Перинатальные осложнения при сахарном диабете
Цели лечения: компенсации углеводного обмена у пациентов с СД и снижения осложнений беременности, родов и послеродового периода, улучшения перинатальных исходов.
На уровне поликлиники.
А. Ведение беременных женщин с НСД
Калорийность: I триместр – 30ккал/кг ИМТ, 2-3 триместр – 35-38 ккал/кг ИМТ. Состав: белки – 15%, жиры – 30%, углеводы -55%. Потребление белка – 1,5-2 г/кг.
Общие принципы инсулинотерапии при СД I типа остаются такими же, как у небеременных женщин, но есть некоторые особенности:
1. Увеличение потребности в инсулине по мере роста плаценты
2. Применение только генноинженерного человеческого инсулина
4. Госпитализация беременной при декомпенсации СД, если не достигается коррекция, несмотря на адекватный мониторинг и лечение в амбулаторных условиях.
5. Потребность в суточном инсулине с 12 до 37 недели увеличивается на 6%.
6. Начальную дозу инсулина рассчитывают с учетом массы тела женщины и срока беременности.
Для беременной с низкой массой тела начальная суточная доза инсулина должна быть равна 0,4; 0,5 и 0,6 ЕД/кг соответственно. Обычно 2/3 общей суточной дозы инсулина вводят перед завтраком, 1/3 перед ужином. Примерно треть утренней дозы приходится на инсулин человеческий короткого действия,2/3 на инсулин человеческий суточного действия (средний).
Метаболический контроль во время беременности должен быть идеальным, и уровень гликемии необходимо поддерживать между 3,3 и 7,0 ммоль/л в течении суток.
В. Ведение беременных женщин с ГСД во время беременности.
Немедикаментозное лечение. Диета. Рациональное питание.
Режим питания состоит из 3 основных приемов пищи и 3 перекусов. . В сутки 1600-1800 ккал/сут у женщин с ожирением уменьшает гипергликемию, не вызывая кетонурию.
Калорийность: 25-30 ккал/кг ИМТ. Состав: белки – 20-25%, жиры – 35-40%, углеводы – 35-40%
В сутки 1600-1800 ккал/сут у женщин с ожирением уменьшает гипергликемию, не вызывая кетонурию.
Физическая нагрузка – женщины с ГСД должны быть мотивированы на умеренную физ. нагрузку (по 20 ми 3 раза в день)
Пациенткам с диагностированным гестационным сахарным диабетом в течение 2 недель проводится диетотерапия с последующим определением уровня глюкозы в крови натощак и трижды с интервалом в 1 час после приема пищи. В случае нормы – уровень глюкозы продолжают определять каждые 2 недели. При превышении нормы одного из показателей начинают инсулинотерапию.
Медикаментозное лечение. Инсулинотерапия ГСД
После постановки диагноза ГСД на 1-ом этапе назначают диету, соблюдение умеренной физической активности и мониторировании уровня глюкозы в крови. При неэффективности данных мер назначают инсулинотерапию. Таблетированные сахароснижающие препараты противопоказаны.
Показания к инсулинотерапии:
Невозможность поддержания целевых значений гликемии в течении 1-2 недель с помощью только диетотерапии. Выявление начальных признаков макросомии при проведении УЗИ
Критерии компенсации углеводного обмена (на фоне соблюдения диеты)
– Натощак – 3,5-5,5 ммоль/л
– через 2 часа после еды – 5,0-7,8 ммоль/л
– гликолизированный НВ менее 6,5%
Если уровень базальной или постпищевой гликемии превышает эти цифры, переходят на лечение инсулином.
Дальнейшее ведение и лечение беременных с ГСД, как и при манифестации СД. В зависимости от выраженности гипергликемии может быть использован ИСД (102 раза в день) или комбинация ИКД и ИСД (до еды и перед сном).
Наличие гестационного диабета не требует каких-либо особых мероприятий по проведению родоразрешения. После рождения малыша мать не нуждается в инсулине, но гликемию необходимо контролировать до выписки и в течении 6 недель должен быть проведен полный тест на толерантность к глюкозе.
