Ожирение у детей и сахарный диабет 2 типа
В настоящее время актуальность изучения проблемы ожирения в детском возрасте не вызывает сомнения. За последние тридцать лет количество детей с избыточной массой тела увеличилось более чем на 100%. По данным A. A. Hedley et al. (2004), в США 22,6% пациентов в возрасте 2-5 лет и 31% в возрасте 6-19 лет имеют риск развития избыточной массы тела. Индекс массы тела (ИМТ), превышающий 95 перцентиль, отмечается у 10,3% 2-5-летних и 16% 6-19-летних.
Избыточная масса тела и ожирение связаны с серьезными медицинскими, социально-экономическими и психологическими проблемами. Ожирение является существенным фактором риска развития сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа) в детской популяции. Параллельно увеличению распространенности избыточной массы тела наблюдается рост заболеваемости СД 2 типа. Число больных этой эндокринопатией в разных странах составляет 8-45% от общего количества детей с диабетом. В нашей республике за последний год распространенность СД 2 типа среди детского населения увеличилась более чем на 60%. Предполагается, что фактическое число больных СД 2 типа вследствие несвоевременной диагностики и длительного бессимптомного начала заболевания в 2-3 раза превышает регистрируемое. Проведенное O. Pinhas-Hamiel et al. (1996) ретроспективное изучение (1982-1994 гг.) распространенности сахарного диабета 2 типа среди детей и молодых взрослых (до 19 лет включительно) показало ее десятикратное повышение. В этом исследовании все вновь диагностированные больные с нарушением углеводного обмена имели ожирение (среднее значение индекса массы тела 37,7 ± 9,6 кг/м2) и отягощенный семейный анамнез по СД 2 типа. Подобные результаты получены и в более поздней работе A. Fagot-Campagna (2000).
Таким образом, данные эпидемиологических исследований указывают на возрастающую распространенность ожирения и сахарного диабета 2 типа в детской популяции и позволяют охарактеризовать эти заболевания как хронические неинфекционные эпидемии, распространяющиеся с постоянно увеличивающейся скоростью. Неблагоприятное влияние ожирения на углеводный обмен и его частое сочетание с СД 2 типа предопределили появление в литературе термина Diabesity («ДиаОжирение»).
Значимость манифестации сахарного диабета 2 типа в детском возрасте заключается в раннем формировании поздних осложнений, таких как нефропатия, ретинопатия, нейропатия, прогрессировании сердечно-сосудистой патологии и дислипидемии, приводящих к увеличению заболеваемости и смертности у взрослых. Патогенез сахарного диабета 2 типа у детей характеризуется сочетанием дисфункции β-клеток и сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину (табл.1). Дисфункция β-клеток характеризуется изменением синтеза или превращения инсулина, нарушением его секреции. В развитии заболевания у детей ведущая роль принадлежит инсулинорезистентности (ИР).
Таблица 1.
Факторы, способствующие нарушению гомеостаза глюкозы при развитии и прогрессировании сахарного диабета 2 типа (по W. Kiess et al. (2003))
| Чувствительность к инсулину |
| Нарушение инсулиновой чувствительности. Инсулинорезистентность. |
| β-клеточная дисфункция |
| Секреция инсулина (гипо-, гиперинсулинемия). Дефицит инсулина. |
| Другие факторы |
| Клиренс инсулина. (Контр)регуляторный ответ (резистин?, глюкагон?, лептин). |
Инсулинорезистентность является генетически детерминированным фактором приложения внешних воздействий на организм ребенка (избыточного высококалорийного питания, низкой физической нагрузки, индекса массы тела более 90 перцентили для данного пола и возраста, пубертата, принадлежности к определенной расе/этнической группе и др.) (рис. 1). Сниженную чувствительность периферических тканей к инсулину рассматривают как важный механизм в формировании спектра метаболических расстройств при манифестации СД 2 типа у детей (см. табл. 1). В условиях инсулинорезистентности β-клетки поджелудочной железы компенсаторно повышают секрецию инсулина для поддержания эугликемии. Гиперинсулинемия приравнивается к косвенным признакам инсулинорезистентности и рассматривается в качестве предвестника развития СД 2 типа.
