Поражение глаз при сахарном диабете презентация
1 Изменения органа зрения при сахарном диабете
2 Диабетическое поражение глаз чаще всего проявляется диабетической ретинопатией (поражением сетчатки глаза) – специфичным сосудистым осложнением сахарного диабета, развивающееся как правило последовательно – от изменений связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов (сосудов сетчатки) до появления новообразованных сосудов и соединительной ткани. Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста.
3 Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Через 20 лет от начала заболевания подавляющее число больных сахарным диабетом 1 типа (более 85%) будут страдать ретинопатией, более 60 % в пролиферативной стадии. Больные диабетом I типа более склонны к развитию пролиферативной диабетической ретинопатии (у 50% через лет), У больных диабетом II типа чаще развивается патология центральной зоны – макулопатия. После появления пролиферации и кровоизлияний риск потери зрения в последующие 5 лет составляет более 50%.
4 Диабетическая ретинопатия Поражение сетчатки, развивается у больных, как 1, так и 2 типом сахарного диабета. Вследставие повышенной проницаемости сосудов, отмечается пропотевание крови в ткань сетчатки, возникновение кровоизлияний, приводящих к снижению остроты зрения.
5 Причина диабетической ретинопатии – длительная декомпенсация диабета Сосуды сетчатки становятся более ломкими, проницаемыми, теряют эластичность. Это со временем приводит к изменениям всей ткани сетчатки (снижается острота зрения). На ранней стадии протекает бессимптомно.
6 При прогрессировании процесса кровеносные сосуды повреждаются избытком глюкозы, что приводит к прорастанию в сетчатке новых сосудов. Эти сосуды имеют нарушенную структуру, хрупкие и легко разрываются и кровоточат. Следствием ретинопатии может быть образование рубцов и отслоение сетчатки. Всё это и может привести к потере зрения.
7 Диабетическая ретинопатия Микрососудистые изменения сетчатки Стадии ретинопатии (по E.Kohner, M.Porta) Непролиферативная (ДР I) Микроаневризмы, кровоизлияния Препролиферативная (ДР II) Венозные аномалии (извитость, удвоение…) Пролиферативная (ДР III) Неоваскуляризация д.з.н., кровоизлияния в стекловидное тело Частота пролиферативной ретинопатии >40% СД, у 20-25% пациентов на момент диагноза – начальная ретинопатия
8 Непролиферативная ретинопатия Является первой стадией диабетической ретинопатии. Не сопровождается потерей зрения. Проявляется начальными субклиническими нарушениями в сосудах сетчатки, такими как: 1. утолщение базальной мембраны, усиление кровотока и проницаемости капилляров; 2. развитие микроаневризм, мелких ватообразных очажков; плотных экссудатов в форме белых и желтых бляшек, состоящих из липидов плазмы; 3. массы мелких штриховых кровоизлияний.
9 Ранние микроаневризмы. Желтое пятно (центральная часть сетчатки, макула) еще в норме.
10
11 Препролиферативная ретинопатия Микроаневризм уже много, они крупные. Некоторые микроаневризмы из-за сниженной скорости кровотока тромбируются и зарастают соединительной тканью, другие – лопаются (разрываются) с образованием кровоизлияний. Вышедшее из лопнувшего сосудика содержимое называется экссудатом. В этой стадии экссудатов много, они крупные. Ярко выражены венозные аномалии: сосуды в виде четок (бус), извитые или удвоены.
12 Микроаневризмы, ватные пятна (инфаркты сетчатки из-за тромбоза ближайшего кровеносного сосуда), геморрагии (кровоизлияния).
13 Препролиферативная ДРП
14 Пролиферативная ретинопатия Отмечается неоваскуляризация и фиброзная пролиферация. Характеризуется аномальным новообразованием сосудов, формирующихся под воздействием фактора роста. Новообразованные сосуды наслаиваются на нормальные сосуды, растут по направлению к стекловидному телу, сокращение которого, в свою очередь, часто приводит к тяжелым внутриглазным кровоизлияниям – гемофтальму.
15 Новые, недавно образованные кровеносные сосуды. Соединительная ткань вокруг новых сосудов.
16 Пролиферативная ДРП
17 Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития такая фиброваскулярная мембрана сокращается, это приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий (спаек в углу передней камеры) и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Диабетической макулопатией называется поражение области желтого пятна при сахарном диабете. Она может развиваться при любой стадии заболевания и представляет собой одну из основных причин снижения зрения.
18
19 Отечная макулопатия связана с локальной диффузией из микроаневризм или измененных сосудов, а также нарушенной способностью пигментного эпителия сетчатки ре абсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориокапилляры. При биомикроскопии выявляется деформация или утрата фовеолярного рефлекса, утолщение сетчатки в макулярной зоне и отложение липидных экссудатов. Длительно существующий макулярный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микро кист. Оценивая влияние различных факторов на возникновение макулярного отека, необходимо учитывать не только местные, но и системные факторы (компенсация сахарного диабета, уровень артериальной гипертензии, наличие и тяжесть нефропатии, беременность).
