Посинение конечностей при сахарном диабете

Диабетическая гангрена – это омертвление участка тела при сахарном диабете. Обычно страдают дистальные отделы нижних конечностей. Основными симптомами являются боли, черный (черно-синий, темно-багровый) цвет конечности, отсутствие чувствительности и кровоснабжения в пораженной зоне. При влажном некрозе наблюдается нагноение, тошнота, озноб, гипертермия. Диагноз выставляется на основании анамнеза и данных внешнего осмотра, для оценки состояния тканей и сосудов назначают МРТ, УЗДГ, рентгенографию, проводят определение лодыжечно-плечевого индекса, неврологическое обследование. В зависимости от распространенности и вида некроза осуществляют консервативные мероприятия, некрэктомию или ампутацию конечности.

Общие сведения

Гангрена – локальное омертвление части тела живого организма. Является причиной инвалидизации. В случае влажного некроза становится причиной интоксикации организма продуктами распада тканей. Диабетическая гангрена – тяжелая форма синдрома диабетической стопы. В группе риска развития данной патологии находится около 35-40% больных сахарным диабетом, эпидемиологический показатель составляет 3,5-8,5%. При СД 1 типа вероятность возникновения гангрены резко увеличивается через 7-10 лет после дебюта болезни, при диабете 2 типа риск данного осложнения существует с начала заболевания. Больные с СД второго типа страдают гангреной в 10 раз чаще лиц с 1 типом сахарного диабета. 8-12% пациентов с подтвержденным диагнозом нуждаются в ампутации конечности.

Диабетическая гангрена

Причины

Ключевым этиологическим фактором является тяжелое течение сахарного диабета. Нарушение метаболизма глюкозы становится причиной возникновения сосудистых, неврологических и костно-суставных изменений, приводящих к развитию гангрены. К первичным и второстепенным причинам диабетического некроза конечностей относят:

Декомпенсацию СД. Длительная гипергликемия лежит в основе сосудистых и неврологических расстройств. Гангрена формируется на фоне недостаточности кровотока, гипоксии тканей, снижения чувствительности.
Деформации стопы. Ограниченная подвижность суставов, неравномерное распределение нагрузки на стопу, перегрузка ее отдельных участков ведут к нарушению трофики тканей и деформации стопы. Появляются потертости, трещины и язвы, в области которых в последующем образуются участки некроза.
Иммунодефицитные состояния. Отмечается снижение адаптационных и защитных механизмов организма. Пациенты становятся более уязвимыми к случайным повреждениям кожи, инфицированию ран.
Сопутствующие заболевания. Гангрена чаще диагностируется у больных с патологиями сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы. В группу риска относят лиц пожилого возраста с тяжелой нефропатией, сердечной и венозной недостаточностью, избыточным весом.
Социально-экономические факторы. Зачастую осложнения СД обусловлены низкой комплаентностью пациентов – несоответствием их поведения рекомендациям и назначениям врача-эндокринолога. Другие факторы – недоступность медицинской помощи и асоциальный образ жизни.

Патогенез

К механизмам развития гангрены относят периферическую нейропатию, ангиопатию и деформацию стоп с образованием участков высокого давления. Патогенетической основой гангрены являются расстройства кровообращения. Гипергликемия провоцирует структурно-функциональные изменения крупных и мелких сосудов. Мембрана капилляров утолщается, расслаивается, нарушается избирательная фильтрация и обменная диффузия жидкостей. Питательные вещества и кислород не поступают в нужном количестве, в тканях накапливаются продукты метаболизма.

Образование атеросклеротических бляшек приводит к сужению или блокированию просвета артерий крупного и мелкого калибра. На этом фоне формируются деструктивные изменения, запускаются некротические процессы. При нарушении питания и снабжения кислородом клетки погибают. Если этот процесс происходит постепенно, вероятно развитие сухой гангрены – ткани обезвоживаются, мумифицируются. Причиной возникновения влажной гангрены становится гибель клеток в процессе гниения. Разложение тканей происходит под воздействием бактерий, наблюдается скопление гноя и газов.

Симптомы диабетической гангрены

Сухая гангрена возникает при медленно формирующемся нарушении кровообращения. Пораженной оказывается ограниченная область тканей, распространение некроза нехарактерно. На стадии ишемии ощущается сильная боль ниже уровня закупорки сосуда. Кожные покровы бледнеют, становятся мраморно-синеватыми. Температура пораженной ноги снижена, отмечается ухудшение чувствительности, возможны покалывания, зуд, жжение. В здоровых тканях, граничащих с очагом некроза, развивается воспалительный процесс с выраженным полнокровием. В результате формируется демаркационная линия – пограничная зона острого воспаления.

