Остеоартропатия при сахарном диабете лечение
Диабетическая остеоартропатия представляет собой деструктивное поражение костной и хрящевой суставной ткани на фоне сахарного диабета. При длительном повышенном уровне сахара в крови возникает метаболическая патология, при которой происходит прогрессирующее и нередко безболезненное разрушение суставов. Отсутствие боли связано с иннервацией сочленения – повреждением нервных окончаний из-за заболевания. В основном поражаются стопы, плюсневые и предплюсневые кости (90%), но патологический процесс может охватить любые суставы (коленный, тазобедренный), хотя и гораздо реже. В 20% случаев наблюдается двустороннее поражение. Вероятность развития диабетической остеоартропатии повышается, если человек болен диабетом более 8 лет и лечение не осуществлялось либо проводилось неэффективно.
Поражение костной системы наблюдается у 58% больных диабетом 1 типа, у 24% с диабетом 2-го типа. Рентген показывает нарушения только после того, как 20-40% костной ткани уже утрачено. КТ более информативна, поскольку позволяет выявить содержание минеральных веществ как в трубчатой, так и в компактной костной ткани. Своевременное распознавание первых признаков позволит эффективно остановить разрушение и избежать инвалидизации, которой часто заканчивается поражение суставов на фоне диабета.
Эндопротезирование колен в Чехии: гарантии, цены, реабилитация, отзывы и статистика.
Узнать подробнее
Малоинвазивное эндопротезирование в Чехии: врачи, реабилитация, сроки и цены.
Узнать подробнее
Механизм поражения суставов
Причинами поражения суставов при диабете называют нарушение иннервации и аномально ускоренный кровоток в костной ткани, приводящий к остеопении локального масштаба. Также провоцирующую роль играют рецидивирующие травмы: даже самые незначительные способны запустить процесс остеолиза, разрушающий сустав. Протеингликановый состав костной, а также хрящевой ткани изменяется при дефиците инсулина. Основным механизмом, формирующим патологические нарушения в костях и сосудах, является гликирование белков.
На первой стадии наблюдается отек, умеренная гиперемия. Боль и лихорадка отсутствуют. Рентгенологическое исследование не выявляет деструктивных изменений. Наблюдается остеопороз.
На второй стадии рентген выявляет нарушения в виде:
- умеренного остеопороза эпифизов;
- субхондрального склероза, сопровождающегося появлением краевых остеофитов;
- остеолиза и секвестрации;
- разрастаний соединительной ткани;
- асептических некрозов;
- патологической перестройки тканей кости, ее фрагментации.
Нарушение чувствительности провоцирует растяжение связочного аппарата, от чего сустав расшатывается. На третьей стадии начинается выраженная деформация, вывихи, возможны спонтанные переломы костей. Сустав буквально распадается на части, остается только заменить его на искусственный. Другими способами подвижность не восстановить.
Лечение
Основой терапии при сахарном диабете является постоянный контроль над уровнем сахара. Для этого существуют специальные приборы, позволяющие быстро определить его уровень. Только при условии нормализации сахара можно рассчитывать на результат при лечении суставов, если степень их разрушения еще позволяет проводить консервативную терапию.
Больному необходимо регулярно заниматься гимнастикой, проводить сеансы массажа и самомассажа, а также использовать аппаратную физиотерапию для восстановления чувствительности.
Хондропротекторы при выраженных дегенеративных процессах в суставе не помогут, поэтому их использование в большинстве случаев бессмысленно. Для снятия боли назначаются противовоспалительные и обезболивающие средства, с их помощью спадает отечность и немного улучшается подвижность. Применяются кортикостероидные препараты путем инъекционного введения непосредственно в сустав.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство при сахарном диабете возможно только при нормализации уровня сахара. Если диабет скомпенсирован и противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы и внутренних органов не выявлено, то можно проводить замену сустава. Заключение дает эндокринолог по результатам обследования. При нормализации уровня сахара все процессы заживления у больных диабетом происходят также, как и у здоровых людей, но контроль очень важен не только перед операцией, но и сразу же после нее.
Есть риск отторжения, если у пациента преклонный возраст, заболевание продолжается более 10 лет. Однако современные технологии позволяют свести его к минимуму. Эндопротезирование производится при помощи фиксации на цемент, в котором содержится антибиотик (например, цифуроксим). Частота осложнений при введении данного метода существенно сократилась.
