Почечная недостаточность при сахарном диабете стадии

В этой статье вы узнаете:

Поражение почек при сахарном диабете, или диабетическая нефропатия, занимает ведущее место в списке факторов, приводящих к потребности в почечно-заместительной терапии (гемодиализе). Развивающаяся почечная недостаточность – одна из главных причин смерти больных сахарным диабетом 1 типа. Именно поэтому исследование функции почек так важно при любом типе диабета.

Почему развивается диабетическая нефропатия?

Чтобы понять причины развития диабетической нефропатии, рассмотрим строение почки.

Почка – это парный орган, расположенный в верхней части поясницы. В своей структуре она имеет особую ткань — паренхиму, и систему лоханок, выводящих мочу. Паренхима состоит из коркового и мозгового слоёв. Корковый слой более тёмный и расположен снаружи. Мозговой слой светлее и образует пирамидки почки.

Основная структурная и функциональная единица почки – нефрон.

Нефрон состоит из почечного тельца и системы канальцев. В тельце фильтруется большое количество неконцентрированной, так называемой первичной, мочи. В канальцах из неё всасывается вода и питательные вещества, а вредные продукты обмена выделяются со вторичной мочой через систему почечных лоханок. Далее они по мочеточнику поступают в мочевой пузырь и выводятся из организма.

Кровь к почке поступает по почечной артерии, а отводится по почечной вене.

Основная функция почек – выделительная (моча и продукты обмена). В них также вырабатываются биологически активные вещества — гормоны. Почки участвуют в регуляции артериального давления и поддержании водно-электролитного баланса.

Строение органа

В развитии диабетической нефропатии можно выделить несколько взаимоутяжеляющих факторов:

1. Повышенный уровень глюкозы в крови. Избыток сахара связывается с белками почки, что приводит к утолщению сосудов и её канальцев. Кроме этого, глюкоза сама по себе оказывает токсическое действие на ткань, вызывает разрастание соединительной ткани вокруг нефронов, тем самым нарушая их работу.
2. Повышенный уровень холестерина повреждает мелкие сосуды, капилляры, почки.
3. Внутриклубочковая гипертензия – это повышение давления крови в капиллярах. Стремясь снизить уровень глюкозы в крови, организм увеличивает её выведение с мочой, т. е. возрастает количество отфильтрованной мочи. Это вызывает повышение давления в нефроне и как следствие его повреждение.
4. Повышенное артериальное давление усиливает внутриклубочковую гипертензию, клетки нефрона погибают.

При повреждении более 50% нефронов развивается почечная недостаточность, в тяжёлых случаях требующая гемодиализа.

Строение нефрона

Стадии диабетической нефропатии

В классификации диабетической нефропатии есть одно очень важное понятие – хроническая болезнь почек (ХБП). Под этим термином подразумевается повреждение органа, либо снижение их функции в течение трёх и более месяцев.

Стадии диабетической нефропатии (Российская классификация):

1. Стадия микроальбуминурии.
2. Стадия протеинурии.
3. ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

В норме в моче присутствует лишь незначительное количество белка. При повреждении почек нефрон начинает пропускать значительно большее количества белка альбумина. Когда этот показатель составляет от 30 до 300 мг в сутки, говорят о микроальбуминурии, если он более 300 – о протеинурии.

Микроальбуминурия (МАУ) – это начальное проявление поражения почек при сахарном диабете, когда увеличивается фильтрация мочи. В некоторых случаях, при нормализации уровня глюкозы, это процесс обратимый.

Протеинурия появляется позже и говорит о необратимом повреждении органа.

Заместительная почечная терапия начинается на поздних стадиях нефропатии при развитии тяжёлой почечной недостаточности. Это комплекс методов, позволяющих заместить часть функций органа и очистить кровь от токсичных продуктов.

Также используется американская классификация.

Симптомы

На начальных стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Больной может обратить внимание на некоторое увеличение объёма выделяемой мочи, однако, как правило, списывает это на повышенный уровень глюкозы в крови.

И только на IV стадии развивается яркая клиническая картина. Повышается артериальное давление, которое со временем достигает очень высоких цифр. У больного появляются отёки, не уменьшающиеся при приёме мочегонных препаратов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, в крови снижается уровень гемоглобина.

На V стадии, с развитием тяжёлой почечной недостаточности, появляются симптомы интоксикации. Кожа больного бледная, с желтушным оттенком, зудит. Нарастают слабость, вялость, заторможенность. Появляется запах мочи изо рта, могут быть рвота и жидкий стул. Поражаются внутренние органы, возможно развитие сердечной недостаточности. На этой стадии больному срочно необходима заместительная почечная терапия.

Как обнаружить диабетическую нефропатию?