20 Ишемическая макулопатия связана с резким нарушением кровотока перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии. Предположить наличие макулопатии данного вида позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями на глазном дне в области желтого пятна. Ишемическая макулопатия дает наихудший прогноз в отношении зрения. Таким образом, снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки обусловлено тремя основными причинами: макулопатией, кровоизлияниями и тракционной отслойкой сетчатки.
21 Клиника ДМ Диффузный диабетический макулярный отек Общий вид Биомикроскопия с щелью: хорошо заметно кистообразование в сетчатке Флюоресцентная ангиография: накопление красителя в кистозных полостях [4].
22 Клиника ДМ Смешанный тип ДМ Запущенный фокальный отек сетчатки Фокальный отек с обширной отслойкой нейроэпителья Фокальный макулярный отек с наслоившимся диффузным диабетическим макулярным отеком [4].
23 Лечение Консервативное лечение нормализация артериального давления, компенсация уровня сахара в крови, уровня жирового обмена, восстановление реологических свойств крови. Интравитреальное введение ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов – кортикостероидных препаратов, которые помогают существенно снизить отек сетчатки. Лазеркоагуляция сетчатки – проводится для укрепления сетчатки, при развитии дистрофических очагов и кровоизлияний в результате диабетической ретинопатии. Во время манипуляции на глаз, после предварительного обезболивания с помощью капель, устанавливается специальная линза, и пациент видит яркие вспышки в течение 5-10 минут. Эта операция позволяет ограничить и предупреждает прогрессирование патологического очага. Витрэктомия. Хирургическое удаление стекловидного тела из глаза с одновременной эндо лазерной коагуляцией. Проводится при тяжелых запущенных формах заболевания
Источник
Изменения в органе зрения при сахарном диабете Выполнила: Киселева М. А. 410 л. ф.
Сахарный диабет • – это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, в результате чего развивается гипергликемия- стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
Сахарный диабет -приводит к поражению всех структур органа зрения.
Изменения век и конъюнктивы • • 1) блефарит и блефароконъюнктивит 2) ячмень 3) мейбомит 4) экзема кожи век • 5) ксантелазмы • 6) ксантомы Дистрофические изменения Воспалительные изменения, Часто рецедивирующие, плохо поддаются лечению, сопровождаются упорным зудом и нагноением.
Изменения роговицы • точечные кератопатии • рецидивирующие эрозии • центральные или периферические дегенерации • рецидивирующие кератоконъюнктивиты. • Течение кератитов длительное, тяжелое, с развитием трофической язвы и тотального помутнения роговицы в исходе заболевания
• К ведущим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), а затем снижением ее в результате нестабильности слезной пленки. Меняется качественный и количественный состав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазных яблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бульбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы.
Изменения сосудистой оболочки • 1) Ирит • 2) Иридоциклит • 3) Рубеоз радужки ( неоваскуляризация радужки. Новообразованные сосуды же располагаются и растут на поверхности радужной оболочки, начиная с задней поверхности радужки, далее переходят через зрачковый край радужной оболочки и потом к периферии распространяются до угла передней камеры глаза. Причинными, вызывающими рубеоз радужки являются заболевания, приводящие к недостаточному кровоснабжению или ишемии тканей глаза. • 4)Депигментация и атрофия стромы радужки • 5) изменения офтальмотонуса (Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы. Она характеризуется болевым синдромом из-за подъема внутриглазного давления и быстрым снижением зрения. Такая глаукома плохо поддается лечению. Она развивается в связи с тем, что патологические новообразованные кровеносные сосуды прорастают в радужку и угол передней камеры глаза, через который происходит отток внутриглазной жидкости, и закрывают дренажную систему глаза.
Изменения хрусталика • Катаракта • Отличительной ее особенностью служит быстрое прогрессирование (за несколько часов – у детей при диабетической коме). Зачастую заболевание носит двусторонний характер, имеет вид сероватобелых хлопьев в задних слоях хрусталика ( «чашеобразная катаракта» ) и субкапсулярных вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения ( «снежная буря» ) в наружных слоях. В случае прогрессирования помутнений картина становится неспецифичной для сахарного диабета (похожа на любой другой вид катаракты).
Изменения сетчатки и зрительного нерва • 1) диабетическая ретинопатия • 2) макулопатия • 3) диабетическая папиллопатия (отек диска зрительного нерва в сочетании с ретинопатией)
Диабетическая ретинопатия • При сахарном диабете 1 -го типа она развивается через 10- 15 лет, через 10 лет отличается большей агрессивностью (быстрее развивается слепота). • При сахарном диабете 2 -го типа ретинопатия возникает через 15- 20 лет от начала заболевания. • К факторам риска относятся: длительность и тип (характер терапии) сахарного диабета, выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия, беременность, пубертатный период, гиперлипидемия, анемия, ожирение, интоксикации.