Существенно осложняет процедуру эндопротезирования лишний вес, который часто превышает все нормы при сахарном диабете. Это может стать противопоказанием к операции, поскольку не только затрудняется доступ к суставу, УЗИ-навигация и последующее закрытие тканей, но и ухудшается приживаемость из-за высокой нагрузки. Часты случаи развития ранних инфекций и смещения эндопротеза, велика вероятность, что произойдет перипротезный перелом, повредятся связки сустава, может развиться тромбоз конечности, тромбоэмболия, асептическая нестабильность, вывих головки имплантата.
Успех операции по замене сустава тучному человеку с диагнозом «сахарный диабет» во многом зависит от опыта врача, наличия необходимого оборудования для точной установки эндопротеза, правильного подбора имплантата. Важно проведение грамотной предоперационной профилактики тромбообразования и инфицирования.
В России есть клиники, в которых возможно обеспечить все необходимые условия для максимально успешного эндопротезирования таких больных, но попасть туда зачастую сложно. Единственной возможностью заменить сустав с минимальным риском осложнений является поездка в Германию или Израиль. Но многих останавливает высокая стоимость. Компания «Артусмед» предлагает организовать лечение опорно-двигательного аппарата для пациентов из РФ в специализированных клиниках Чехии, где цены существенно ниже, а качество на высоком европейском уровне.
Источник
Диабетическая остеоартропатия — это одно из осложнений длительно протекающего сахарного диабета, при котором костные и суставные ткани подвергаются деструктивным изменениям. Как правило, в такой патологический процесс вовлекается голеностопный сустав, который с течением времени утрачивает свою функциональную активность. Прогноз при этом заболевании напрямую зависит от своевременности начатого лечения. При правильно подобранной терапии деструкцию сустава удается остановить. В противном же случае данная патология нередко становится причиной инвалидности больного человека.
Диабетическая остеоартропатия также называется стопой Шарко. Впервые данное заболевание было описано еще в девятнадцатом веке французским врачом-неврологом, в честь которого в последующем оно и было названо. Однако этот ученый указал на связь между происходящими изменениями в голеностопном суставе и сифилисом. В последующем американский врач Джордан в середине двадцатого века описал такой патологический процесс именно со стороны сахарного диабета.
Частота встречаемости диабетической остеоартропатии среди пациентов, страдающих от повышенного уровня глюкозы, составляет примерно два процента. При этом наиболее часто с таким заболеванием сталкиваются люди, находящиеся в возрастном диапазоне от сорока пяти до шестидесяти лет. Женщины в несколько большей степени подвержены развитию данного осложнения. Интересно то, что сахарный диабет первого типа значительно раньше приводит к возникновению этого нарушения, чем второй тип. Примерно у двадцати процентов пациентов специфические изменения возникают сразу в обоих голеностопных суставах.
В основе развития диабетической остеоартропатии лежит первичное поражение периферических нервных волокон. Стоит заметить, что при этой болезни отмечается угнетение функциональной активности именно тех нервных волокон, в составе которых имеется миелиновая оболочка. На фоне происходящих изменений в костных тканях замедляются трофические процессы, что ведет к снижению их прочности. Любые травмирующие воздействия запускают целую цепочку реакций, вызывающих деструкцию костной ткани.
Наиболее значимым фактором для формирования диабетической остеоартропатии является длительно протекающий сахарный диабет. В том случае, если больному человеку было неправильно подобрано лечение или он не выполняет рекомендации врача, также можно говорить о ведущих провоцирующих моментах. В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм возникновения данного патологического процесса.
Первая из них называется нейротравматической. Согласно такой теории, развитие диабетической остеоартропатии обусловлено снижением чувствительности и мышечной силы в пораженной области. На фоне происходящих изменений сустав подвергается систематическим микротравмированиям и слишком большой нагрузке. Все это запускает активную выработку клеток, разрушающих костные ткани. Вторая теория — нейроваскулярная. Она говорит о том, что в основе формирования такой болезни лежат нарушенная микроциркуляция и артериовенозный шунт, образующийся в области суставного элемента. В результате костная ткань теряет свою минеральную плотность и разрушается.
В последние годы наибольшей популярностью пользуется синтетическая теория. Согласно ей, длительно протекающий сахарный диабет в одинаковой степени приводит как к чувствительным нарушениям, так и к расстройству местного кровообращения. По своей сути она объединяет в себе обе вышеописанные теории.