С. Лечение при подготовке к родам и в родах (ведение в стационаре в дородовом, родильном и послеродовом отделениях).
Срок родоразрешения у беременных с сахарным диабетом определяют индивидуально, с учетом тяжести болезни, степени его компенсации, функционального состояния плода и наличия акушерских осложнений.
1.Дородовое отделение. При планировании родов у больных с СД 1 типа необходимо проводить оценку зрелости плода, т.к. возможно запоздалое созревание его функциональных систем. Однако нарастание различных осложнений к концу беременности (преэклампсия, нарушения кровотока плода и
др.) диктует необходимость родоразрешения в 37-38 недель. Учитывая возможность макросомии, если в 38 недель беременности масса плода превышает 3900,0 следует индуцировать роды. Учитывая характерные для СД особенности родового акта, необходимо проводить тщательную подготовку родовых путей При массе 2500-3800,0 беременность можно пролонгировать.
2.Родильное отделение. Оптимальным методом родоразрешения для матерей с СД и их плодов, считают роды через естественные родовые пути, которые проводят под постоянным контролем уровня гликемии (каждые 2 часа) и адекватной инсулинотерапией.
При подготовленных родовых путях родоразрешение начинают с амниотомии. При эффективной родовой деятельности роды продолжают через естественные родовые пути. Введение окситоцина по акушерским показаниям. Для профилактики декомпенсации СД в родах каждые 1-2 часа необходимо определять уровень гликемии. Роды ведутся под КТГ-контролем состояния плода, при возникновении осложнений в родах: неудовлетворительного прогресса в родах или дистресса плода принимают решение об оперативном родоразрешении. Абсолютных показаний к плановому оперативному родоразрешению при СД нет.
Лечение в родах проводят дробными дозами инсулина под контролем гликемии (поддерживая ее на уровне 6,6-8,8 ммоль/л), корригируя ее уровень 5% раствором Декстрозы внутривенно для предотвращения гипогликемии.
В день родов вводят простой инсулин в дозе, составляющий ¼ суточной дозы и далее под контролем гликемии производят внутривенное введение инсулина в дозе 2-3 ЕД/ч вместе с 100-150,0 5% раствора Декстрозы. При оперативном родоразрешении накануне операции больные должны оставаться на ранее подобранной адекватной дозе инсулина. В день операции больную не кормят и ей не вводят инсулин. Во время операции при гликемии менее 8 ммоль/л инсулин не вводят, при гликемии более 8 ммоль/л коррекцию гликемии производят простым инсулином человеческого короткого действия. На 4-5 сутки после операции больную переводят на препараты пролонгированного действия. После родов дозу инсулина уменьшают в 2-3 раза.
3.Тактика ведения после родов
– Снижение дозы инсулина;
– Грудное вскармливание (предупредить о возможном развитии гипогликемии)
– Контроль компенсации, осложнения, веса и АД
– Контрацепция 1-1,5 года
Другие виды лечения. Не существуют.
Хирургическое лечение. Не существует.
Профилактические мероприятия.
Определение факторов риска:
Факторы риска СД 1: отягощенная наследственность по СД1, некоторые инфекционные заболевания (краснуха, грипп и т.д.)
Факторы риска СД 2: отягощенная наследственность по СД 2, ожирение, артериальная гипертония, гестационный СД в анамнезе; дети, родившиеся массой 4,0 кг и более; женщины, родившие детей массой 4,0 кг и более; женщины с выкидышами и мертворождениями в анамнезе.
В связи с тем, что СД 2 типа чаще всего протекает скрыто, для раннего выявления заболевания, необходимо всех лиц с факторами риска сахарного диабета один раз в год (при отсутствии жалоб) направлять на определение уровня глюкозы крови, а по показаниям – проводить тест толерантности к глюкозе.
Показания к исследованию состояния углеводного обмена:
– Наличие сахарного диабета у родственников первой линии родства
– Ожирение
– Дети, родившиеся массой 4,0 кг и более
– Женщины, родившие детей массой 4,0 кг и более
– Женщины с гестационным диабетом в анамнезе
– Женщины с выкидышами и мертворождениями в анамнезе
– Повышение АД . 140/90 мм. рт. ст.