Основные звенья патогенеза диабетической ретинопатии
Классификация (Е. Kohner, М. Porta) Непролиферативная Пролиферативная
Непролифератиная ( 1 стадия) • §расширении капилляров § появлении единичных микроаневризм, § «твердые» экссудатов § извитости мелких сосудов в парамакулярной области § отеком сетчатки § макулопатией На ФАГ не перфузируемые кровью зоны сетчатки
Препролиферативная( 2 стадия) • множества ретинальных геморрагий и микроаневризм в разных участках глазного дна, «твердых» и «ватных» экссудатов, а также извитостью сосудов, неравномерным расширением вен с перетяжками. • На ФАГ артериовенозные шунты, подтекание флюоресцина из ретинальных сосудов.
Пролиферативная ( 3 стадия) • • сопровождает новообразование сосудов в сетчатке, на диске зрительного нерва. При этом отмечаются значительные кровоизлияния на сетчатке и в стекловидном теле . Вновь образованные сосуды незрелые, легко повреждаются, что служит источником повторных кровоизлияний. Такие сосуды появляются не только на сетчатке, но и на радужной оболочке, в углу передней камеры. Неоваскуляризация может быть причиной развития неоваскулярной глаукомы. Между сетчаткой и стекловидным телом образуются фиброзные тяжи, что может приводить к ее отслоению
Макулопатия диабетическая • Отечная Фокальный отек определяется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Возникает резкое ухудшение зрения, нарушаются макулярные и фовеолярные рефлексы. Длительно существующий диффузный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист (с центральной ячейкой или без нее Лечение – лазеркоагуляция в макулярной области. Ишемическая При этом перфузия перифовеолярной зоны отсутствует. Во время флюоресцентной ангиографии в этой зоне выявляют как бы обрубленные капилляры, терминальная часть которых расширена. У молодых пациентов достаточно долго может сохраняться сравнительно высокая острота зрения, а у пожилых быстро возникает выраженное ухудшение зрения. Лазеркоагуляция при этом типе макулопатии неэффективна и даже может вызвать прогрессирование процесса.
•
Лечение • 1)своевременном и постоянном лечении сахарного диабета, компенсации глюкозы крови, предупреждения гипер- и гипогликемии • 2)антиагреганты, антиоксиданты, ретинопротекторы, ангиоретинопротекторы. • 3) Воспалительные заболевания придатков глаза и его переднего отрезка лечат, применяя стандартные схемы, под контролем уровня сахара в крови. Кортикостероиды – мощные противовоспалительные средства нежелательны. • 4) Лечение неоваскулярной глаукомы начинается с подбора гипотензивных капельных препаратов, однако, как правило, нормализации внутриглазного давления в таком случае добиться очень сложно. Поэтому основной способ лечения этого вида глаукомы – хирургический, цель которого – создать дополнительные пути оттока для внутриглазной жидкости. Следует помнить, что чем раньше проведена операция, тем выше шанс компенсации внутриглазного давления. С целью разрушения новообразованных сосудов проводится их лазеркоагуляция. 5) Лечение катаракты исключительно хирургическое. Проводится факоэмульсификация мутного хрусталика с имплантацией прозрачной искусственной линзы. Операция проводится при остроте зрения 0, 4- 0, 5, т. к. при сахарном диабете катаракта созревает и перезревает значительно быстрее, чем у здоровых людей. 6) Лечение ретинопатии в начальной стадии предполагает лазеркоагуляцию сетчатки, которая проводится в 3 этапа с перерывом в 5- 7 дней. Цель процедуры – отграничение зоны отека и разрушение новообразованных сосудов. Эта манипуляция способна предотвратить патологический процесс разрастания соединительной ткани и потери зрения. Параллельно рекомендуется проведение курсов поддерживающего консервативного сосудоукрепляющего, метаболического, витаминно-тканевого лечения 2 раза в год. Однако эти мероприятия ненадолго сдерживают диабетические проявления, т. к. само заболевание – сахарный диабет – имеет прогрессирующее течение, и нередко приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Для этого проводится витрэктомия – через три маленьких прокола в глазном яблоке специальными инструментами удаляются стекловидное тело вместе с кровью, патологическая соединительная ткань, рубцы, которые тянут за собой сетчатку, сосуды прижигаются лазером. В глаз вводится ПФОС (перфторорганическое соединение) – раствор, который своей тяжестью прижимает кровоточащие сосуды и разглаживает сетчатую оболочку глаза. Через 2- 3 недели проводится второй этап операции – ПФОС удаляется, а вместо него в витреальную полость вводится физиологический раствор или силиконовое масло, вопрос об извлечении которого решается хирургом в каждом индивидуальном случае.
Спасибо за внимание!
Источник