Симптомы при диабетической остеоартропатии
Симптомы при данном патологическом процессе нарастают медленно и постепенно. Как правило, в развитии этого заболевания удается проследить четко выраженную этапность. Первый этап характеризуется наличием острых местных проявлений. Больной человек указывает на возникновение выраженного отека в пораженной области. Также клиническая картина дополняется покраснением кожи и местным повышением температуры тела. Однако болевой синдром на этом этапе не определяется.
Второй этап сопровождается дальнейшим нарастанием отека. При этом гиперемия и гипертермия постепенно уменьшаются. Присутствуют такие симптомы, как боль в суставе, возникающая при длительных нагрузках на него, умеренное снижение подвижности и периодическое возникновение хруста. При проведении рентгенографического исследования можно обнаружить начальные структурные изменения.
Третий этап называется хроническим. Он протекает с постепенным развитием различных деформаций. Пораженная стопа уплощается и «заваливается» кнутри, а кости утрачивают свою прочность и начинают ломаться даже при небольших физических воздействиях. Болевой синдром присутствует уже даже в покое.
Четвертый этап характеризуется развитием различных осложнений. Клиническая картина дополняется симптомами, указывающими на трофические нарушения в мягких тканях. Кожные покровы становятся бледными и холодными на ощупь, на них появляются язвенные дефекты. Боль в суставе настолько сильная, что пациент не может даже опереться на ногу.
Диагностика и лечение болезни
Данная болезнь, прежде всего, диагностируется на основании рентгенологического исследования. При необходимости проводятся компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, а также сцинтиграфия. В обязательном порядке больному человеку назначается биохимический анализ крови. В сомнительных случаях показана биопсия костной ткани с последующей гистологией полученного материала.
Для лечения диабетической остеоартропатии в первую очередь необходимо компенсировать сахарный диабет. Из лекарственных препаратов используются антирезорбтивные средства, кальций и витамин D3, нестероидные противовоспалительные препараты. На остром этапе необходимо проводить мероприятия по разгрузке стопы. Запущенные случаи являются показанием к хирургическому вмешательству.
Источник
По статистке, деструктивное поражение костной ткани стопы встречается у 1-55% диабетиков. Такое громадный коридор значений связан с тем, что диабетическая остеоартропатия (ДОАП) не всегда вовремя распознается, врачей, которые сталкиваются с этой патологией достаточно много – эндокринологи, ортопеды, хирурги, при этом все они используют разные методики и критерии диагностики.
На самом деле это осложнение сахарного диабета (СД) относится к редко встречающейся форме синдрома диабетической стопы.
Органы, страдающие от сахарного диабета и частота локализаций синдрома Шарко
Патология была впервые описана Жаном Шарко у сифилитиков. Произошло это в 19 веке, когда еще не был синтезирован искусственный инсулин, поэтому до поздних осложнений пациенты с диабетической болезнью просто не доживали.
Сегодня сифилис успешно лечится, а лекарственные препараты существенно продлевают жизнь диабетикам. Поэтому 99,9% больных, страдающих от синдрома Шарко (синоним ДОАП) – это пациенты с сахарным диабетом 2 типа.
Описание патологии
ДОАП отличается от остеопороза тем, что разрушение костной ткани и суставов происходит локализовано. Подавляющее большинство случаев при СД – это остеопороз костей и сочленений стопы на одной ноге.
В 25% случаев поражаются по очереди обе стопы. Крайне редко, но патология затрагивает коленный или локтевой сустав. Синдром Шарко не грозит диабетикам, у которых нарушен кровоток в нижних конечностях.
Она развивается при наличии:
- усиления кровоснабжения костей стопы, которое обусловлено гибелью нервных волокон миелинового типа при более или менее выраженной сохранности безмиелиновых волокон;
- частом и постоянном травмировании стоп.