– Гипергликемия в анамнезе
– Наличие кардиоваскулярных расстройств
При наличие характерных жалоб (жажды, частого мочеиспускания, похудания, рецидивирующих гнойно-воспалительных расстройств) следует направить больного к эндокринологу.
При всех формах ожирения рекомендуется:
– изменение образа жизни:
– активный, двигательный режим
– отказ от курения
– изменение питания: сократить употребление жирного, сладкого, мучных и зерновых блюд, картофеля; увеличить употребление овощей, фруктов, нежирных молочных блюд
– самоконтроль пациентку необходимо направить в Школу диабета (или эндокринологу) для обучения правильному питанию, физической активности, самоконтролю гликемии с помощью специального аппарата для измерения уровня сахара в крови, динамики массы тел(взвешивание 1 раз в месяц).
Медицинский персонал поликлинического звена должен:
– оценивать всех своих пациентов, при выявление избытка массы тела или ожирения направлять на обследование и консультацию к эндокринологу;
– передавать в региональный Регистр данные обо всех пациентах с СД;
– оказывать постоянную поддержку и наблюдать за пациентами с СД, проверять показатели самоконтроля (уровень сахара крови, измеряемого самим больным, кетоновых тел в моче);
– подчеркивать важность планирования питания при СД;
– следить за самочувствием пациентов с СД, правильностью проведения ими самоконтроля;
– выявлять случаи ухудшения самочувствия больного с СД, вовремя направлять на консультацию к врачу;
– организовывать регулярные осмотры и направление пациентов в специализированные клиники, к эндокринологам, офтальмологам, невропатологам или хирургам, проверять выполнение их назначений;
– просвещать население относительно факторов риска СД, давать рекомендации по здоровому образу жизни, поощрять здоровые привычки питания и особенно физическую активность;
– направлять два раза в год лиц с высоким риском СД (т.е. с избыточной массой тела, с семейным диабетом в анамнезе, женщин, имевших диабет беременных в анамнезе, и беременных женщин) на периодическое измерение уровня глюкозы в крови натощак и через 2 часа после еды.
Ведение после беременности женщин с ГСД
1. Реклассификация состояния углеводного обмена матери на 45-60 день после родов. Пациентки с результатами теста типичным для СД, переводятся под наблюдение эндокринолога.
2. При нормальных значениях уровня гликемии – повторные обследования 1 раз в 3 года. Пациентки с нормальной толерантностью к глюкозе должны быть проинформированы о важности поддержания идеальной массы тела с помощью диеты и физических нагрузок. В любой последующей беременности они должны сразу встать на учет и пройти пероральный глюкозотолерантный тест. Если результат будет в пределах нормы, то тест необходимо будет повторить на 28 неделе беременности.
3. При выявлении нарушения толерантностик к глюкозе (нтг) – повторные обследования 1 раз в год
4. Планирование последующей беременности, контрацепция 1-1,5 года
Идеальная компенсация за 3-4 месяца до зачатия: гликемия натощак – 3,5-5,5 ммоль/л, гликемия через 2 часа после еды – 5,0-7,8 ммоль/л, гликолизированный НВ – менее 6,5%
– Соблюдение диеты, богатой витаминами, железом, фолиевой кислотой (400 мкг в день)
– Лечение ретинопатии
– Антигипертензивная терапия
– Прекращение курения
Контрацепция больных с сахарным диабетом
– Больные с СД 1 типа в состоянии компенсации и субкомпенсации без выраженных сосудистых осложнений – трехфазные оральные контрацептивы (ОК: Этинилэстрадиол, левоноргестрел; Дезогестрел, этинилэстрадиол);
вагинальные гормональные контрацептивы, внутриматочная контрацепция – безусые медьсодержащие внутриматочные спирали (ВМС);
– Больные с СД 2 типа в состоянии компенсации субкомпенсации – низкодозированные комбинированные ОК, содержащие 20-30 мкг этинил эстрадиола (Этинилэстрадиол, гестоден; Дезогестрел, этинилэстрадиол): прогестагены последнего поколения (дезогестрел?, Норгестимат, этинилэстрадиол, гестоден?); вагинальные гормональные контрацептивы, внутриматочная контрацепция – безусые медьсодержащие внутриматочные спирали (ВМС);
– Больные СД 2 типа с гипертриглицеридемией и нарушением функции почек – таблетированные ОК не показаны, показаны контрацептивные гормональные кольца, содержащие стероиды, гестаген-содержащие ВМС;
– Больные СД 1 типа в декомпенсации и/или с выраженными сосудистыми осложнениями – таблетированные ОК не показаны, показаны механические и химические средства контрацепции – спринцевания, пасты;
– Больные СД 1 типа, имеющие 2 и более детей и/или тяжелое течение основного заболевания – таблетированные ОК не показаны, добровольная хирургическая стерилизация.