Из-за отека в зоне демаркации длительно сохраняется болевой синдром. Другие виды чувствительности в нижележащих отделах полностью утрачены. Пораженный участок черный, темно-синий или черно-коричневый. Некроз распространяется от периферии к области с нормальным кровообращением, затем процесс останавливается. Некротические ткани по линии демаркации размягчаются и замещаются грануляционной тканью, постепенно образуется рубец. Иногда происходит самопроизвольное отторжение отмершей части (спонтанная ампутация). Погибшие ткани высыхают, а не распадаются, поэтому больные чувствуют себя удовлетворительно, признаки интоксикации отсутствуют.

Первыми проявлениями влажной гангрены становятся побледнение кожных покровов, образование пятен и пузырьков с сукровичной жидкостью. Пораженная область холодная на ощупь, чувствительность отсутствует или существенно снижена, вены расширены. Отек быстро прогрессирует, граница между пораженными и здоровыми участками не определяется, некроз распространяется в проксимальном направлении. Ткани, подвергшиеся гниению, имеют тестоватую консистенцию и зловонный запах. Цвет – от серого до темно-черного. При пальпации слышен характерный звук, напоминающий хруст или свист. Нарастают симптомы общей интоксикации: высокая температура тела, вялость, заторможенность, головная боль, тошнота, рвота.

Осложнения

Несмотря на интенсивное развитие диагностических методик в клинической эндокринологии, примерно у 47% больных диабетическая гангрена диагностируется на поздних стадиях. Самыми тяжелыми последствиями являются ампутация конечности и смерть от интоксикации или сепсиса. Согласно статистике, в экономически развитых странах каждый год выполняется 6-8 ампутаций нижней конечности на 1 000 диабетических больных. Эти цифры не учитывают ампутацию части стопы, таким образом, реальные показатели осложнений выше. В России ежегодно производится около 12 000 операций. Стопы лишается 1,2% больных СД I типа, 0,7% пациентов с СД II типа. Ампутации на уровне голени и выше осуществляются 0,4% и 0,1% больных соответственно.

Диагностика

Постановка диагноза при наличии развернутой клинической картины не вызывает затруднений. Выявление диабетической гангрены на ранних стадиях является задачей для полипрофессиональной бригады специалистов. Лицам из группы риска требуются регулярные осмотры эндокринолога, сосудистого хирурга, ортопеда. При обнаружении признаков осложнений проводится полный комплекс исследований, который включает:

Клинический опрос, осмотр. В анамнезе отмечаются нарушения чувствительности, отечность, боли, образование язв. При осмотре определяется изменение цвета кожи от красноватого до черного, отек (при колликвационном некрозе) или уменьшение объема конечности (при коагуляционном поражении), деформация стопы, ограничение подвижности суставов. При инфицировании из раны выделяется гной. Снижены или полностью утрачены различные виды чувствительности. Ослаблены коленные и ахилловы рефлексы. Лодыжечно-плечевой индекс – менее 0,6-0,9.
Лабораторные исследования. В крови выявляется высокий уровень глюкозы натощак (более 7 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина (более 6,5%), повышенные значения холестерина, триглицеридов, ЛПВП и ЛПНП. В моче – увеличенная концентрация глюкозы и кетоновых тел. При гнойном воспалении назначается бактериальный посев отделяемого на микрофлору.
Инструментальные исследования. Распространенными методами для оценки сохранности кровотока являются УЗДГ и рентгеноконтрастная ангиография сосудов нижних конечностей. Характерно снижение капиллярного кровообращения, увеличение регионарного сосудистого сопротивления, поражение сосудистого русла, нарушение проходимости сосудов ниже области окклюзии. Из визуализирующих методов диагностики наиболее востребованными считаются рентгенография и МРТ стопы. Обнаруживаются признаки остеоартропатии, остеопороза, остеолиза в областях плюсны и предплюсны, гиперостозы.

Лечение диабетической гангрены

Лечение осуществляется в условиях хирургического стационара. Сахароснижающие препараты заменяют инсулином, проводят коррекцию дозировок для достижения состояния компенсации СД. Выполняют общие мероприятия, направленные на оптимизацию работы сосудов и сердца, устранение интоксикации, повышение активности иммунной системы. В составе системной терапии используют лекарственные средства, улучшающие кровообращение (ангиопротекторы, корректоры микроциркуляции), растворяющие тромбы (антикоагулянты прямого действия), купирующие спазмы (спазмолитики).

Для нормализации АД в программу лечения вводят диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы. При поступлении назначают антибиотики широкого спектра действия, в последующем производят коррекцию антибиотикотерапии с учетом чувствительности возбудителя. Тяжелым больным проводят переливания крови, инфузии растворов для коррекции обменных нарушений, реанимационные мероприятия. Для разгрузки пораженной стопы применяют костыли и инвалидные коляски.

При сухой гангрене показано преимущественно консервативное ведение. Выполняют перевязки, омертвевшие ткани при появлении признаков отделения удаляют в условиях перевязочной. Используют местные средства для очищения раневой поверхности, стимуляции эпителизации. При влажной гангрене из-за интоксикации и опасности распространения некроза лечение оперативное, осуществляется после формирования демаркационной линии. Для локализации процесса конечность обкладывают пузырями со льдом, производят внутриартериальные введения антибиотиков.