Выделяют несколько уровней генетических поломок, результатом которых является формирование инсулинорезистентности. Пререцепторный уровень нарушений характеризуется наличием мутаций, в результате которых образуются аномальные молекулы инсулина; рецепторный – мутаций, вызывающих уменьшение инсулиновых рецепторов (IR) или приводящих к их аномальным формам или нарушению инсулинрецепторного сигнала (IR/IRS-1). Пострецепторные поломки обусловлены генетическими дефектами, ответственными за передачу сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Прежде всего нарушается транслокация переносчика глюкозы ГЛЮТ-4 вследствие дефектов на уровне IRS-1 и/или PI 3K (фосфатидилинозитол-3-киназы). При СД 2 типа выявлена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов: гена глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жирных кислот. При избыточной массе тела инсулинорезистентность имеет место в 100%, СД 2 типа – 80%.
При прогрессировании сахарного диабета 2 типа наиболее клинически значимым является снижение инсулиновой чувствительности мышечной, жировой и печеночной тканей. Нарушается поступление и утилизации глюкозы в миоцитах. Инсулинорезистентность ткани печени проявляется понижением синтеза гликогена и активацией процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Инсулинорезистентность жировой ткани выражается в уменьшении чувствительности к антилиполитическому действию инсулина, ведущему к накоплению глицерина и свободных жирных кислот. Активация липолиза в висцеральных адипоцитах приводит к высвобождению большого количества свободных жирных кислот (СЖК), оказывающих липотоксический эффект. Свободные жирные кислоты являются основой для формирования атерогенной фракции холестерина. Гиперлипидемия, особенно постпрандиальная, сопровождается отложением липидов в мышцах, печени и β-клетках поджелудочной железы, что нарушает активность ферментов, принимающих участие в метаболизме глюкозы, и способствует нарастанию инсулинорезистентности. В процессе развития сахарного диабета 2 типа, при начинающемся истощении секреторной функции β-клеток и относительном снижении гиперинсулинемии, вначале страдает функция захвата глюкозы мышечной тканью, потом – гликогенсинтетическая способность печени и в последнюю очередь – снижение липолитической функции жировой ткани.
По мнению ряда авторов, предрасположенность к развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа у детей развивается внутриутробно. Постнатальное формирование гиперинсулинемии и инсулинорезистентности является последствием и задержки внутриутробного развития, и макросомии плода. Макросомия является результатом воздействия генетических механизмов, которые регулируют секрецию фетального инсулина и определяют чувствительность к нему фетальных тканей. Макросомия – маркер эмбриональной гиперинсулинемии.
В настоящее время в литературе активно обсуждается гипотеза «бережливого генотипа» J. V. NeeL (1962). Механизм формирования инсулинорезистентности рассматривается как компенсаторно-приспособительный ответ организма плода на алиментарный внутриутробный дефицит нутриентов. Сохранение модели эмбриональной инсулинорезистентности в генетической памяти ребенка вызывает постнатальное накопление энергии при избыточном поступлении калорий, ведет к раннему ожирению, нарушению углеводного и жирового обменов. При задержке внутриутробного развития отмечается усиление апоптоза β-клеток поджелудочной железы со снижением их массы (рис. 2). Уменьшение массы β-клеток при наличии генетической предрасположенности и влиянии внешнесредовых диабетогенных факторов вызывает манифестацию СД 2 типа в детском возрасте. Таким образом, прогностически неблагоприятный признак для развития сахарного диабета 2 типа – рождение маловесных детей к сроку гестации.
Одним из значимых факторов, участвующих в генезе инсулинорезистентности при СД 2 типа у детей, является процесс полового созревания. Для пубертата характерны физиологическая гиперинсулинемия, относительное снижение периферической чувствительности к инсулину. Развитие инсулинорезистентности сопровождается активацией ростовой оси. Отмечается увеличение уровней инсулиноподобных факторов роста и соматотропного гормона, низкие концентрации связывающих их белков.