Тактика ведения при планировании беременности – до зачатия
– Информирование больной о риске для нее и плода
– Планирование беременности
Индикаторы эффективности лечения. Выявление пациентов с СД и лиц с факторами риска СД, частота осложнений диабета, акушерских и перинатальных осложнений.
Источник
Патология плода при сахарном диабете у матери. ОсобенностиУ женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом намного сложнее поддерживать и контролировать заболевание во время беременности. Кроме того, увеличивается потребность в инсулине. Плохо контролируемый сахарный диабет у женщин приводит к развитию полиамниона и преэклампсии, увеличению частоты ранних выкидышей, врождённых мальформаций и поздней необъяснимой внутриутробной гибели плода. Кетоацидоз приводит к высокой смертности плода. При скурпулёзном контроле сахарного диабета уровень перинатальной смертности в настоящее время лишь незначительно выше, чем у здоровых женщин. Патология плода у матерей, страдающих сахарным диабетом: • ЗВУР. Отмечают троекратное увеличение ЗВУР плода у матерей с длительно протекающей болезнью капилляров.
• Гипогликемию. Транзиторная гипогликемия в результате фетального гиперинсулинизма типична для первого дня жизни, однако может быть предотвращена ранним началом кормления. Уровень глюкозы в сыворотке крови младенца должен постоянно контролироваться в первые 24 ч, гипогликемию необходимо купировать. • Гипертрофическую кардиомиопатию. У некоторых младенцев наблюдают гипертрофию межжелудочковой перегородки. Она регрессирует в течение нескольких недель, однако может вызвать сердечную недостаточность из-за снижения функции левого желудочка. • Полицитемию (венозный гематокрит >0,65). Способствует плеторическому внешнему виду младенцев. Может потребоваться лечение в виде частичной обменной трансфузии для уменьшения гематокрита и нормализации вязкости крови. Гестационный диабет — развитие нарушения толерантности к глюкозе только во время беременности. Его определение и методики установления остаются противоречивыми. Это заболевание чаще встречается у женщин с избыточной массой тела и у относящихся к афро-карибской и азиатской этническим группам. Распространённость макросомии и её осложнений аналогична уровню таковой у матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом, однако частота врождённых мальформаций не увеличена. Тем не менее в связи с ростом ожирения в популяции увеличивается число матерей с инсулиннезависимым сахарным диабетом 2-го типа. У их плодов также более высокий риск приобретения врождённых мальформаций. Сахарный диабет у матери: – Также рекомендуем “Патология плода при гипертиреозе, СКВ, тромбоцитопенической пурпуре у матери. Особенности” Оглавление темы “Пренатальная диагностика у плода”:
|
Источник
. Неблагоприятное влияние СД матери на плод проявляется формированием у него симптомокомплекса так называемой диабетической фетопатии. Этот симптомокомплекс включает характерный внешний вид, ускорение темпов роста массы тела, высокую частоту пороков развития, функциональную незрелость органов и систем плода, отклонения от нормального течения периода новорожденности, высокую перинатальную смертность. По своему внешнему виду новорожденные напоминают больных с синдромом Иценко—Кушинга: цианоз, отечность, большой живот и чрезмерно развитый подкожный жировой слой, лунообразное лицо, большое количество петехий и кровоизлияний на коже лица и конечностей, выраженный гипертрихоз. Обращают на себя внимание непропорциональность телосложения: длинное туловище, короткая шея, маленькая головка. Окружность головки значи-
тельно меньше окружности плечевого пояса. Частота диабетической фето- патии колеблется от 5,7 до 75.5 % и зависит от типа и степени компенсации сахарного диабета у матери, наличия сосудистых осложнений, акушерской и экстрагенитальной патологии. У беременных с ИЗСД и сосудистыми осложнениями частота диабетической фетопатии достигает 75,5 %, тогда как при ГСД она значительно ниже (40 %).