Чтобы вовремя начать лечение и улучшить свой прогноз, больным сахарным диабетом необходимо регулярно проходить обследование у своего эндокринолога. Оно включает как общепринятые, так и специальные методы исследования:

• Общие анализы крови и мочи.
• Определение МАУ.
• Определение уровня гликированного гемоглобина.
• Биохимический анализ крови, в который обязательно должны быть включены холестерин и его фракции, почечные показатели, показатели обмена железа, а при необходимости – кальций, фосфор и калий.
• Электрокардиограмма.
• Измерение АД, осмотр стоп.
• Расчёт СКФ по специальным формулам.
• Осмотр глазного дна.
• При развитии тяжёлой почечной недостаточности – измерение уровня паратгормона и выполнение денситометрии.

От начала сахарного диабета до появления МАУ проходит от 5 до 15 лет, еще через 5–10 лет развивается выраженная нефропатия с протеинурией.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов и немедикаментозных методов. Рассмотрим основные этапы в лечении.

1. Модификация образа жизни

Каждый больной сахарным диабетом должен соблюдать диету, стремиться снизить массу тела до нормальной, увеличить физическую активность. Необходимо прекратить курить, резко ограничить алкоголь.

При развитии почечной недостаточности необходимо ограничение белковой пищи, фосфатов (мясо, рыба, сыр) и калия (бобовые, сухофрукты, картофель, зелень, чай, кофе).

2. Компенсация сахарного диабета

Основной показатель компенсации сахарного диабета – уровень гликированного гемоглобина. При развитии диабетической нефропатии необходимо стремиться к его снижению до 7% и ниже.

Больные сахарным диабетом 1 типа получают лечение только в виде инсулина. Он вводится в базис-болюсном режиме (часть – на поддержание основного обмена, часть – болюсом на приёмы пищи).

Больные сахарным диабетом 2 типа могут получать таблетированные сахароснижающие препараты, однако, нужно помнить, что при снижении СКФ и развитии почечной недостаточности часть из них принимать нельзя, поэтому, возможно, потребуется перейти на инсулинотерапию.

Доза инсулина при сахарном диабете подбирается индивидуально. При снижении СКФ она снижается на 20–50%.

3. Контроль артериального давления

Снижение артериального давления до нормальных цифр позволяет существенно замедлить прогрессирование диабетической нефропатии.

Целевые цифры АД – менее 130/80 мм рт ст, при наличии протеинурии – менее 125/75 мм рт ст.

Для контроля АД применяются различные группы препаратов и их комбинаций, однако препаратами выбора при отсутствии почечной недостаточности и повышенного уровня калия являются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и др.), либо лозартан. Эти препараты не только снижают АД, но и положительно влияют на состояние почек.

4. Контроль липидов крови

Необходимо нормализовать уровень холестерина, его фракций и триглицеридов. Приём препаратов для этих целей проводится только под контролем врача, поскольку при ХБП 4 и 5 может потребоваться их отмена.

5. Лечение почечной недостаточности и её последствий

Поскольку почки вырабатывают вещество, участвующее в кроветворении, часто при развитии почечной недостаточности возникает анемия. Анемия приводит к кислородному голоданию и без того испытывающих интоксикацию органов и тканей. Поэтому в этом случае обязательно необходимо принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови.

Другим осложнением почечной недостаточности является нарушение обмена кальция и фосфора, которое приводит к остеопорозу и нарушению работы паращитовидных желез. Для коррекции этого состояния назначаются препараты кальция и витамина Д.

Для уменьшения интоксикации больные с почечной недостаточностью принимают кишечные адсорбенты (активированный уголь, энтеросгель) и растительные препараты (хофитол).

При отсутствии положительного эффекта от данных методов лечения и нарастании почечной недостаточности с интоксикацией, больному показано начало заместительной почечной терапии.

6. Гемодиализ

Наиболее часто используется гемодиализ. Гемодиализ – это очищение крови от токсинов вне организма. Для этого используется специальный аппарат «искусственная почка». Он имеет мембрану, пропускающую необходимые питательные вещества и задерживающую токсичные продукты обмена.

Аппарат гемодиализа

Как понятно, гемодиализ – далеко не самая простая и лёгкая процедура, требующая наличия сложной аппаратуры, дорогостоящих диализных мембран и огромных физических и психических сил пациента. Хотя гемодиализ и удаляет все токсичные продукты, они достаточно быстро накапливаются вновь, что требует частого повтора процедуры, 3 раза в неделю.

Альтернативой гемодиализу стала трансплантация донорской почки, активно выполняемая во всем мире. Донорский орган полностью берет на себя функции очистки организма и выведения жидкости.

Трансплантированный орган может работать еще 15–20 лет, обеспечивая своему реципиенту достойное качество жизни и улучшая показатели здоровья.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.