В настоящее время считается, что ключевым моментом в формировании сахарного диабета 2 типа является характер распределения жировой ткани в организме. Повышение массы абдоминальновисцерального жира ассоциируется с метаболическими нарушениями: гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью, дислипидемией. Понимание, что жировая ткань – не только энергетическое депо, а важный эндокринный орган, помогло в понимании патофизиологии СД 2 типа у детей. Избыточная масса тела в детском возрасте способствует усилению физиологической гиперинсулинемии и относительному снижению чувствительности периферических тканей к инсулину. При обследовании детей с ожирением гиперинсулинемия выявлена в 67, инсулинорезистентность – в 79% случаев. Тощаковые показатели инсулина и инсулинорезистентности возрастали пропорционально степени ожирения. По данным литературных источников, ожирение в детском возрасте, особенно по абдоминальному типу, – фактор риска раннего развития сахарного диабета 2 типа. При ожирении в формировании инсулинорезистентности существенное значение придается адипоцитокинам, секретируемым висцеральной жировой тканью.
С открытием лептина – нейрогормонального медиатора, продукта гена ожирения, продуцируемого адипоцитами, – изменился взгляд на проблему ожирения. Основная мишень действия гормона – гипоталамус, где он связывается с ob-рецепторами, активируя сигналы, тормозящие прием пищи, и повышает расход энергии. Отрицательный энергетический баланс организма, вызванный ограничением потребления пищи или голоданием, ведет к уменьшению концентрации лептина, тогда как положительный, связанный с перееданием, увеличивает его уровень. Рецепторы лептина найдены в периферических тканях (легких, почках, печени, поджелудочной железе, надпочечниках, яичниках, гемопоэтических клетках, скелетных мышцах). Это позволяет трактовать роль лептина шире, чем только циркулирующий фактор насыщения.
Уровень лептина пропорционален количеству жировой массы ребенка. Выявлены возрастные и половые особенности продукции гормона у детей. В препубертате наблюдаются низкие показатели сывороточного лептина вне зависимости от пола. В раннем пубертатном периоде его уровень увеличивается. После этого концентрация лептина у мальчиков снижается (установлена отрицательная корреляция с ростом размеров яичек), достигая минимума на 5-й стадии развития гениталий. У девочек уровень этого гормона остается постоянным до середины пубертата и достигает максимума на 5-й стадии по Таннеру.
Дефицит лептина, проявляющийся морбидным ожирением, достаточно редок в педиатрической практике и обусловлен мутацией ob-рецептора. У большинства детей с избыточной массой тела отмечается повышенная секреция лептина, постепенно приводящая к развитию лептинорезистентности. Лептинорезистентность может быть результатом сигнального дефекта в лептин-чувствительных нейронах гипоталамуса или нарушения транспорта гормона через гематоэнцефалический барьер.
Показано, что лептин улучшает чувствительность к инсулину. Это действие опосредуется прямым и непрямым влиянием на активность АМФ-киназы и увеличением окисления жирных кислот в мышечной ткани, что приводит к снижению содержания интрамиоцеллюларных липидов. При ожирении в условиях лептинорезистентности не происходит реализации этих эффектов. Это способствует отложению триглицеридов между мышечными волокнами, в миоцитах, печени, поджелудочной железе. Таким образом, при избыточном развитии жировой ткани лептинорезистентность является ведущим фактором в развитии инсулинорезистентности и нарушении функции β-клеток.
При ожирении наблюдается повышение выделения висцеральными адипоцитами фактора некроза опухолей-α (ФНО-α). Этот цитокин обладает ауто- и паракринным действием и способствует развитию инсулинорезистентности преимущественно в жировой ткани. Увеличение синтеза ФНО-α снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, приводит к усилению фосфорилирования серина субстрата инсулинового рецептора и уменьшению экспрессии транспортера глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой тканях. ФНО-α рассматривают в качестве медиатора инсулинорезистентности и регулятора энергетического обмена в организме. Этот адипоцитокин регулирует функциональные взаимосвязи между жировой тканью и инсулин-чувствительными органами и тканями (печень, мышцы). ФНО-α способствует развитию инсулинорезистентности и непрямым путем – через стимуляцию липолиза в жировой ткани, продукцию свободных жирных кислот.
Ингибитор активатора плазминогена-1 (ПАИ-1) участвует в процессах свертывания крови. Степень риска сахарного диабета 2 типа зависит от уровней плазминогена-1. Секреция этого адипоцитокина в жировой ткани зависит от уровней ФНО-α. Пропорционально нарастанию массы жировой ткани в крови повышается концентрация интерлейкина-6, который является ауто- и паракринным регулятором функции адипоцитов. Этот адипоцитокин оказывает прямое действие на формирование инсулинорезистентности на уровне гепатоцитов путем подавления чувствительности инсулиновых рецепторов.
