Первый тип сахарного диабета прогноз

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Сахарный диабет 1 типа

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Источник

Сахарный диабет 1 типа – тяжелое эндокринное расстройство, угрожающее человеческой жизни и здоровью. Лечить это заболевание, точнее говоря, компенсировать, по сути, начали только в 20 веке. На сегодня диабет является неизлечимым заболеванием, а сроки жизни диабетиков определяются эффективностью компенсации и качеством используемых перепортив.

История сахарного диабета

Заболевание известно очень давно. Впервые диабет был описан греческим врачом Деметриосом во 2 веке до н.э. Основным симптомом его считалось недержание жидкости: больные много пили, но при этом страдали от частого и обильного мочеиспускания. Позднее уже в 1675 году было обнаружено, что у таких пациентов урина приобретает сладкий вкус.

В конце 19 века, когда стало возможно определение качественного состав крови, выяснилось, что у больных сахарным диабетом наблюдается более высокий уровень сахара в крови по сравнению с обычными людьми. Этот показатель и стал главным отличительным признаком «сладкой» болезни.

В начале 20 века ряд опытов над животными позволил установить, что уровень сахара перестает регулироваться силами организма, если отсутствует или повреждена поджелудочная железа. В 1921 годы Чарльз Бест и Фредерик Бантинг подтвердили роль инсулина и эндокринных клеток поджелудочной в развитии сахарного диабета. Они же в 1922 годы сумели выделить инсулин из поджелудочной крупного рогатого скота и применить его для лечения больных. На тот момент продолжительность жизни при диабете 1 типа составляла всего несколько лет. При инсулиновой поддержке даже таким несовершенным препаратом срок жизни увеличился более чем на 10 лет.

В 1936 году Гарольд Химсворт указал, что у некоторых больных сахарным диабетом уровень инсулина в крови оказался нормальным или даже завышенным. С этого момента заболевание разделяется на сахарный диабет 2 типа и 1.

Механизм образования диабета 1 типа

Углеводы не могут усваиваться клетками напрямую, за исключением собственно глюкозы. Все более сложные соединения при переваривании расщепляются до фруктозы и глюкозы. Фруктоза, попадая в кровь, беспрепятственно проникает внутрь клеток. Для усвоения глюкозы требуется транспорт – инсулин. Этот гормон и вырабатывают эндокринные клетки поджелудочной железы.

Инсулин воздействует на рецепторы клеток, последние повышают проницаемость мембраны, после чего глюкоза может проникнуть внутрь. Когда потребность в энергии удовлетворена, восприимчивость рецепторов снижается и клетка «закрывается».

Если инсулин не вырабатывается или продуцируется в недостаточном количестве, глюкоза не может проникнуть в клетки и накапливается в крови. Это и есть сахарный диабет 1 типа.

Гипергликемия развивается довольно быстро. Когда ее уровень возрастает более 10 ммоль/л, сахар частично выводится с мочой, поскольку почки больше не справляются с реабсорбцией глюкозы.

Повышенный сахар сразу же затрудняет кровообращение. Глюкоза увеличивает осмотическое давление крови и «связывает» влагу. Кровь сгущается, с трудом проходит через капилляры. Проблемы с кровообращением приводят к развитию самых разнообразных сердечно-сосудистых заболеваний. При диабете 1 типа продолжительность жизни больных в первую очередь сокращается из-за инфарктов и инсультов.

Недоступность глюкозы приводит к голоданию на клеточном уровне. Чтобы хоть как-то восполнить запасы энергии, начинается активное расщепление жиров и белков. Расход их происходит очень быстро, поэтому больные диабетом 1 типа очень быстро теряют вес. Кроме того, распад жиров сопровождается образованием большого количества кетоновых тел. Накопление последних способствует формированию кетоза или кетоацидоза. На фоне повышенного сахара в моче это приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Последняя выступает вторым по значимости летальным фактором.

Причины появления болезни

Сахарный диабет развивается при нескольких одновременно действующих факторах. Исключение составляет только врожденная полная дисфункция поджелудочной железы.

По характеру происхождения различают 2 основные группы причин.

