Ожирение при сахарном диабете журнал

DOI: 10.18508/1090

В тот момент, когда разговор заходит о принципах диетотерапии, я часто слышу от своих пациентов: «Я это уже все знаю». Все же я настаиваю на том, чтобы пациенты выслушали меня. Это объясняется тем, что обычно информация о питании получается из сети интернет или телевидения, значительно реже в результае прохождения «Школы для лиц с сахарным диабетом 2 типа». Интернет и телевидение пересыщены всевозможными советами по питанию, которые обычно даются отрывочно и бессистемно. В результате у людей в голове оседает огромная масса информации, разрозненная и противоречивая, следовать которой невозможно. И это удобно для тех, кто эту информацию распространяет, ведь как только человек «теряется» в море информации, ему можно бросить «спасательный круг» в виде продукта, который только нужно купить и все проблемы решатся. Это маркетинговые технологии, которые не только вытягивают из людей деньги, но и мешают работать добросовестным врачам. В результате, люди просто не желают получать еще больше информации, так как она еще больше запутывает. Цель этой статьи не дать новые знания, а систематизировать те, что есть и тем самым превратить хаос в рабочую систему.

Углеводы

Основной источник энергии для человека- Углеводы (около 2/3 от всего рациона), с них и начнем. Эти вещества служат приоритетным источником энергии для питания мозга, мышц и всех остальных тканей в организме. То есть, подразумевается, что они всегда должны быть в доступности (в крови, в депо в виде гликогена (печень и мышцы)). Все же их избыток может привести к повышению уровня глюкозы крови, или к их превращению в жировую ткань и прибавке веса, а значит нужно знать, какие углеводы выбрать и сколько их съесть.

Первая группа углеводов это практически невсасываемые

Они не повышают уровень глюкозы так, чтобы мы это заметили. К этой группе относятся

• Помидоры
• Огурцы
• Салат
• Капуста
• Брокколи
• Кабачки
• Все зеленые листовые овощи

Эти продукты можно есть неограниченно, без опасений за повышение уровня сахара крови или прибавки веса.

Вторая группа

Углеводы, которые всасываются и способны повысить уровень глюкозы, при этом они делятся по скорости всасывания:

Очень быстро всасываемые

Это моно и дисахариды, которые начинают всасываться еще в ротовой полости и обладают способностью стремительно повышать концентрацию глюкозы крови, так быстро, что ни один сахароснижающий препарат, в том числе и инсулин не способны успеть воспрепятствывать этому. Даже если через 2 часа после еды гликемия будет в пределах целевых значений, то до этого концентрация сахара крови поднималась до высоких значений. Чтобы этого избежать, эти продукты есть не стоит. Эти продукты:

• Сахар
• Сок
• Сладкая газированная вода
• Мёд
• Виноград

При гипогликемии (глюкоза по глюкометру менее 3,3 ммоль/л) необходимо съесть 4 куса сахара ИЛИ выпить 200 мл сока, остальные продукты не могут достаточно быстро поднять сахар, чтобы избежать последствий гипогликемии

Быстро всасывающиеся

Это продукты, которые содержат более длинные цепочки углеводов, которые всасываются в кишечнике после расщепления их ферментами. Так как цепочки углеводов не очень длинные, то и разрушаются они довольно быстро, отсюда и название группы. Все же эти продукты могут быть в рационе до 1/3 от общего количества углеводов. Эти продукты:

• Все фрукты
• Бананы. О них отдельно потому что в каждом банане много углеводов (около 2 ХЕ (40 г)), что позволяет рекомендовать их употребление только при условии, что это единственный источник углеводов, но никак не в сочетании с другими продуктами.
• Картофель. Обычно этот продукт воспринимается, как «нормальная» пища, основа рациона. Запрещать его есть неправильно, но в то же время есть его нерационально, так как он быстро всасывается и очень быстро хочется есть снова, то есть Вы будете испытывать голод дольше, чем если вместо него съесть медленные углеводы, а это снижение качества жизни, которое нецелесообразно.