После дебюта патологического процесса его течение проходит 4 этапа:
| Изображение | Краткое описание |
 Острая стадия ДОАП | На одной стопе развивается:
Нога не болит, но при аппаратном обследовании можно обнаружить начальное снижение плотности костной ткани. |
| Подострая стадия синдрома Шарко | На втором этапе:
|
 Хроническая стадия диабетического ОАП | Для третьего этапа характерны:
Функция стопы нарушается полностью. |
 Стадия типичных осложнений | Кожа покрывается характерными пятнами розового и синюшных оттенков. Кожа становится очень ранимой. Из-за чрезмерной перегрузки некоторых участков, обусловленных потерей подвижности стопы, на подошве или пальцах образуются трофические язвы. |
Внимание! Лечить и ухаживать за язвами следует с предельным соблюдением гигиенических мер. Цена за внесение заражения – остеомиелит, флегмона, сепсис, гангрена, ампутация.
Диагностика
Диагноз синдром Шарко, код МКБ-10 – М14.2, ставится на основании присущих патологии симптомов, рентгена, «радиоактивной» сцинтиграфии и МРТ стопы. «Золотой» стандарт диагностики ДОАП – биопсия костной ткани. Перед началом лечения нужно будет выполнить анализ крови на определение концентрации ионизированного Са.
Рентгеновские снимки диабетической «стопы-качалки»
Самой затруднительной для идентификации синдрома Шарко считается острая стадия. На этом этапе важно произвести дифференциацию с флегмоной, подагрой, ревматизмом или острым тромбофлебитом. Нужно также определить природу деструкции костной ткани – остеоартроз или остеомиелит?
Поэтому инструкция предписывает:
- пройти ультразвуковую доплерографию венозной системы;
- сделать развернутый общий анализ крови с СОЭ и лейкоцитарной формулой, биохимические анализы крови и мочи, бакпосев крови на стерильность и чувствительность к антибиотикам.
Совет. Лучше всего проходить диагностику в специализированном учреждении – центре «Диабетическая стопа».
Лечение
При подозрении на синдром Шарко, в случае большого «стажа» СД и присутствия диабетической нейропатии, лечение нужно начинать сразу же, не дожидаясь результатов всех анализов и обследований. На это может уйти несколько месяцев, во время которых деформация костей и суставов станет необратимой и приведет к инвалидизации.
В настоящее время рекомендуется следующая схема лечения диабетического ОАП:
- Полная разгрузка пораженной ноги. Строгий постельный режим может отменить только врач. При этом ходить можно будет только в специальном индивидуальном туторе, а пока его будут изготавливать, то в «ширпотребовском» ортезе, который смещает тяжесть тела со стопы на голень.
При синдроме Шарко сначала применяется стандартизированный ортез Total Contact Cast
- Медикаментозная терапия:
- бифосфонаты – Фосамакс, Ксидифон, Бонефос;
- препараты с кальциотонином, например, Миакальцик;
- активный метаболит витамина D3 – альфа D3-Тева;
- 4 анаболических укола Ретаболила или Неробола;
- препараты с лактатом и карбонатом Са, например, Витрум-кальциум;
- при отеках принимаются нестероидные противовоспалительные препараты и, возможно, мочегонное средство, ставятся холодные компрессы.
- Лучевая физиотерапия рентгеновскими лучами.
На заметку. В России редко выполняются операции по коррекции стопы при ДОАП. Обычно к услугам хирургов прибегают только в том случае, когда болезнь запущена до такой степени, что сделать индивидуальный тутор невозможно.
Главные методы профилактики патологии Стопа Шарко – это адекватная комплексная терапия диабетической болезни, своевременное назначение инъекций инсулинового гормона больным с патологией 2 типа, соблюдение правил гигиены нижних конечностей и мер предосторожности от получения травм стопы.
Информацию о том, как ухаживать за ногами при диабетической болезни можно почерпнуть из заключительного видео в этой статье.
Источник
Диабетическая остеоартропатия – это деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией (редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета).
В подавляющем большинстве случаев диабетическая остеоартропатия поражает кости и суставы стоп. У 20-25% пациентов диабетическая остеоартропатия поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи диабетической остеоартропатии с поражением других суставов: коленного и локтевого.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Диабетическая остеоартропатия является локальным поражением костной вследствие диабетической нейропатии.
К диабетической остеоартропатии приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани.
Этиопатогенетические факторы развития диабетической остеоартропатии:
•нейротравматический фактор – моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стопы; результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции;
•нейроваскулярный фактор – артериовенозное шунтирование крови (вследствие деиннервационного диабетического полинейропатисческого пареза сосудистой стенки с нарушением ауторегуляции) через сосудистое русло костной ткани, приводит к аномальному усилению кровотока в костной ткани в развитию локальной остеопении, как следствие к развитию остеоартропатии.