В организме адипонектин, в отличие от лептина, ФНО-α, интерлейкина-6 и плазминогена-1, выполняет защитную функцию, улучшая воздействие эффектов инсулина на эндотелиальную функцию. Плазменные концентрации адипонектина обратно коррелируют с выраженностью ожирения. Уровень адипонектина повышается при голодании и снижении массы тела на фоне низкокалорийной диеты у больных с ожирением. Низкий уровень этого адипоцитокина предшествует развитию инсулинорезистентности. В эксперименте показано, что адипонектин уменьшает инсулинорезистентность, стимулируя фосфорилирование тирозина – рецептора инсулина. Дополнительный механизм влияния адипонектина на инсулинорезистентность заключается в снижении поступления жирных кислот в печень и стимуляции их окисления путем активации протеинкиназы. Это приводит к уменьшению продукции глюкозы печенью, а также синтезу липопротеидов очень низкой плотности. Таким образом, жировая ткань представляет собой не пассивный накопитель жиров, а метаболически активную ткань, секретирующую большое количество биологически активных веществ, участвующих в генезе сахарного диабета 2 типа у детей.
Ожирение – важнейший, но не единственный фактор риска сахарного диабета 2 типа. Влияние собственно ожирения на развитие диабета у детей в значительной степени могут усилить другие сопутствующие факторы (малоподвижный образ жизни, определенный характер питания ребенка с употреблением высококалорийных продуктов, содержащих много легкоусвояемых углеводов, небольшое количество клетчатки, прием алкоголя). Для успешной профилактики сахарного диабета 2 типа в детской популяции необходимо не только активное лечение уже развившегося ожирения, но и борьба с избыточной массой тела и гиподинамией как в группах высокого риска, так и в обществе в целом.
Солнцева А. В. Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 5, апрель 2008.
Источник
Если врач вашего ребенка подозревает сахарный диабет 2 типа, он может рекомендовать скрининг-тест. Для диагностики сахарного диабета у детей применяют:
Если результаты случайного анализа крови на сахар не указывают на сахарный диабет, но врач подозревает его наличие, могут быть назначены другие исследования:
После постановки диагноза Вначале ребенок будет нуждаться в частом посещении эндокринолога и диетолога. После того, как уровень сахара в крови вашего ребенка стабилизируется, регулярное посещение врача будет необходимо для хорошего управление диабетом. Американская педиатрическая академия рекомендует определять HbA1c каждые три месяца, чтобы оценить, удается ли достигать целевых значений глюкозы в крови. Целевой показатель HbA1c для вашего ребенка может меняться в зависимости от его возраста и многих других факторов. Узнайте у врача, каков целевой HbA1c вашего ребенка. Американская диабетическая ассоциация представила формулу, с помощью которой на основе значений HbA1c можно рассчитать предполагаемое среднее содержание глюкозы в крови – показатель, который более тесно коррелирует с ежедневными показателями уровня сахара в крови. HbA1c 7 % соответствует предполагаемому среднему содержанию глюкозы 154 мг / дл (8,6 ммоль / л). По сравнению с повторными исследованиями сахара крови, ежедневное измерение HbA1c лучше показывает, насколько хорошо работает план лечения вашего ребенка. Повышенный уровень A1C может свидетельствовать о необходимости изменения схемы введения инсулина или режима приема пищи. Другие периодические исследования В дополнение к оценке уровня HbA1c, врач также будет периодически проверять у вашего ребенка уровень холестерина, функцию щитовидной железы, печени и почек, используя образцы крови и мочи. Врач также будет осматривать ребенка, измерять давление и оценивать рост и развитие ребенка. Регулярные осмотры офтальмолога также имеют важное значение. | Лечение сахарного диабета 2 типа предполагает пожизненный контроль уровня сахара в крови, здоровое питание, регулярные физические упражнения и, иногда, использование инсулина или других лекарственных препаратов даже для детей. По мере того, как ребенок растет, план его лечения будет изменяться. Если управление диабетом вашего ребенка кажется непосильной задачей, действуйте здесь и сейчас и помните, что вы не одни. Вы будете работать в тесном сотрудничестве с командой лечения диабета вашего ребенка, в которую входят врач и диетолог, чтобы поддерживать уровень сахара в крови ребенка как можно ближе к нормальному, насколько это возможно.