Аутоиммунное заболевание – генетически детерминировано и связано с дефектами некоторых участков 6 хромосомы. Аномалия обуславливает предрасположенность к аутоиммунной агрессии. При любом повреждении цитотоксическими агентами выделяются аутоантигены. Они, в свою очередь, стимулируют Т-лимфоциты и макрофаги, что приводит к выведению в кровь такого количества интерлейкина, которое повреждает клетки поджелудочной железы. А такое повреждение макрофаги воспринимают как признак чужеродности клеток и стараются их уничтожить.

В качестве цитотоксических агентов выступают вирусные инфекции, онкологические заболевания, панкреатит, даже сильный стресс. Факторы приводят к гибели эндокринных клеток, что и является своего рода триггером для формирования аутоиммунной атаки. К тому же результату может привести длительная гипоксия и рацион, богатый легкоусваиваемыми углеводами и бедный белками.

Механизм формирования идиопатического сахарного диабета точно неизвестен. На сегодня к этой категории относят все формы диабета, не связанные с аутоиммунными атаками, например, неонатальный диабет у детей до 1 года.

Происхождение заболевания некоторым образом связано со сроками жизни диабетика. Сколько живут с сахарным диабетом 1 типа, зависит, скорее, от тяжести течения болезни и срока выявления.

Течение «сладкой» болезни

Уровень сахара в крови – не только маркер болезни, но и параметр, который определяется тяжестью течения. По этому признаку различают:

легкое течение – уровень глюкозы не возрастает выше 8 моль/л натощак, суточные колебания невелики, сахар в моче отсутствует или имеется только в следовом количестве. Стабильный сахар поддерживается только диетой и надобности в сахаропонижающих препаратах нет. Легкое течение возможно только при сахарном диабете 2 типа;
среднее – гипергликемия удерживается на уровне 14 ммоль/л натощак, сахар в урине не превышает 40 мг/л, периодически вызывает кетоз. Состояние больного корректируется дозами инсулина не более чем 40 ОД. Развиваются разные осложнения, связанные с кровообращением;
тяжелое течение – уровень глюкозы в крови превышает 14 ммоль/л, а сахар в моче – выше 40–50 мг/л. В течение суток уровень сахара в крови значительно колеблется. Для коррекции состояния необходимы дозы инсулина не менее 60 ОД в сутки.

Очевидно, что чем сильнее колеблется сахар в крови, тем больше сокращает диабет 1 типа продолжительность жизни.

Возраст больного

Сахарный диабет 1 типа называют ювенильным, так как эта болезнь проявляется чаще у молодых людей: манифестация происходит в возрасте от 1 года до 30 лет. Однако заболеть 1 формой можно и позже, если в результате травмы поджелудочной или заболевания погибли бета-клетки поджелудочной железы.

При диабете возраст больных имеет определяющее значение. Дело не только в физическом состоянии пациентов, но и в психологической готовности лечиться и соблюдать ограничения.

Сахарный диабет 1 типа может быть обнаружен уже у младенцев. В этом случае любая задержка с диагностированием заболевания и инсулиновой поддержкой приводит к смерти. Формирование диабета у детей от 1 до 4 лет чаще всего обусловлено перенесенными детскими болезнями, наподобие желтухи, краснухи, кори. Все они приводят к гибели эндокринных клеток и являются триггерами для аутоиммунного механизма развития диабета.

В этом возрасте диабет проявляется очень остро и быстро. Связана скорость развития болезни с высоким метаболизмом ребенка. Риск развития самых серьезных осложнений и летального исхода обусловлен особенностями возраста: активным ростом и формированием тканей на фоне явного отставания поджелудочной железы и почек. У детей до 4 лет кетоз очень быстро переходит в кетоацидотическую кому и приводит к смерти. Достаточно нескольких часов, чтобы гипергликемия привела к тому же результату. Согласно статистике именно в этом возрасте наблюдается наибольшее количество смертей.

Положение у детей от 4 до 15 лет не менее тяжелое. С одной стороны, организм развивается более равномерно, с другой – кетоацидоз встречается не менее часто, а гипергликемия легко переходит в гипогликемию. Зачастую причиной является невозможность полностью контролировать детей. Лечение диабета 1 типа требует не только введения инсулина и приема лекарств, за чем родители еще могут уследить, но и строжайшего соблюдения диеты.

К сожалению, школьники не в состоянии оценить риск своего положения и даже при прямых запретах нередко употребляют сладости, не сообщая об этом взрослым. Бесконтрольное поедание легкоусваиваемых углеводов не учитывается при принятии инсулина, что, в конце концов, приводит к дестабилизации уровня сахара в крови, наступлению гипергликемической комы и смерти.

