матери представляет угрозу для плода. Этому есть несколько доказательств. Во-первых, на фоне сахарного диабета беременность чаще заканчивается самопроизвольным абортом, чем в отсутствие этого заболевания. Частоту самопроизвольных абортов можно снизить, если обеспечить нормальный уровень глюкозы в плазме к моменту зачатия [13,14] и поддерживать его на протяжении I триместра [15, 16]. Во-вторых, у детей, рожденных матерями с сахарным диабетом типа 1, риск врожденных пороков в 6,4 раза, а перинатальная смертность — в 5,1 раза выше, чем среди населения в целом [17]. Причем чем выше уровень НЬА,С, тем больше вероятность неблагоприятного исхода беременности.

При сахарном диабете типа 1 и содержании НЬА,С > 7,5% частота неблагоприятных исходов беременности (например, самопроизвольных абортов) вчетверо, а риск тяжелых врожденных пороков — в 9 раз выше, чем при нормальных значениях этого показателя [18]. Частота врожденных пороков у детей, рожденных женщинами, не болеющими сахарным диабетом, составляет около 2% [19, 20]. Под тяжелыми пороками развития мы понимаем дефекты нервной трубки и пороки сердца (табл. 11.3); они формируются в начале I триместра — в период органогенеза. К счастью, если к моменту зачатия будущая мать поддерживает уровень глюкозы в плазме близким к норме, риск врожденных пороков у ее ребенка оказывается

не больше, чем в отсутствие сахарного диабета 111, И, 21,22]. Тяжелые микроан-гиопатические осложнения у матери (в том числе диабетическая нефропатии) – независимые факторы риска внутриутробной задержки развития (23]. Истинная причина внутриутробной задержки развития плода неизвестна, однако исследования на животных показали, что патология плаценты и плацентарная недостаточность приводили к задержке роста у детенышей крыс с экспериментальным сахарным диабетом, вызванным стрептозоцином [24]. Как мы уже неоднократно подчеркивали, к моменту зачатия следует добиться содержания НЬА|С не более 7%.

Другие неблагоприятные последствия сахарного диабета типа 1 у матери для плода заключаются в повышенной частоте развития у новорожденных таких патологических состояний, как болезнь гиалиновых мембран, гипогликемия, гипербили-рубинемия и гипокальциемия. Легкие у новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом, но жестко контролируют уровень глюкозы в плазме, кажутся достаточно зрелыми, и болезнь гиалиновых мембран в этой группе новорожденных развивается редко [25], однако, судя по уровню фосфатидилглицерина в околоплодных водах, задержка созревания легких плода при сахарном диабете у матери может составлять 1—1,5 нед [26]. При де-компенсированном сахарном диабете у женщин, которые не могут точно указать срок беременности, перед родоразрешени-ем имеет смысл провести анализ околоплодных вод для определения степени зрелости легких плода. При сахарном диабете типа 2 или диабете беременных часто развивается макросомия плода, которая затрудняет родоразрешение через естественные родовые пути (в частности, рождение плечиков) и часто служит показанием к кесареву сечению. В одном из исследований частота макросомии колебалась от 20% при диабете беременных до 35% при сахарном диабете, развившемся до беременности [27]. Как макросомия [28—30], так и заболеваемость новорожденных [28] обусловлены гипергликемией у матери во II и в III триместрах, и для их профилактики важно поддерживать нормальный уровень глюкозы в плазме именно в эти периоды. Женщине, больной сахарным диабетом типа I или типа 2, при планировании беременности необходимо сообщить о риске таких осложнений, чтобы подготовить ее к возможным трудностям.

У детей, чье внутриутробное развитие протекало на фоне тяжелого течения сахарного диабета у матери, помимо упомянутых проблем впоследствии возможны отставание в речевом развитии, нарушение произвольных движений глаз и затруднение социальной адаптации [31]. Кроме того, в недавно проведенном исследовании 231 женщины с диабетом беременных, у детей, рожденных от этих матерей, хромосомные мутации выявлялись вдвое чаще, чем у детей, у матерей которых во время беременности углеводный обмен не нарушался. Среди этих аномалий преобладали аномалии числа половых хромосом. После стандартизации по возрасту, уровню образования и индексу массы тела, а также по воздействию неблагоприятных факторов в I триместре оказалось, что диабет беременных повышает риск аномалий числа половых хромосом в 7,7 раза. Клиническое значение полученных данных неясно [32].

Сахарный диабет типа 2 у матери повышает риск этого заболевания у ребенка [33]. Это справедливо и для детей, чьи матери перенесли диабет беременных. Сахарный диабет у матери повышает риск нарушения толерантности к глюкозе у ребенка, причем если мать заболела еще до беременности, то этот риск составляет 33%, а если она заболела во время беременности, то этот риск вдвое ниже — 14% [34]. Для сравнения: если отец болен сахарным диабетом, вероятность этого заболевания у ребенка составляет всего 7%.

