Почки при сахарном диабете узи
Проведена оценка информативности комплексной эхографии в диагностике поражений почек при сахарном диабете 2-го типа с нормоальбуминурией. Выявлено значимое повышение среднего объема почек у пациентов, установлено повышение гемодинамических показателей внутрипочечного кровотока и высокое внутрипочечное сосудистое сопротивление. Выявлена прямая связь количественных характеристик внутрипочечного кровотока у больных с антропометрическими показателями и углеводным обменом.
Optimization of early diagnosis of renal lesion in diabetes type 2
An assessment of informativeness of complex echography in the diagnosis of lesions of the kidneys in type 2 diabetes with normoalbuminuriey was conducted. It was detected a significant increase in the average volume of kidney patients, found an increase intrarenal hemodynamic flow and high intrarenal vascular resistance. A direct relationship of quantitative characteristics of intrarenal blood flow in patients with anthropometric parameters and carbohydrate metabolism was found.
Сахарный диабет относится к группе социально-значимых заболеваний, для которых характерна высокая распространенность, постоянная тенденция к росту заболеваемости, хроническое течение, высокая частота развития осложнений и инвалидизации. В России, как и других странах мира, ежегодно увеличивается число больных сахарным диабетом. ВОЗ сообщает, что в России в настоящее время насчитывают 9,6 млн больных сахарным диабетом, занимая 4-е место в мире после КНР, Индии и США [1].
Характер глобальной эпидемии диабету придает сахарный диабет 2-го типа, которым, по данным ВОЗ на2010 г., в мире страдают 285 млн человек, а к2030 г. ожидается увеличение до 438 млн [1, 2].
В общей структуре диабета на долю сахарного диабета 2-го типа приходится около 94-95%, а сахарный диабет 1-го типа — лишь 5-6%. Основную массу пациентов составляют люди трудоспособного возраста. Сахарный диабет налагает большое экономическое бремя на национальные системы здравоохранения: 80% стран от 5 до 13% бюджета здравоохранения тратят на лечение сахарного диабета и его осложнений [3]. Учитывая непрерывный рост заболеваемости сахарным диабетом, а также увеличение продолжительности жизни этих больных, прогнозируется существенный рост распространенности поражений почек при данной патологии [4, 5].
Согласно принятой классификации, выделяют 3 стадии диабетической нефропатии: стадия микроальбуминурии, стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек, стадия хронической почечной недостаточности [6]. В соответствии с классификацией альбуминурии различают нормоальбуминурию (экскреция альбумина с мочой за сутки менее 30 мг), микроальбуминурию (30-300 мг) и макроальбуминурию (больше 300 мг) [6].
По данным многих авторов, степень риска поражения почек у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа зависит от продолжительности заболевания. У больных сахарным диабетом с длительностью заболевания до 5 лет начальную нефропатию выявляют в 17-30% случаев, после 10 лет болезни — в 23-27% и после 25 лет — в 30-50% [7, 8, 9].
В связи с этим изучение патологии почек, связанной с сахарным диабетом 2-го типа, остается актуальной проблемой клинической медицины.
Цель исследования — изучение возможностей комплексного ультразвукового исследования в ранней диагностике поражения почек при сахарном диабете 2-го типа с нормоальбуминурией.
Материалы и методы исследования. Обследованы 58 больных сахарным диабетом 2-го типа с нормоальбуминурией. Из 58 пациентов 19 (32,8%) мужчин и 39 (67,2%) женщин в возрасте от 38 до 70 лет (средний возраст 53,9 ± 1,3 года). Длительность течения диабета от вновь выявленного до 22 лет, средняя длительность заболевания — 9,1 ± 0,6 года.
Контрольную группу составили 55 здоровых лиц, из них мужчин 26 (47,3%) и 29 (52,7%) женщин в возрасте от 30 до 60 лет, в анамнезе которых не было выявлено заболевания почек, артериальной гипертензии и нарушения углеводного обмена.
Всем больным, включая контрольную группу, выполнено ультразвуковое исследование почек с определением длины, ширины, толщины и объема почек. Ультразвуковое исследование почек выполняли на аппарате HDI 3000 Sono CT и HDI 5000 Sono CT (США). Использовался конвексный датчик С 4-2 МГц и С 7-4 МГц, в В-режиме и с режимом дуплексного допплеровского сканирования с цветовым картированием и допплерографией сосудов почек по общепринятой методике.
При количественной характеристике гемодинамических показателей оценивались следующие показатели: максимальная скорость (Vmax), минимальная скорость (Vmin), средняя скорость (Vmed), индекс пульсационности (Pi), индекс резистивности (Ri). Исследовались интраренальные почечные артерии (сегментарные), а также магистральные почечные артерии для исключения их патологии. Всем пациентам, включая контрольную группу, проведено общеклиническое и лабораторное исследование.
Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета программ Microsoft Excel. Достоверность разницы между относительными величинами оценивали согласно критерию Стьюдента — различие считалось достоверным при р<0,05.