Медленно всасывающиеся

Это продукты, содержащие очень длинные цепочки углеводов, поэтому глюкоза повышается крайне медленно и этот процесс хорошо контролируется минимальными дозами лекарств. Эти продукты должны быть в рационе в количестве примерно 2/3 от всех углеводов. Это:

• Макароны. Не разваренные или твердых сортов, чтобы не разваривались.
• Крупы. Кроме мелкого помола, типа кукурузной и манной.
• Хлеб. «Хороший», что в переводе с эндокринологического означает не имеющий сладковатого привкуса.
• Рис. Если Вы его не любите, то и хорошо. Если любите, то помните, что его нельзя разваривать до кашеобразной консистенции, соответственно следует отдавать предпочтение тому, который не разваривается.

Эта группа продуктов сама по себе (вареные макароны, крупы и рис без всего, а также хлеб) не приведет к прибавке веса, если их не сочетать со следующей группой.

Жиры

Эти продукты практически не обладают полезными свойствами, всасываются в кишечнике и способны прямиком попадать в жировую ткань, откуда их довольно сложно мобилизировать (вытащить). В то же время, эти продукты эволюционно связаны для нас всех со вкусом. Даже не зная, что в продукте есть жир, Вы сможете с легкостью это понять: если продукт питания очень вкусный (не путать со сладким), то это всегда означает, что он жирный. Бесспорно, это проблема, так как эту группу не стоит есть совсем (это просто нерационально). Для удобства восприятия их можно разделить на 2 группы:

Явные

Это продукты, которые являются жиром или имеют указание % жирности:

• Сало
• Масло любое сливочное или растительное (возможно использование 1 ст.л. оливкового масла в сутки как единственного для которого есть хоть какие-то положительные доказательные данные)
• Молочные продукты. Стоит помнить, если вес необходимо снизить или остановить его рост, то можно либо ограничить количество жиров, либо снизить их жироность. Самое строгое ограничение для молочных продуктов менее 1,5%, сыр менее 17%, творог до 0%
• Сметану и майонез стоит исключить совсем, так как они не только жирные, но и вызывают аппетит

Скрытые жиры

Эту группу необходимо исключить, так как жирность ограничить невозможно и она крайне высокая. Это следующие продукты:

• Колбасные изделия (сосиски, сардельки, колбасы). Содержат до 90% жира (согласно составу, указанному на упаковке)
• Полуфабрикаты
• Фаст- фуд
• Орехи
• Семечки
• Икра
• Яйца
• Сдобная выпечка
• Шоколад

Белки

Нежирные белки

Эта группа должна присутствовать в рационе примерно в количестве 1/3 от всего съеденного. Это следующие продукты:

• Говядина
• Телятина (в ней больше холестерина, чем в говядине, а значит при повышении холестерина приоритетна говядина)
• Нежирная рыба (обычно, синонимы «дешевая», «сухая», «невкусная», такую рыбу нужно уметь готовить)
• Грудка любой птицы без кожицы
• Кролик,забитый до 3 месяцев
• Морепродукты (содержат холестерин, не стоит их есть при его повышении)

Жирные белки

Эту группу продуктов следует исключить

• Свинина
• Баранина
• Жирная рыба («вкусная», «сочная», «дорогая»)
• Птица (кроме грудок, которые выше)

Несмотря на полное ощущение, что есть не стоит все, из 8 групп продуктов можно есть смело 4 группы продуктов и еще 1 с осторожностью. Таким образом большую часть продуктов есть можно и нужно. Это принципы диетотерапии, то есть они нужны для Вашего понимания, какие продукты не стоит есть или от которых следует отказаться в первую очередь, если вес прибавляется или нужно его снизить, а также какие продукты в первую очередь повышают сахар крови.