Есть данные, что некоторые последствия сахарного диабета у матери проявляются много позже, когда ребенок повзрослеет. Эта тема заслуживает отдельной главы, но мы ограничимся лишь несколькими примерами. Многочисленные популя-ционные исследования показали, что вес человека при рождении (при доношенной беременности) влияет на риск некоторых заболеваний в зрелом возрасте. Так, установлена связь между весом при рождении и риском сахарного диабета типа 2, инсулинорезистентности, артериальной гипертонии и ИБС |35,36]. В одном из исследований показано, что дети женщин, больных сахарным диабетом типа 1, в возрасте 5—11 лет имели более высокий уровень общего холестерина, ЛПНП и антиактиватора плазминогена 1, чем дети, чьи матери не болеют сахарным диабетом [37]. Вестбом и соавт. [38] наблюдали 4380 детей, матери которых уже до беременности страдали сахарным диабетом. Они обнаружили, что у таких детей риск злокачественных новообразований в детстве в 2,25 раза выше, чем у детей, чьи матери не болеют сахарным диабетом. Другие аутоиммунные заболевания у матери, например СКВ, ревматоидный артрит, болезнь Крона, хронический лимфоцитарный тиреоидит и рассеянный склероз, не повышают этот риск в такой степени, как сахарный диабет. Следовательно, наличие аутоиммунных процессов у женщин, заболевших сахарным диабетом до беременности, не является фактором, обусловливающим повышение частоты злокачественных новообразований у их детей. Необходимо провести большую работу по изучению изменений внут-риматочного гомеостаза у женщин, больных сахарным диабетом, и их влияния на заболеваемость потомства.

Источник

Гестационный сахарный диабет(далее – ГСД) – это диагноз, который выставляют при показателе глюкозы венозной крови 5,1 ммоль/л и более во время беременности. Недиагностированный и нелеченный ГСД может привести к серьезным осложнениям в развитии плода и к заболеваниям уребенка после его рождения, как в младенческом периоде, так и в отдаленной перспективе.

Что происходит с плодом, если его мама больна диабетом:
Через кровоток в плаценте от матери к ребенку глюкоза проникает в неограниченном количестве. Инсулин матери через плаценту не проникает. Поэтому поджелудочная железа плода вырабатывает избыточное количество собственного инсулина в ответ на избыточное поступление глюкозы из организма матери. Под действием инсулина глюкоза у плода преобразуется в жир, который откладывается во внутренних органах, приводя к их увеличению, и подкожно – жировой клетчатке. Формируется так называемая диабетическая фетопатия, которая проявляется диспропорциями частей тела плода – большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности. Вследствие этого дети часто рождаются с избыточным весом.
Избыток инсулина отрицательно влияет на выработкусурфактанта (вещество, необходимое для правильного функционирования легких), что является причиной дыхательных расстройств у новорожденного, вплоть до необходимости искусственной вентиляции легких после рождения ребенка.

Сахарный диабет у матери нередко провоцирует формирование врожденных пороков развития. Чаще всего наблюдаются пороки сердца – дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

В ряде случаев, микроангиопатия, связанная с сахарным диабетом беременной, может наоборот привести к задержке внутриутробного развития ребенка, и такие дети рождаются с низкой массой тела, с дефицитом подкожно-жировой клетчатки и сложностями адаптации к внеутробной жизни.

Что происходит с новорожденным, или крупный младенец – не значит здоровый:
После перевязки пуповины у новорожденного резко прекращается поступление глюкозы от матери. Поэтому у ребенка, рожденного от матери с ГСД, вскоре после рождения может возникнуть такой симптом, как гипогликемия (низкий уровень сахара в крови), так как у него еще сохраняется повышенная секреция инсулина. Склонность к гипогликемии может продолжаться несколько дней после рождения. Это может привести к неврологическим расстройствам и может в дальнейшем повлиять на умственное развитие ребенка, так как гипогликемия серьезно влияет на функционирование нейронов головного мозга. Поэтому таких новорожденных требуется чаще прикладывать к груди, докармливать, а в тяжелых случаях вводить глюкозу внутривенно.

Повышенная выработка инсулина поджелудочной железой плода, а затем новорожденного истощает его поджелудочную железу и может быть причиной развития бета-клеточной недостаточности поджелудочной железы ребенка и способствовать передаче этой патологии от поколения к поколению – поэтому в популяции отмечается рост диабета и 1 и 2 типа. ГСД у матери программирует развитие у ребенка в дальнейшем хронических заболеваний, таких как ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет 1 и 2 типа.
Все эти осложнения ГСД для ребенка можно предупредить. Основным методом профилактики осложнений ГСД является тщательный контроль и коррекция уровня сахара в крови у беременной с самого первого момента установления диагноза ГСД. Иногда, во время беременности, для контроля уровня глюкозы крови, может назначаться инсулин. Бытует мнение, что назначение инсулина во время беременности спровоцирует пожизненную потребность в нем – это миф! Инсулин отменяется после родов.