В возрасте 12–15 лет триггером для диабета 1 типа нередко выступает половое созревание. При этом очень сильно меняется гормональный фон, что дестабилизирует систему выработки инсулина. Диабет при этом развивается не так быстро и не так быстро возникают осложнения. Однако жизнь с сахарным диабетом 1 типа сложна и требует жесткой самодисциплины. Зачастую подростки не отдают себе отчета в тяжести своего состояния, склонны пропускать инъекции, употреблять запрещенную еду. Некоторая склонность к суицидальному поведению, присущая подростком возрасту, только усугубляет ситуацию. Контролировать подростков родителям еще сложнее, чем маленьких детей.

Чем позднее произошла манифестация сахарного диабета 1 типа, тем больше шансов у заболевшего прожить достаточно много лет. Взрослые молодые люди более реально оценивают риски и более внимательно прислушиваются к собственному состоянию. Ребенок в 5 лет легко пропустит симптомы гипергликемии, в то время как человек в 25 лет заметит приближение угрожающего состояния и успеет принять меры.

Жизнь с сахарным диабетом 1 типа: прогнозы

Первые попытки продлить жизнь диабетикам предпринимались с помощью инсулина, полученного из поджелудочной железы крупного рогатого скота и свиней. Такой гормон даже после очистки оказывал слабое токсическое воздействие и со временем приводит к дисфункции печени и почек. Однако и столь несовершенный вариант продлевал срок жизни пациентам на 10 лет.

Позднее, когда для лечения диабета стали использовать человеческий инсулин, срок жизни больного увеличился до 30 лет.

Немалую роль играет и способ очистки препарата. Традиционный – экстракцией кислым этанолом и кристаллизацией, не позволяет освободить инсулин от других гормонов. Метод ионообменной хроматографии на специальной матрице обеспечивает 99% очистку от любого вида примесей.

В среднем на сегодня срок жизни после формирования диабета 1 типа составляет 37–45 лет, то есть при инсулинотерапии больные могут дожить до 50–60 лет. Существенную роль при этом играет правильно разработанная схема лечения, позволяющая полностью компенсировать повышенный сахар, а также ответственное поведение больного.

При выполнении всех врачебных рекомендаций диабетики доживают до 70 лет и больше.

Как жить с диабетом 1 типа

Сахарный диабет 1 типа – заболевание неизлечимое. Чтобы прожить с ним до 70 лет и не страдать от множества осложнений, необходимо крайне тщательно следить за своим состоянием и выполнять рекомендации эндокринолога.

Для больного диабетом 1 типа обязательными являются следующие мероприятия:

контроль за уровнем сахара – больной диабетом обязан измерять показатель несколько раз в сутки, чтобы в случае отклонения корректировать свое состояние;
нельзя ни в коем случае пропускать инъекции инсулина. Расчет дозы обязательно учитывает потребленные продукты и их влияние на усвоение глюкозы;
при сахарном диабете 1 типа соблюдается строгая диета. Употреблять разрешается только продукты с низким гликемическим индексом. Количество допустимых углеводов обязательно рассчитывается;
физические нагрузки при диабете 1 типа хотя и не так полезны, как при диабете второго типа, но показаны. Ходьба, бег, езда на велосипеде предупреждает развитие осложнений сердечно-сосудистой системы;
образ жизни пациента должен до минимума сводить стрессы, так как последние способствуют появлению гипергликемии;
очень важен тщательный гигиенический уход. Болезнь приводит к заметному ослаблению иммунной системы. Предупреждение инфицирования ранок и развития грибковых заболеваний целиком ложится на плечи больного;
периодический осмотр у эндокринолога и других специалистов при необходимости позволяет предупредить появление осложнений и вовремя скорректировать лечение. Хорошее самочувствие – не повод отменить визит к врачу.

Сахарный диабет 1 типа – тяжелое неизлечимое эндокринное расстройство. Сколько лет с ним сможет прожить больной, во многом зависит от него самого.

Продолжительность жизни больного при диабете 1 типа зависит от многого. Имеет значение возраст, при котором сформировалось заболевание, степень ответственности, с которой больной относится к собственному здоровью, качество препарата, правильно рассчитанная схема лечения. При выполнении всех рекомендаций эндокринолога диабетики с этой формой доживают до 70 лет и больше.

Источник