Для того, чтобы иметь полную картину необходимо усвоить еще 2 блока информации:

Способ приготовления

В отличие от продуктов питания, где есть различные допущения, способ приготовления должен быть всегда рекомендованным

Нельзя

• Жарить на масле (невозможно дозировать масло и даже не стоит спорить, просто осознайте это и не используйте этот способ совсем)

Можно

• Запекать
• Варить
• Готовить на пару
• Готовить на углях

Режим питания

Завтрак

• Основной прием пищи, в него стоит обязательно съесть рекомендованные углеводы и белок (например, кашу с котлетой). Допустимо съесть еще что-то, что очень хочется, но не стоит)

Обед

• Также должен состоять из рекомендованных углеводов и белков, но их объем должен быть меньше, чем в завтрак, а остаточный объем замещен овощами

Ужин

• Можно есть в любое время, если съедать в него только рекомендованный белок и овощи. Такой ужин позволяет вечером лечь без чувства голода, а с утра встать от голода и с аппетитом для нормального завтрака.
• Время адаптации для перехода на такой режим питания от 7 до 10 дней при наличии желания

Как видите, в принципы диетотерапии не включены дополнительные «модные» продукты, он состоит из обычных продуктов, и направлен на то, чтобы Вы могли сами разобраться и решить для себя, какие продукты выбрать. Если же будут вопросы, то Вы можете некоторое время вести дневник питания и прийти к эндокринологу, чтобы он посмотрел, что Вы не учли. Главное при ведении дневника питания- честность, следует записывать абсолютно все, что попадает к Вам в рот, часть проблем будет решена просто при самостоятельном просмотре Ваших записей, а часть специалистом.

Видеоверсия:

Источник

Тысячи людей во всем мире имеют избыточный вес. Примерно 2 миллиарда человек живут с диагнозом «ожирение». На фоне избыточного веса у многих людей развивается сахарный диабет, причем, чем выше степень ожирения, тем выше риск заболеть диабетом.

Что нужно знать об ожирении и сахарном диабете

Гормон инсулин вызывает накопление в организме жировой ткани, при этом он же и ограничивает ее распад. Здоровые люди, имеющие лишний вес, имеют повышенную концентрацию инсулина в крови. В данном случае речь идет о низкой чувствительности клеток к инсулиновому воздействию. Чтобы такой человек похудел, он должен добиться нормализации инсулинового уровня.

Важно понимать – чем больше степень ожирения, тем выше чувствительность клеток человека к инсулину, чем сильнее ожирение, тем выше уровень инсулина в крови. Итогом такой ситуации становится развитие сахарного диабета 2 типа.

В целях профилактики этого серьезного заболевания рекомендуется:

• диета с низким содержанием углеводов;
• физические нагрузки;
• лечение под контролем узкопрофильных специалистов.

При правильно подобранной программе терапии врачам удается добиться отличных терапевтических результатов. Особенно эффективно лечение диабета в заграничных клиниках.

Как лечат диабет за рубежом

Для начала назовем признаки, по которым можно распознать заболевание и почему оно возникает. Если развивается диабет 1 типа, то клиническая картина носит внезапный, острый характер, при 2 типе заболевание развивается постепенно, с небольшим количеством признаков на начальной стадии.

Основные симптомы сахарного диабета:

• чрезмерное употребление воды и частые позывы к мочеиспусканию;
• ощущение усталости;
• полифагия или повышенный аппетит (человек много ест, но не может насытиться);
• стремительное снижение веса (свойственно 1 типу диабета);
• снижение остроты зрения;
• плохое заживление ран;
• частое развитие инфекционных болезней;
• ощущение покалывания в нижних и верхних конечностях;
• десна краснеют, опухают, становятся чувствительными.

Что приводит к развитию диабета? Причин несколько:

• переедание;
• наличие аутоиммунных проблем;
• наследственность;
• развитие вирусных инфекций;
• частые стрессы;
• сердечно-сосудистые болезни.

В зарубежных клиниках разработаны эффективные программы лечения для борьбы с заболеванием. Узнать цены на лечение за границей здесь pro-medical.org можно, воспользовавшись услугой бесплатной консультации онлайн.

Для лечения диабета используются новейшие препараты (таблетки, инъекции), проводятся курсы физиотерапии, применяется неконвенционная медицина. В команду лечащих врачей входит эндокринолог, кардиолог, ортопед, сосудистый хирург, офтальмолог, нефролог, физиотерапевт, диетолог.

В основе терапии диабета 1 типа заложено использование:

• медикаментозного лечения (инъекции инсулина подкожно и внутривенно с индивидуальным подбором препарата);
• хирургического лечения (к коже больного крепится специальное устройство, которое автоматически контролирует уровень глюкозы в крови и вводит нужное количество лекарства; часть донорской поджелудочной железы может быть пересажена больному диабетом).