Результаты и обсуждение. С целью определения эхографических критериев почек в норме нами проведено комплексное ультразвуковое исследование почек у 55 добровольцев, составивших контрольную группу. При определении линейных размеров почек в данной группе получены следующие параметры: среднее значение длины правой почки составило 10,7±0,1 см, ширины 4,8±0,1 см, толщины 4,5±0,1 см, паренхима 1,6±0,2 см (р<0,05). Средние значения линейных размеров левой почки несколько превышали значения правой и соответствовали 10,9±0,1 см, 4,9±0,1 см, 4,6±0,1 см, паренхимы 1,6±0,2 см. Среднее значение объема правой почки было равно 122,9±2,7 см3, левой почки 128,5±2,5 см3. Суммарный объем почек, отнесенный к стандартной площади поверхности тела (1,73 м2), составил 234±2,9 см3.
При исследовании внутрипочечного кровотока на уровне сегментарных артерий у лиц контрольной группы было установлено, что средние значения максимальной скорости кровотока, минимальной скорости и средней скорости кровотока в правой и левой почках практически равны и составили 40,1±1,9 см/с, 13,0±1,4 см/с, 21,3±1,2 см/с (p<0,05).
Среднее значение индекса резистивности и индекс пульсационности в правой и левой почках также практически не отличались и были равны 0,63±0,01, 1,21±0,05 и 0,64±0,01, 1,23±0,04 (р<0,05) соответственно.
При оценке показателей функционального состояния почек в контрольной группе установлено, что средний суточный диурез у лиц контрольной группы составил 1581±32 мл, дневной диурез — 803+23 мл, превысил ночной 717±25 мл (р<0,05).
При исследовании мочи на наличие глюкозы и белка получены отрицательные результаты. Средний уровень экскреции альбумина с мочой в данной группе составил 4,4±0,3 мг/л. Показатель креатинина в сыворотке крови у здоровых лиц был равен 79,13±14,7 мкмоль/л, а содержание креатинина в моче — 1,4±0,4 ммоль/л. Среднее значение скорости клубочковой фильтрации в исследуемой группе составило 151,3±4,5 мл/мин (р<0,05).
При проведении ультразвукового исследования почек в группе больных с сахарным диабетом 2-го типа с нормоальбуминурией было выявлено: среднее значение длины правой почки составило 11,1±0,1 см, ширины 5,0±0,1 см, толщины 4,6±0,1 см, паренхимы 1,7±0,1 см(р<0,05). Отмечено незначительное превышение средних линейных размеров левой почки по отношению к правой, которые были равны, соответственно, 11,2±0,1 см, 5,1±0,1 см, 4,7±0,1 см, 1,7±0,1 см(р<0,05). Среднее значение объема правой почки составило 142,3±4,3 см3, а средний объем левой почки — 147,5±4,6 (р<0,05). Значение суммарного объема почек, отнесенный к стандартной площади поверхности тела, было равно 249±4,7 см2.
При оценке гемодинамических показателей внутрипочечного кровотока на уровне сегментарных артерий у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа выявлено, что средние значения максимальной скорости кровотока, минимальной скорости и средней скорости кровотока в правой и левой почках практически не отличались и были равны 48,3±2,1 см/с, 14,7±1,3 см/с, 24,9±1,3 см/с (р<0,05) и 49,1±2,1 см/с, 14,3±1,2 см/с, 24,7±1,2 см/с соответственно (р<0,05 по сравнению с контрольной группой). Средние значения индекса резистивности и индекса пульсационности в правой и левой почках также практически не различались и составили 0,71±0,01, 1,39±0,04 и 0,70±0,02 и 1,40±0,03 (р<0,05) соответственно.
При анализе полученных данных в группе больных сахарным диабетом 2-го типа с нормоальбуминурией установлены следующие средние значения показателей, характеризующих функциональное состояние почек. Суточный диурез больных данной группы составил 1595±41 мл, дневной диурез 899±43 мл, ночной — 748±37 мл (р<0,05). В общем анализе мочи протеинурия и бактериурия не определялись. Глюкозурия выявлена у 39,9% больных. Средний уровень экскреции альбумина с мочой у пациентов данной группы был равен 6,5±0,6 мл/л (р<0,05). Среднее значение креатинина в сыворотке крови в обследуемой группе составила 86,5±15,3 мкмоль/л, а в моче 7,9±0,5 ммоль/л (р<0,05).
Среднее значение показателей скорости клубочковой фильтрации в группе больных сахарным диабетом 2-го типа с нормоальбуминурией составило167,1±9,3 мл/мин (р<0,05).
Как видно из полученных данных, линейные размеры левой почки у больных сахарным диабетом 2-го типа с нормоальбуминурией незначительно превышали параметры правой почки, а среднее значение объема левой почки значимо больше объема правой почки. Гемодинамические показатели внутрипочечного кровотока в обеих почках у пациентов данной группы существенно не отличались.