Клинический случай:
Беременная с ГСД досрочно родоразрешена в 32 нед. 6 дней по причине осложнений у ребенка, выявленных при очередном УЗИ. Так как риск внутриутробной гибели плода возрастает.Вес новорожденного почти в 2 раза превышал нормальные показатели. Тем не менее ребенок родился раньше срока и ему потребовалось лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных. В первые сутки и в течение дальнейших 4 суток из – за низкого уровня глюкозы в крови новорожденного потребовалась внутривенное введение глюкозы.
В дальнейшем малыш был переведен в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей, где еще в течение 7 дней его наблюдали врачи.

Совет:
Соблюдение элементарных правил питания до беременности и во время нее помогут избежать неблагоприятных последствий гипергликемии и для организма беременной и для организма будущего ребенка. Не злоупотребляйте фаст-фудом, быстрыми углеводами (выпечка, конфеты, сладкие напитки). Питание беременной должно быть сбалансированным. Есть за двоих – не означает есть в 2 раза больше. Есть за двоих – означает ответственно относиться к рациону питания, чтобы обеспечить себя и ребенка необходимыми веществами и микроэлементами для благоприятного течения беременности и внутриутробного развития плода. Не пренебрегайте советами врачей. Контролируйте уровень глюкозы крови, особенно, если среди ваших родственников есть случаи диабета любого типа.

Источник

Пост опубликован: 17.05.2014

Полноценная коррекция сахарного диабета способствует благополучному течению беременности. У новорожденных от матерей с диабетом и у кого это заболевание развивается позднее, наблюдаются характерные внешние особенности и макросомия. Они относительно чаще болеют в период новорожденности. Сахарный диабет является фактором риска ряда осложнений беременности (многоводие, гестоз, пиелонефрит, стойкая артериальная гипертония), преждевременных родов, антенатальной гибели плода в любой срок, но особенно после 32 нед.

Самопроизвольный аборт, антенатальная гибель плода обусловлены недостаточной коррекцией обменных нарушений, в частности кетоацидоза, и пороками развития. В большинстве случаев новорожденные имеют массу при рождении больше соответствующей гестационному возрасту, но при наличии у матери сосудистых изменений может иметь место задержка внутриутробного развития, особенно после 37 нед. беременности. Смертность новорожденных от матерей с диабетом впятеро выше, чем новорожденных того же гестационного возраста и массы при рождении от матерей без диабета.

Патоморфология

По-видимому, основным патогенетическим фактором является высокий уровень глюкозы в сыворотке крови матери, влекущий за собой гипергликемию у плода, реакцию его поджелудочной железы. Гипергликемия и гиперинсулинемия вызывают усиленный захват глюкозы гепатоцитами и синтез глюкагона, ускорение липогенеза и синтеза протеина. Гистологически это проявляется гипертрофией и гиперплазией островков поджелудочной железы, непропорциональным увеличением количества их р-клеток, увеличением массы плаценты и всех органов плода, кроме головного мозга, гипертрофией миокарда, увеличением количества цитоплазмы в гепатоцитах и экстрамедуллярным кроветворением. Гиперинсулинемия и гипергликемия приводит к ацидозу, который повышает риск антенатальной гибели плода. Внезапное прекращение избыточного поступления глюкозы на фоне гиперинсулинемии после отделения плаценты вызывает гипогликемию и ослабление липолиза в первые часы.

Наличие гиперинсулинемии у новорожденных доказано. В последнем случае также отмечается значительно более высокий уровень инсулина в крови натощак, чем у новорожденных от здоровых матерей при том же уровне глюкозы. На введение глюкозы дети от матерей с диабетом реагируют аномально быстрым повышением уровня инсулина в плазме и ассимилирую глюкозу быстрее, чем в норме. После введения аргинина у них отмечаются усиленный выброс инсулина и более быстрое исчезновение глюкозы, чем у новорожденных от здоровых матерей. Образование глюкозы и ее утилизация у них, наоборот, снижены. Низкий уровень свободных жирных кислот у новорожденных от матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом тоже, вероятно, отражает гиперинсулинемию. Адекватная коррекция сахарного диабета снижает частоту макросомии и гипогликемии.