Диабет 1 типа лечится преимущественно медикаментозно. Больному назначаются препараты, которые способствуют тому, что глюкоза из крови всасывается кишечником в меньшем количестве. Также больной принимает препараты, понижающие уровень сахара в крови.

В процессе лечения ведется тщательный контроль самочувствия пациента. Определяется пептид-С, контролирующий чувствительность к глюкозе на регулярной основе, позволяющий оценить функции поджелудочной железы и инсулиновый уровень.

Меры профилактики сахарного диабета

Сахарный диабет – это заболевание, которое не поддается полному излечению, поэтому важно соблюдать меры профилактики. Тщательный контроль режима и качества питания особенно необходим в семьях, где родители болеют сахарным диабетом.

В качестве профилактических мероприятий следует:

• соблюдать правила здорового питания;
• заниматься спортом;
• отказаться от пагубных привычек;
• избегать стрессовых ситуаций;
• регулярно обследоваться у доктора;
• не отказываться от кормления ребенка грудью;
• укреплять иммунные функции организма.

Кроме того, важно соблюдать правильный водный баланс, чтобы клетки не страдали от недостатка воды, и снижалась выработка инсулина. Профилактика диабета у детей должна проводиться матерью с момента рождения. Она заключается в грудном вскармливании минимум до того момента, когда ребенку исполнится 1 год. Взрослым следует регулярно определять уровень инсулина, чтобы вовремя выявить проблему.

Источник

Сахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В количественном плане СД 2 типа составляет 85%-90% от общего числа больных, страдающих этим заболеванием. Как правило, развивается у лиц старше 40-летнего возраста. Наконец, более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение.

По данным экспертов ВОЗ, в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в 2000 году – 157,3 млн. пациентов. В 2010 году согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с СД 2 типа.

В течение длительного времени применительно к сахарному диабету 2 типа существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем сахарный диабет 1 типа, что это более «мягкая» форма сахарного диабета, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что-либо.

В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

– инсулинорезистентность;

– нарушенная функция b-клеток поджелудочной железы.

Необходимо отметить, что сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате сочетания врожденных и приобретенных факторов.

В этой связи уместно привести высказывание Erol Cerasi (2000) – «…речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов его развития…»

Последние 10-15 лет характеризовались публикацией целого ряда противоречивых точек зрения в отношении роли функции b-клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей в патогенезе этого заболевания.

В большинстве случаев дискуссии проходили больше на качественном уровне, и внимание акцентировалось на том, какой из факторов наиболее важен в плане развития заболевания и какой феномен развивается раньше. Были попытки «подогнать» теорию к имеющимся в наличии лекарственным препаратам, разработанным той или иной фармацевтической компанией.

В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень – периферические ткани – b-клетки поджелудочной железы.

В норме b-клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак. При сахарном диабете 2 типа гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции b-клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и таким образом именно b-клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы (рис. 1).

Рис. 1. Различия между сахарным диабетом 2 типа и синдромом инсулинорезистентности (ACE Positions ement, 2003)

Следует отметить, что только сейчас мы начинаем понимать, что биология никогда не бывает примитивной: оба феномена – и инсулинодефицит, и инсулинорезистентность – имеют место быть, и, с небольшими оговорками, не существует СД 2 типа только с дефицитом.

В настоящее время не вызывает сомнения факт, что ожирение является ведущим этиологическим фактором в патогенезе сахарного диабета 2 типа и тесно связано с пандемией этого заболевания на нашей планете (WHO Study Group, 1997). Так, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз – при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз – при наличии тяжелой, III-IV степени ожирения. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД 2 типа имеют ожирение различной степени.

Говоря об ожирении, как об одном из ведущих факторов риска, способствующем развитию сахарного диабета 2 типа, необходимо особо отметить, что на нашей планете насчитывается около 250 млн. больных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого населения (G. Bray, 1999). Следует подчеркнуть, что эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 годом, что составит 45-50% взрослого населения США, 30-40% – Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Анализ результатов современных исследований предполагает, что откладывание жира не только в жировых депо, но и в других тканях, например, в скелетных мышцах может способствовать развитию инсулинорезистентности, а откладывание липидов в b-клетках поджелудочной железы может нарушать их функцию, в конечном счете вызывая их гибель (Buckingham R.E. et al., 1998).