!!! известно, что диабетическая остеоартропатия не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей; это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы невозможно аномальное усиление кровотока в костной ткани
Эти этиопатогенетические факторы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации диабетической остеоартропатии, то есть остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургическое вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.
После манифестации диабетической остеоартропатии процесс проходит четыре стадии:
•первая стадия – острая – отек стопы, умеренная гиперемия и местная гипертермия; боли и лихорадка нехарактерны; рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп;
•вторая стадия – подострая – фрагментация костей и начало деформации стопы; в типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне; отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются; рентгенологически определяются фрагментации костных структур;
•третья стадия – хроническая -выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов; вид деформации зависит от локализации поражения; в типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки»; это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев; рентгенологически определяется фрагментация костей, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссальное обызвествление; функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями»;
•четвертая стадия – стадия осложнений – перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.
ДИАГНОСТИКА
Диабетическая остеоартропатия диагностируется на основании:
•клинической картины;
•анамнеза;
•рентгенологических признаков.
!!! очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики о диабетической остеоартропатии – это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.
В процессе диагностика диабетической остеоартропатии в острой фазе своего развития для ИСКЛЮЧЕНИЯ ВОЗМОЖНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ КОСТНЫХ СТРУКТУР ВСЛЕДСТВИИ ПРОЯВЛЕНИЯ ДРУГОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.) проводят:
•рентгенографиию стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза);
•магнитно-резонансную томографию стоп;
•сцинтиграфию скелета стопы;
•возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, дезоксипиридинолина, фрагментов коллагена и др.) и маркеров перестройки костной ткани, отражающих активность остеобластов – щелочная фосфатаза и др. (но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом).
При наличии рентгенографических признаков деструкции кости необходимо выяснить: ИМЕЕТ ДЕСТРУКЦИЯ НЕИНФЕКЦИОННУЮ (ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯ) ИЛИ ИНФЕКЦИОННУЮ (ОСТЕОМИЕЛИТ) ПРИРОДУ. Даная «дилемма» возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или раневого процесса. В решении этого вопроса помогают:
•данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для диабетической остеоартропатии;
•рентгенография: об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы);
•наличие свища, зондирование костных структур в дне раны;
•сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной метко;
•биопсия кости – «золотой стандарт» в определении природы деструкции костной ткани.
Алгоритм диагностики диабетической остеоартропатии в острой фазе (наиболее приемлемый на сегодняшний день):
1)клинические данные
подозрение на диабетическую остеоартропатию
2)рентгенография стопы
отрицательные результаты
3)сцинтиграфия с 99mTc
подтверждение диагноза
4)МРТ и/или повторная рентгенография («прицельная», с исследованием конкретной «зоны интереса»)
!!! ЗАПОМНИТЕ ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ОДНОСТОРОННЕГО ОТЕКА СТОПЫ (ОСОБЕННО ПРИ НЕПОВРЕЖДЕННОЙ КОЖЕ) СЛЕДУЕТ ОБЯЗАТЕЛЬНО ИСКЛЮЧИТЬ ВОЗМОЖНОСТЬ НАЛИЧИЯ У ПАЦИЕНТА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ОСТЕОАРТРОПАТИИ
При подозрении на диабетическую остеоартропатию и при повышенном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.
ЛЕЧЕНИЕ
В острой стадии диабетической остеоартропатии проводится полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение. Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем возможна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конечности. После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.
В острой фазе диабетической остеоартропатии также применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.
Препараты, тормозящие процесс резорбции костной ткани:
•бифосфонаты – отечественный бифосфонат первого поколения ксидифон (этидронат) назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции; современные бифосфонаты – фосамакс (алендронат) и другие – применяются в постоянном режиме и более эффективны; доза фосамакса – 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно;
•кальцитонин – кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 МЕ один раз в день (обычно 1-2 недели), далее – в виде назального аэрозоля по 200 МЕ ежедневно.
Препараты, стимулирующие образование костной ткани:
•активные метаболиты витамина Д3 (альфа Д3-Тева и др.) – Альфа Д3-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды; Альфа Д3-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии; длительная терапия Альфа Д3-Тева способствует уменьшению болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей; частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Д3-Тева остается низкой;
•анаболические стероиды.
Источник