Макросомия, один из основных признаков диабетической фетопатии, имеется у 8—43 % плодов и объясняется чрезмерным накоплением жировой ткани, составляющей более 20 % массы тела (у плодов здоровых матерей до 16 %). Развитие макросомии у плода связывают либо с гиперфункцией его Р-клеток и гиперинсулинемией вследствие поступления больших количеств глюкозы от матери к плоду (гипотеза “гипергликемии — гиперинсулиниз- ма”), либо с повышенной активностью ростовых гормонов (СТГ и др.). Частота рождения детей с массой 4 кг и более втрое превышает таковую в общей популяции. Нарастание массы тела плода до 28-й недели беремен– ности существенно не отличается от нормы. Наибольший прирост массы тела отмечается в период с 28 до 36 нед; в последние 2 нед беременности нарастание массы тела менее выражено, поэтому у незрелых новорожденных от больных диабетом матерей масса тела значительно превышает соответствующую гестационному возрасту.
Внешние признаки диабетической фетопатии у одних детей незначительны или полностью отсутствуют, у других выражены гораздо отчетливее. Такие признаки отмечаются у 49 % новорожденных, причем макросомия как единственный симптом — у 16,5 %. Выраженные внешние признаки диабетической фетопатии чаще имеются у потомства матерей с декомпенсиро- ванным ИЗСД и при запоздалой диагностике и терапии ГСД. У потомства матерей с сосудистыми осложнениями диабета и поздним гестозом макросомия практически не встречается. В этих случаях более характерно отставание массы тела плода от возрастной нормы, хотя другие проявления фетопатии сохраняются.
Частота пороков развития у потомства больных диабетом матерей колеблется от 6 до 13 %, т.е. в 2—4 раза выше, чем у потомства здоровых женщин. Пороки, несовместимые с жизнью, встречаются в 2,6 % случаев. Наиболее часто отмечаются пороки сердца, аномалии ЦНС, гипо- и агене- зия каудального отдела позвоночника, поликистоз почек. Большинство пороков развития формируется до 7-й недели беременности. Как известно, инсулин не проходит через плаценту, а плод до 8—12 нед беременности не вырабатывает собственный инсулин. Поступление от матери к плоду больших количеств глюкозы в этот период приводит к выраженному нарушению обменных процессов, в том числе усилению перекисного окисления липидов, образованию субстратов, обладающих тератогенным эффектом. Это обусловливает необходимость строгой компенсации диабета у матери в период органогенеза и планирование беременности у соответствующего контингента женщин.
Хроническая гипоксия плода при сахарном диабете у матери связана с влиянием трех групп факторов: материнских (декомпенсация заболевания и сосудистые осложнения, поздний гестоз), плацентарных (утолщение базальной мембраны ворсинок хориона, снижение кровотока и межворсинчатого пространства) и самого плода (гиперинсулинемия, нарушения микроциркуляции и т.д.). Хроническая гипоксия плода подтверждается низкой кислородной насыщенностью крови, ацидозом, усилением эритропоэза, наличием
очагов экстрамедуллярного кроветворения, высоким уровнем фетального гликированного гемоглобина, большим объемом эритроцитов, полиците- мией, данными УЗИ и кардиомониторного наблюдения (КТГ), а также результатами патоморфологического исследования плаценты, матки и органов умерших детей.