Нами проведено сопоставление полученных показателей функционального состояния почек и клинико-биохимических данных: выявлена прямая связь показателя суммарного объема почек у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа с нормоальбуминурией с массой тела (r=0,33, р=0,003), площадью поверхности тела (r=0,31, р=0,005), уровнем глюкозы крови натощак (r=0,29, р=0,02) и ХЛВП в крови (r=0,45, р=0,02).
При анализе показателей гемодинамики внутрипочечного кровотока установлена взаимосвязь максимальной скорости кровотока с площадью поверхности тела (r=0,30, р=0,02), а минимальной скорости кровотока — с возрастом (r=0,39, р=0,03), уровнем систолического артериального давления (r=0,31, р=0,04). Средняя скорость кровотока связана с уровнем глюкозы натощак (r=0,38, р=0,05), с возрастом (r=0,38, р=0,007) и площадью поверхности тела (r= — 0,30, р=0,04).
Выявлена прямая связь индекса резистивности с возрастом пациентов (r=0,46, р=0,005) и уровнем систолического давления (r=0,38, р=0,004), а индекса пульсационности — с возрастом (r=0,35, р=0,01).
Таким образом, в группе больных сахарным диабетом 2-о типа с нормоальбуминурией суммарный объем почек главным образом зависел от антропометрических показателей, углеводного и липидного обмена. Значение гемодинамических показателей зависели от антропометрических показателей и углеводного обмена. При проведении сравнительного анализа показателей у больных сахарным диабетом 2-го типа с нормоальбуминурией и контрольной группы установлены значимые отличия параметров, отражающих функциональное состояние почек. Суточный диурез в группе больных сахарным диабетом 2-го типа выше, чем в контрольной. Показатель уровня альбумина и креатинина в моче достоверно выше, чем в контрольной группе. Среднее значение скорости клубочковой фильтрации также значимо выше у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, чем в контрольной. Сравнительный анализ линейных размеров почек пациентов и в контрольной группе выявил незначительное увеличение показателей в группе больных сахарным диабетом 2-го типа. Средний объем почек у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа с нормоальбуминурией значимо больше, чем в контрольной группе. Анализ показателей, полученных при исследовании внутрипочечной гемодинамики показал, что показатели кровотока в почках пациентов с сахарным диабетом 2-го типа с нормоальбуминурией был более значителен, чем в контрольной группе. Индекс резистивности и пульсационости в группе больных сахарным диабетом 2-го типа с нормоальбуминурией был также выше.
Применение УЗИ с использованием доплеровских методик в комплексе с клинико-лабораторными методами обследования больных сахарным диабетом 2-го типа оптимизирует раннее выявление поражения почек, что имеет важное значение для определения адекватного плана лечения.
М.Н. Насруллаев, Г.Р. Вагапова, Л.И. Баязитова
Казанская государственная медицинская академия
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань
Насруллаев Магомед Нухкадиевич — доктор медицинских наук, доцент кафедры клинической анатомии и амбулаторно-поликлинической хирургии
Литература:
1. Мкртумян А.М. Саксаглиптин открывает новые возможности эффективного и безопасного контроля гликемии у больных сахарным диабетом 2-го типа // Фарматека, 2010. — № 16 [210]. — С. 32-36.
2. Майоров А.Ю., Суркова Е.В., Дедов И.И. Оценка эффективности обучения участковых терапевтов по программе управления сахарным диабетом 2-го типа // Фарматека, 2010. — № 16 [210]. — С. 87-92.
3. Петунина Н.А. Когда начинать комбинированную терапию сахарного диабета типа 2 // Фарматека, 2010. — № 16 [210]. — С. 53-59.
4. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. — М: Универсум Паблишинг, 2000. — 240 с.
5. Ritz E., Orth S.R. Nephropathy in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus // TheNew EnglandJournal of Medicin. — 1999. — Vol. 341, № 15. — P. 1127-1133.
6. Дедов И.И., Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. и др. Сахарный диабет: патогенез, классификация, диагностика и лечение: Пособие для врачей. — М., 2003. — 170 с.
7. Bretzel R.G. Prevention and slowing down the progression of the diabetec nephropathy through antihypertensive therapy // J. Diabetes Complications. — 1997. — Vol. 11, № 2. — P. 112-122.
8. Esmatjes E., Castell C., Gonzalez T. et al. Epidemiology of renal involvement in type 2 diabetics (NIDDM) inCatalonia. The Catalan Diabetic Nephropathy Study Grop // Diabetes Res. Clin. Pract. — 1996. — Vol. 32, № 3. — P. 157-163.
9. Gaede P., Vedel P. et al. Multifactorial Intervrntion and Cardiovascular Disease in Patients with Type 2 Diabetes // The new England Journal of Med. — 2003. — Vol. 348, № 5. — P. 383-393.
Источник
Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Общие сведения
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Причины диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Симптомы диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Диагностика диабетической нефропатии
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Лечение диабетической нефропатии
Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Прогноз и профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.
Источник