Контроль сахара в крови В зависимости от того, какой тип лекарственных препаратов принимает (если принимает) ваш ребенок, возможно, вам будет требоваться измерять содержание сахара в крови несколько раз в день. Для этого скарификатором выполняют прокол кожи на кончике пальца, хотя иногда задействуют и другие части тела. Детям, которые нуждаются в инсулинотерапии, необходимо проверять уровень сахара в крови, по крайней мере три раза в день. Спросите своего врача, как часто ваш ребенок должен проверять уровень сахара в крови. Использование глюкометра является единственным способом убедиться, что уровень сахара в крови ребенка остается в пределах целевого диапазона, который может меняться по мере роста ребенка. Каков целевой диапазон для вашего ребенка, вам скажет врач. Он может также попросить вас вести дневник показаний глюкозы в крови вашего ребенка, или он загружать эту информацию с вашего глюкометра. Даже если ваш ребенок ест строго по расписанию, количество сахара в его крови может непредсказуемо изменяться. С помощью команды лечения диабета вашего ребенка, вы узнаете, как изменения уровня сахара в крови вашего ребенка возникают в ответ на:
Здоровое питание Вопреки распространенному мнению, нет специальной диеты для больных диабетом. Ваш ребенок не будет пожизненно на строгой. Вместо этого, ваш ребенок будет нуждаться в большом количестве фруктов, овощей и цельных злаков- продуктов с высоким содержанием питательных веществ и низким содержанием жира и калорий. Также ему следует ограничить газированные напитки, соки, сладости и употреблять меньше продуктов, содержащих животные жиры. Такой тип питания, как правило, является наиболее подходящим для всей семьи. Даже сладкие продукты могут быть время от времени включены в план питания ребенка. Тем не менее, вам может быть трудно понять, что и в каком количестве давать ребенку. Диетолог может помочь вам разработать план питания, который соответствует состоянию здоровья вашего ребенка, его пищевым предпочтениям и образу жизни. Если ваш ребенок имеет избыточный вес или страдает ожирением, он должен постепенно снизить вес. Физическая активность Каждый человек нуждается в регулярных аэробных упражнений, и дети, которые имеют сахарный диабет 2 типа, не являются исключением. Американская ассоциация педиатров рекомендует детям и подросткам с сахарным диабетом 2 типа по крайней мере 60 минут в день ежедневно отводить для умеренной и энергичной деятельности и проводить перед телевизором, компьютером или с гаджетами не более 2 часов в день. Запишите ребенка в спортивную секцию или на уроки танцев. А еще лучше занимайтесь вместе. Играть в мяч во дворе. Прогуляйтесь или пробегитесь по окрестностям. Посетите закрытый скалодром или местный бассейн. Сделайте физическую активность частью повседневной жизни вашего ребенка. Физическая активность снижает уровень сахара в крови. Если ваш ребенок нуждается в лечении инсулином, следует проверить уровень сахара в крови вашего ребенка перед тренировкой. Ребенку, возможно, потребуется перекусить, чтобы помочь предотвратить снижение уровня сахара в крови. Медикаментозное лечение Здоровая диета и физические упражнения являются ключевыми элементами контроля уровня сахара в крови у детей, страдающих диабетом типа 2, но пероральные сахароснижающие препараты и, иногда, введение инсулином, также играют важную роль. Медикаментозное лечение. Американская ассоциация педиатров рекомендует метформин (Фортамет, Глюкофаш, Глютемза) для всех детей, страдающих диабетом 2-го типа. Метформин снижает количество сахара, которое печень выбрасывает в кровоток между приемами пищи. Побочные эффекты могут включать тошноту, расстройство желудка, понос и головную боль. Метформин не является безопасным при печеночной, почечной или сердечной недостаточности, так как у больных с этими состояниями при использовании метформинома может произойти накопление молочной кислоты (лактат-ацидоза). Инсулин. Американская ассоциация педиатров рекомендует инсулинотерапию, если ваш ребенок:
Поскольку ферменты желудка разрушают инсулина, принимаемыми в рот, инсулин не принимают внутрь, а вводят под кожу. Варианты введения инсулина включают:
Существуют различные виды инсулина, в том числе быстрого действия, длительного действия, а и промежуточные варианты. Решение о том, какое лечение лучше, зависит от ребенка, уровня сахара в его крови, а также наличия каких-либо других проблем со здоровьем. Первоначально дети, у которых уровень сахара в крови превышает 250 мг / дл (13,9 ммоль / л) или у которых HbA1c выше 9 %, вероятно, будет начата инсулинотерапия, чтобы стабилизировать уровень сахара в крови. После того, как уровень сахара в крови нормализуется, ваш ребенок может быть переведен с инсулина на метформин. Тем не менее, если уровень сахара в крови не очень хорошо контролируется с помощью метформина и изменений образа жизни, инсулин должен быть дан снова. Инсулин длительного действия, например, инсулин гларгин (Лантус), часто используется для лечения сахарного диабета 2 типа у детей. Признаки наличия проблем Краткосрочные осложнения сахарного диабета 2 типа требуют немедленного лечения, в том числе: Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия) Если уровень сахара в крови ребенка падает ниже нормального, развивается гипогликемия. Уровень сахара в крови ребенка может снизиться по многим причинам, в том числе пропуск приема пищи, значительная физическая активность, инъекция слишком большого количества инсулина. Следите за появлением следующих симптомов:
Лечение низкого уровня сахара в крови Если у ребенка есть признаки или симптомы гипогликемии, дайте ему фруктовый сок, таблетки глюкозы, леденец, сладкий напиток или другой источник сахара, эквивалентный 15 г углеводов, а затем повторно проверьте уровень сахара в крови через 15 минут. Если уровень сахара в крови остается низким, дайте вашему ребенку еще один сладкий продукт, и повторите тест снова через 15 минут. После того, как уровень сахара в крови достигнет нормального уровня, дайте вашему ребенку продукты, содержащие углеводы и жиры или белки, такие как арахисовое масло и крекеры, чтобы стабилизировать уровень сахара в крови. Если ваш ребенок теряет сознание, ему, возможно, требуется экстренное введение глюкагона – гормона, который стимулирует выделение сахара в кровь. Высокий уровень сахара в крови (гипергликемия) Кроме того, уровень сахара в крови вашего ребенка может повыситься по многим причинам, в том числе употребление большого количества пищи, недостаточное введение инсулина или болезнь. Следите за появлением следующих симптомов:
Лечение гипергликемии Если вы подозреваете гипергликемию, следует проверить уровень сахара в крови ребенка. Вам, возможно, потребуется скорректировать план питания или лечения вашего ребенка. Если уровень сахара в крови вашего ребенка постоянно выше целевого диапазона, установленного врачом, сразу позвоните врачу или обратитесь за неотложной медицинской помощью. Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз (увеличение кетонов в моче) развивается, если в клетки вашего ребенка не поступает глюкоза, которая является важнейшим источником энергии, в организме начинается расщепление жиров, которое сопровождается производством потенциально токсичных кислот, которые называются кетонами. Хотя это состояние чаще встречается у детей с сахарным диабетом 1 типа, оно может возникнуть у детей с сахарным диабетом 2 типа. Следите за появлением следующих:
Лечение кетоацидоза Если вы подозреваете, что у вашего ребенка кетоацидоз, следует проверить содержание в моче кетонов с помощью тест-полосок. Если у вашего ребенка в повышено содержание моче, позвоните врачу сразу или обратитесь за неотложной медицинской помощью. Альтернативная медицина Многие вещества, как было показано в некоторых исследованиях, способны улучшить чувствительность к инсулину, но другие исследования не смогли подтвердить их эффективность в контроле уровня сахара в крови или снижения HbA1c. Из-за противоречивых результатов исследований, в настоящее время для контроля сахарного диабета не рекомендуется никакие альтернативные методы лечения. Если вы хотели бы попробовать альтернативные методы лечения для вашего ребенка, обсудите это с врачом, который хорошо знаком с этими методами. Очень важно в первую очередь проконсультироваться с врачом вашего ребенка, чтобы быть уверенным, что все лечение вы хотели бы попробовать не быть вредным или вызвать негативную реакцию с другими препаратами ваш ребенок может быть принимает. Кроме того, важно не прекращать давать ребенку назначенные врачом лекарственные препараты, особенно инсулин, без предварительной консультации с врачом вашего ребенка. |
Источник