Вызванная гипергликемией матери активация секреторной активности р-клеток поджелудочной железы плода сопровождается снижением функции а-клеток, а также активацией симпатико-андреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. У таких плодов выявлены более высокая концентрация ИРИ и С-пептида в пуповинной крови, увеличение числа и чувствительности инсулиновых рецепторов, большее содержание АКТГ и глюко- кортикоидов. Дезорганизация гормональных систем у плода особенно выражена в случае декомпенсированного диабета у матери. В этих условиях происходит неравномерное и неполноценное развитие органов и функциональных систем плода. Рано развившаяся секреторная активность инсуляр- ного аппарата плода сопровождается увеличением массы сердца, надпочечников, селезенки, печени и уменьшением размеров мозга и вилочковой железы (тимуса). Для таких детей характерно отставание морфофункционального развития ЦНС, особенно ретикулярной формации (сетчатое образование), легочной ткани и сурфактантной системы легких, а также угнетение иммунного статуса. Гипертрофия одних органов и недоразвитие других резко затрудняют становление интра- и постнатальной адаптации новорожденных и снижают их жизнеспособность.
В структуре перинатальной смертности потомства больных диабетом матерей значительное место занимает антенатальная (возрастающая по мере прогрессирования беременности) и неонатальная смертность, которая заметно выше у детей, родившихся ранее 35 нед беременности. Основной причиной смерти в таких случаях является синдром дыхательных расстройств, вызванный ателектазом легких и болезнью гиалиновых мембран.
Дыхательные расстройства являются одним из самых тяжелых осложнений постнатального периода. Частота асфиксии у таких новорожденных в 4—5 раз превышает соответствующий показатель у потомства здоровых матерей. Синдром дыхательных расстройств в этой группе детей (в основном у недоношенных) регистрируется в 10—20 % случаев. Наряду с нарушениями дыхания затрудняется и становление функции сердечно-сосудистой системы, что проявляется неустойчивостью гемодинамики. Гипертрофическая кардиомиопатия, особенно ее обструктивная форма, в 10 % случаев приводит к тяжелым нарушениям кровообращения.
У потомства матерей с сахарным диабетом выявляются нарушения водного обмена: снижено общее содержание воды в организме и изменен баланс между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью. Объем плазмы снижается, что сопровождается такими симптомами, как общая пастозность, полиурия, нарушения дыхания и микроциркуляции.
У 38—51 % таких новорожденных регистрируется низкий уровень сахара крови (менее 1,65 ммоль/л), причем у 20 % из них имеются симптомы гипогликемии — цианоз, тремор, судороги, нарушения дыхания. Наряду с постнатальной гипогликемией отмечаются гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- фосфатемия, гипопротеинемия, полицитемия. Все это способствует замедлению процессов адаптации к условиям внеутробного сосуществования, что проявляется медленным восстановлением массы тела у таких детей.
Ведение беременности и родов при сахарном диабете сопряжено с высоким риском акушерских и перинатальных осложнений.
Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом:
а раннее выявление нарушений углеводного обмена у беременных;
а планирование семьи при сахарном диабете у женщины:
- составление регистра больных женщин детородного возраста и организация диспансерного наблюдения за ними;
- своевременное определение степени риска для решения вопроса о целесообразности беременности или ее сохранения;
- планирование беременности;
- строгая компенсация диабета до беременности, во время беременности, в родах и послеродовом периоде;
- прогнозирование, профилактика и терапия осложнений беременности; особое внимание к родоразрешению этой категории беременных;
- прогнозирование состояния плода, проведение адекватных реанимационных мероприятий, тщательное выхаживание новорожденных;
- дальнейшее наблюдение за потомством, профилактика сахарного диабета у детей.
Беременность, предъявляя повышенные требования к организму женщины и обладая “диабетогенными свойствами”, способствует проявлению нарушений углеводного обмена. У 50 % больных женщин репродуктивного возраста сахарный диабет впервые диагностируется именно во время беременности. Как известно, физиологическая беременность характеризуется не только повышением активности р-клеток, но и инсулинорезистентностью. У всех беременных в некоторой степени снижена толерантность к глюкозе, но лишь у некоторых из них развивается более выраженное нарушение углеводного обмена — ГСД. Чаще развитию этого осложнения способствует нарастание инсулинорезистентности или снижение секреции инсулина.