Концепция b-клеточной липотоксичности была разработана относительно недавно, но уже получила подтверждение в ряде исследований. В частности, была изучена взаимосвязь между избытком липидов и массой b-клеток поджелудочной железы на моделях у крыс с ожирением и диабетом, у которых первоначальная гиперплазия b-клеток способствовала компенсации инсулинорезистентности. Затем, по мере старения было отмечено вначале отсутствие каких-либо изменений, а затем было установлено прогрессирующее снижение массы b-клеток поджелудочной железы. Параллельно отмечалось выраженное снижение секреции инсулина, приводящее к развитию тяжелого диабета в финале. Этот процесс являлся следствием 7-кратного усиления процессов апоптоза b-клеток поджелудочной железы, в то время как процессы репликации и неогенеза b-клеток оставались в норме (Pick et al., 1998). В связи с чем было высказано предположение, что стимуляция процессов апоптоза может происходить в результате большого скопления триглицеридов внутри островковых клеток (Lee et al., 1994; Unger et al., 2001). Опираясь на эти данные, можно предположить, что решающую роль в уменьшении массы b-клеток играет внутриклеточное накопление свободных жирных кислот (СЖК). В этой связи необходимо подчеркнуть, что мы должны, с одной стороны, быть крайне осторожными с переносом результатов экспериментальных исследований на человека. С другой стороны, эти данные помогают нам понять, какие процессы лежат в основе развития сахарного диабета 2 типа, по крайней мере, у 20% лиц с ожирением.

Итак, несмотря на тот факт, что уровень СЖК при ожирении почти всегда повышен, сахарный диабет 2 типа развивается только в 20% случаев – у генетически предрасположенных лиц (Boden G., 2001).

В связи с повышением концентрации СЖК в плазме эти 20% пациентов не способны эффективно компенсировать инсулинорезистентность соответствующим повышением уровня инсулина, в результате чего развивается гипергликемия. У оставшихся 80% пациентов с ожирением инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина в первую очередь за счет стимуляции b-клеток поджелудочной железы СЖК, и таким образом сахарный диабет не развивается. В то же время благодаря некоторой гиперстимуляции СЖК у этих пациентов отмечают гиперинсулинемию (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J.C. Pickup, G. Williams (1998) представили возможные варианты взаимодействия между адипоцитами, b-клетками поджелудочной железы, скелетными мышцами и печенью применительно к патогенезу гипергликемии при сахарном диабете 2 типа (рис. 2).

Рис. 2. Возможная роль СЖК в патогенезе сахарного диабета

В отношении феномена липотоксичности в последнее время чаще всего обсуждается роль повышения уровня свободных жирных кислот в портальной системе (табл. 1).

В настоящее время существует мнение о существовании нескольких стадий развития нарушений функции b-клеток поджелудочной железы при сочетании генетических факторов (первичной инсулинорезистентности) с ожирением. Как видно из данных, представленных на рисунке 3, в ответ на гипергликемию первоначально развивается гиперинсулинемия, способная к преодолению инсулинорезистентности. По мере развития событий в финале мы имеем выраженное снижение функции b-клеток применительно к секреции инсулина.

Рис. 3. Этапы развития нарушения функции b-клеток поджелудочной железы

Интересно отметить, что повышение уровня СЖК в плазме часто встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и также является предиктором перехода больных от стадии нарушенной толерантности к глюкозе до развернутой клиники сахарного диабета 2 типа (Reaven G.M. et al., 1988; Charles M.A. et al., 1997).

Ряд исследователей указывают, что повышение уровня СЖК в плазме может непосредственно участвовать в развитии инсулинорезистентности как на периферии, так и в печени, что может быть причиной развития сахарного диабета 2 типа (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Известно, что СЖК являются очень важным источником энергии для большинства тканей нашего организма, представляя первично окисленное «топливо» для печени, отдыхающих скелетных мышц, коркового слоя почек и миокарда (Coppack S.W. et al., 1994). В случае увеличения потребности в «топливе» в жировой ткани стимулируются процессы липолиза, обеспечивается повышение уровня СЖК, а также сохранность запасов глюкозы для нужд головного мозга.