Гиперинсулинемия — вероятно, основная причина гипогликемии, но отчасти она связана со снижением образования адреналина и глюкагона. Уровень кортизола и соматотропного гормона (СТГ) остается нормальным. Частота пороков развития возрастает при недостаточной коррекции сахарного диабета перед зачатием, после него и в период органогенеза. Причина этого — по-видимому, тератогенное действие гипергликемии.

Клинические проявления

Новорожденные от матерей с диабетом, включительно с диабетом беременных, удивительно похожи друг на друга. Они крупные и полные, так как жировой слой у них развит избыточно, а внутренние органы увеличены. Лица у них пухлые, румяные, как у детей, получающих кортикостероиды. Однако новорожденный от матери с диабетом может иметь нормальную или низкую массу при рождении, особенно если он рожден до срока или у матери есть сосудистые изменения.

У новорожденных от матерей с диабетом гипогликемия наблюдается в 25-50% случаев, от матерей с диабетом беременных — в 15-25%, но клинически она проявляется редко. Вероятность гипогликемии возрастает и она бывает более глубокой при высокой глюкозе крови из сосудов пуповины и у матери натощак. Наиболее глубокое падение уровня глюкозы наступает между 1-м и 3-м часом жизни. К 4-6 ч он восстанавливается.

В первые 3 дня жизни отмечаются беспокойство, тремор, высокая возбудимость, но в некоторых случаях бывает мышечная гипотония, сонливость, плохое сосание и другие симптомы, характерные для гипогликемии. В первые часы они связаны с гипогликемией, позднее — с гипокальциемией, а иногда и обеими причинами. Сходными симптомами проявляются гипоксическое поражение ЦНС и гипербилирубинемия. Гипокальциемия может сопровождаться гипомагниемией.

В первые 2 сут нередко отмечается тахипноэ, которое может быть обусловлено гипогликемией, гипотермией, полицитемией, сердечной недостаточностью, задержкой резорбции фетальной жидкостью, отеком мозга вследствие гипоксии или родовой травмы. У новорожденных от матерей с диабетом чаще, чем у новорожденных того же гестационного возраста от не страдающих им матерей, возникает болезнь гиалиновых мембран, так как инсулин подавляет стимулирующее действие кортизола на созревание сурфактанта.

Кардиомегалия у новорожденных от матерей с диабетом бывает в 30% случаев, но сердечная недостаточность возникает реже — в 5-10%. Возможна асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, неотличимая по клинической картине от идиопатического гипертрофического субаортального стеноза (гипертрофическая кардиомиопатия). Инотропные препараты в подобных случаях противопоказаны, так как усиливают обструкцию. Частое последствие макросомии — родовая травма.

ЦНС и центры окостенения несколько отстают в созревании. Зрелость ЦНС соответствует размерам головного мозга, который не увеличен, и гестационному возрасту, а не массе тела. У новорожденных от матерей с диабетом повышена частота гипербилирубинемии, полицитемии, тромбоза почечной вены. (Последний проявляется объемным образованием в боковых отделах живота, гематурией и тромбоцитопенией.)

У новорожденных от матерей с диабетом частота пороков развития втрое выше. Наиболее распространенные из них — пороки сердца (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, транспозиция артериальных сосудов, общий артериальный ствол, отхождение аорты от правого желудочка, коарктация аорты) и агенезия поясничных позвонков и крестца. Кроме того, встречаются дефекты нервной трубки, гидронефроз, агенезия или дисплазия почек, атрезия двенадцатиперстной кишки и заднего прохода, обратное расположение внутренних органов, удвоение мочеточника. Иногда наблюдается вздутие живота из-за преходящей задержки развития дистальных отделов толстой кишки, приводящей к синдрому микроколона.

Прогноз

Вероятность сахарного диабета у младенцев от матерей с этим заболеванием несколько выше, чем у остальных. Физическое развитие этих детей обычно протекает нормально, но ма кросомия предрасполагает к ожирению в детстве и позднее. Данные о том, действительно ли сахарный диабет у матери несколько повышает риск олигофрении независимо от гипогликемии, противоречивы. Заведомо повышает его клинически выраженная гипогликемия в период новорожденности и кетонурия у матери.

Лечение новорожденных

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи –

здесь

Ведение новорожденных от матерей с диабетом начинается задолго до рождения. Оно включает коррекцию ранее существовавшего или возникшего при беременности сахарного диабета у матери, оценку зрелости плода, его биофизического профиля, допплеровское исследование скорости кровотока, направление больной сахарным диабетом беременной на родоразрешение в стационар, где имеются условия для оказания высококвалифицированной помощи ей и новорожденному. Риск пороков развития снижается при адекватной коррекции сахарного диабета до зачатия и с первых дней беременности, а риск гипогликемии новорожденного — при поддержании нормогликемии во время родов. При поддержании глюкозы крови у беременных строго

Источник