Выявление беременных с нарушениями углеводного обмена проводится поэтапно. Задача I этапа — выявить беременных с факторами риска развития сахарного диабета. Повышенную вероятность заболевания определяют на основании признаков, которые можно разделить следующим образом.
- Сведения, получаемые при изучении анамнеза беременной: указания на отягощенный по сахарному диабету или другим обменным и гормональным нарушениям семейный анамнез или наличие таких нарушений у самой беременной, возраст более 30 лет, появление при предыдущих беременностях “диабетических” жалоб, глюкозурии, ГСД, таких акушерских осложнений, как невынашивание, многоводие, поздний гестоз, инфекция мочевыводящих путей, рождение детей с массой 4,5 кг и более, смертность детей по неизвестной причине, выявление при аутопсии у умерших детей гиперплазии островков Лангерганса.
- Те же осложнения при настоящей беременности.
- Данные лабораторных анализов, в первую очередь рецидивирующая глюкозурия, особенно если она возникла до 20-й недели беременности (прогрессирует или наблюдалась при предыдущих беременностях).
Учет только факторов риска сахарного диабета позволяет выявить 50— 70 % больных ГСД. Такие факторы риска сахарного диабета, как глюкозурия до 24-й недели беременности, избыток массы тела более 30 %, возраст старше 30 лет и диабет у матери беременной, отмечаются у 70 % больных ГСД.
При наличии одного или более факторов риска переходят к II этапу обследования беременных: определяют гликемию натощак и уровень сахара в суточной моче. При физиологической беременности гликемия натощак редко достигает 5,5 ммоль/л. В большинстве случаев уровень глюкозы в капиллярной крови натощак составляет 3,3—4,4 ммоль/л, а после еды не более 6,7 ммоль/л. При выявлении гликемии натощак менее 4,4 ммоль/л и наличии факторов риска диабета рекомендуется сделать повторное исследование крови (лучше при сроке 24—28 нед). Если гликемия натощак превышает 6 ммоль/л, беременную следует госпитализировать в специализированное отделение для обследования и коррекции ГСД. При гликемии натощак 4,4—6 ммоль/л показано проведение глюкозотолерантного (ГТТ) теста —
- этап обследования.
В акушерской диабетологии обычно применяют нагрузку в виде 75 г глюкозы. Пациентка в течение 3 дней до исследования должна находиться на обычной диете и придерживаться обычной для себя физической активности. ГТТ лучше проводить утром после полного голодания в течение 10—14 ч, за 15 мин до проведения теста пациентка должна сидеть. После взятия пробы капиллярной крови из пальца женщина за 5 мин выпивает раствор 75 г глюкозы в 250—300 г воды. Повторные пробы крови для определения глюкозы берут на протяжении 2 ч после нагрузки глюкозой. ГТТ лучше проводить при сроке беременности в 26 нед. При наличии факторов риска ГСД этот тест можно провести и между 18-й и 22-й неделями.
Если в течение 2 ч после приема глюкозы ее уровень в крови достигает 11 ммоль/л и выше, ставится диагноз ГСД; если же этот уровень колеблется в пределах от 8 до 10,9 ммоль/л, диагностируют нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ).
При проведении 3-часового теста с нагрузкой 100 г глюкозы диагноз ГСД ставят в том случае, если два и более показателей гликемии (в плазме венозной крови) равны или превышают следующие: натощак — 5,3 ммоль/л, через 1 ч — 10 ммоль/л, через 2 ч — 8,7 ммоль/л, через 3 ч — 7,8 ммоль/л. Если при ГТТ уровень глюкозы превышает физиологический лишь в одной точке, такая кривая считается сомнительной. Необходимо подчеркнуть, что диагноз ГСД нельзя основывать на результатах однократного определения ушкемии. Обычно у беременных вначале проводят скрининговый тест, который состоит в определении уровня гликемии через 1 ч после нагрузки в виде 50 г глюкозы. Если через 1 ч уровень глюкозы в
плаз
ме венозной крови превышает 7,8 ммоль/л, следует проводить полный ITT. Скрининговый тест целесообразно проводить у всех беременных.
Источник