В настоящее время установлено, что повышение концентрации СЖК в плазме крови играет важную роль в патофизиологии СД 2 типа, первично способствуя развитию инсулинорезистентности на периферии. Существуют доказательства, что инсулинорезистентность также имеет место на уровне b-клеток, таким образом участвуя в развитии нарушенной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

В соответствии с гипотезами о «липотоксичноcти» хроническое повышение уровня СЖК может иметь прямое токсическое действие на b-клетки поджелудочной железы путем повышения скорости образования оксида азота (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

Известно, что у здоровых лиц существует значительная корреляция между чувствительностью к инсулину и «составом тела», с наличием прямой связи с мышечной массой и обратной – с массой жира. Несмотря на то, что ряд эпидемиологических исследований делают выводы, основанные на взаимосвязи массы тела и риском развития целого ряда заболеваний, используя с этой целью определение ИМТ, в настоящее время становится очевидным, что это только часть «истории».

В то же время существует мнение, что наиболее точным предиктором возможного развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним метаболических нарушений является как количество жира, так и его конкретное распределение в различных жировых депо.

Может ли потеря массы тела предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа? Существуют серьезные доказательства (на основании экспериментальных и клинических исследований), что если мы можем предотвратить развитие ожирения или начнем лечить его на самых ранних стадиях развития, то риск развития сахарного диабета 2 типа существенно уменьшится.

По данным литературы, риск развития СД 2 типа уменьшается на 50% при снижении веса на 5 кг, а смертность, связанная с диабетом, сокращается на 40% (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).

Так, Rosenfalck A.M. et al. (2002) изучали долгосрочное влияние изменений «состава тела», вызванных снижением веса, на чувствительность к инсулину, на инсулиннезависимое распределение глюкозы и на функцию b-клеток поджелудочной железы. Углеводный обмен изучался до и после 2-х летнего назначения орлистата в сочетании с диетой, ограниченной по высокоэнергетическим продуктам и жирам у 12 пациентов с ожирением (средний вес 99,7±13,3 кг, средний ИМТ – 35,3±2,8 кг/м2). На фоне снижения массы тела и снижения массы жира авторы зафиксировали статистически достоверное снижение уровня глюкозы натощак и нормализацию показателей ГТТ. Причем было зафиксированно улучшение чувствительности к инсулину, рассчитанное по минимальной модели Бергмана. Необходимо отметить, что улучшение чувствительности к инсулину существенно коррелировало с уменьшением массы жира (r=-0,83, p=0,0026).

Множественный регрессионный анализ показал, что изменения массы жира, определенные с помощью ДХА, являются наиболее сильным предиктором изменений индекса чувствительности инсулина и индекса распределения глюкозы в тканях. У лиц с ожирением взаимоотношения между чувствительностью к инсулину и степенью ожирения не столь однородны. Хотя известно, что значительное снижение веса в результате гастропластики может в принципе нормализовать чувствительность к инсулину (Hale P.J. et al., 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Принимая во внимание возможную сильную связь между ожирением и физической активностью, тем не менее важно ответить на вопрос, какую роль физическая неактивность играет в патогенезе СД 2 типа, вне зависимости от содержания жира в организме пациента.

Физическая неактивность даже в течение короткого периода времени может вызвать развитие инсулинорезистентности у лиц без диабета (Rosenthal M. еt al., 1983). В то же время физическая неактивность в течение длительного времени может вызвать накопление липидов в мышечной ткани, вызывая дислипидемию, и таким образом повышая риск развития сахарного диабета 2 типа (Eriksson et al., 1997).

Существует множество краткосрочных исследований, демонстрирующих, что снижение веса путем дефицита диеты на 500-800 ккал или еще более быстрый способ потери веса – с использованием низкокалорийной диеты, действительно эффективно улучшают гликемический контроль при СД 2 типа (Hanefield M. еt al., 1989).

Источник