Иссечение омертвевших тканей обычно проводят через 1-3 суток после поступления. Возможна некротомия, некрэктомия и ампутация конечности. Целью некротомии (рассечения тканей) является определение границ некроза, уменьшение интенсивности гнойно-воспалительного процесса, борьба с общей интоксикацией. Некрэктомию (удаление нежизнеспособных тканей) выполняют при небольших зонах некроза. В последующем назначают перевязки, после очищения раны по показаниям применяют аутодермопластику и другие методики для закрытия дефекта. При обширном омертвении тканей и угрозе распространения процесса на вышележащие отделы требуется ампутация.

В отдаленном периоде при отсутствии противопоказаний осуществляют плановые вмешательства, направленные на восстановление кровообращения и предотвращение повторного развития гангрены. Преимущественно используются малоинвазивные операции, не требующие длительного периода реабилитации. Тип процедуры определяется индивидуально. Возможно стентирование периферических артерий, эндоваскулярная дилатация, артериализация вен конечности.

Прогноз и профилактика

Сухая гангрена считается прогностически благоприятным вариантом патологии, степень нарушения опорности конечности зависит от распространенности процесса. У лиц с влажной гангреной прогноз менее благоприятный как в отношении сохранения функций конечности, так и в отношении жизни. Причиной летального исхода может стать позднее обращение за медицинской помощью, распространение гнойно-некротического процесса на проксимальную часть конечности, сепсис, декомпенсация функций внутренних органов на фоне выраженной интоксикации. Профилактика основана на корректной терапии СД. Важно строго выполнять все назначения врача, включая прием медикаментов, соблюдение низкоуглеводной диеты и режима физической активности. Стоит отказаться от вредных привычек, способствующих развитию атеросклероза (курение, употребление алкоголя и жирной пищи), избегать случайных ран, выбирать ортопедическую обувь и следить за ее чистотой внутри, регулярно выполнять гигиенические процедуры по уходу за ногами.

Источник

Под инфицированностью подразумевается лабораторное определение вида микрофлоры и клинические проявления воспаления.

Степень ишемии определяется по Покровскому-Фонтейну в случае наличия стенозов и окклюзий магистральных артерий.

Особое внимание необходимо уделять пациентам с атероматозом (55-64% больных с диагнозом «СД»). Атероматоз (развитие атеросклеротической бляшки) повреждает артериальные сосуды различного калибра: стенозы и окклюзии сосудов. Течение атероматоза в основном тяжёлое и имеет несколько особенностей:

Поражаются дистальные отделы ноги (задняя и передняя большеберцовая, а тыльная артерия стопы) симметрично артериям обеих ног и на разных уровнях. Причём эти нарушения проявляются у людей более раннего возраста, по сравнению с пациентами без сахарного диабета.
Самостоятельно (т. е. без механического воздействия и травм или при незначительном воздействии) возникает некроз тканей и формируются трофические язвы. Это связано с тем, что в капиллярную сеть стопы через магистральные артерии кровь поступает в недостаточном количестве и при значительном нарушении микроциркуляции происходит некроз не только кожи, но и мышц, сухожилий. Результат – гангрена, причём чаще влажная чем сухая.

На фоне снижения чувствительности, боль от микротравм и потертостей не ощущается пациентом. Даже язва под сухим струпом на подошвенной поверхности стопы может остаться незамеченной длительное время. Дном язвы могут быть кости и сухожилия.

Самыми драматичным последствием СД и СДС является ампутация конечности на различных уровнях:

малая ампутация – в пределах стопы;
высокая ампутация – на уровне голени и бедра.

Также возможен летальный исход больного по причине гнойно-некротического процесса (сепсис или ТЭЛА).

Диагноз «СДС» устанавливается при первом хирургическом осмотре. Проводится дифференциальная диагностика между нейропатической и ишемической стопой.

Отсутствие боли в области язвы – один из характерных признаков нейропатической ДС.

Также необходимо отличать трофические расстройства от чувства онемения и зябкости: «носки», «чулки» до отсутствия всех видов чувствительности.

Для определения расстройства чувствительности, кроме градуированного камертона, можно использовать электронные инструменты: биотензиометр или нейротензиометр.

При триплексном сканировании артерий нижних конечностей выявляется:

утолщение и кальциноз периферических артерий (синдром Менкеберга);
изменение скорости кровотока – подтверждает ишемический характер СДС.

На практике достаточно описать вид тканей в области язвы на подошвенной поверхности стопы, головок плюсневых костей или ногтевых фаланг пальцев стоп.

Лечением диабетической стопы в большинстве случаев занимаются врачи-хирурги, однако также рекомендуются консультации таких врачей, как ортопед, травматолог, невролог, сосудистый хирург, дерматолог и подиатр.

На практике терапевт, эндокринолог или хирург устанавливает диагноз «Диабетическая стопа». На основании жалоб пациента, объективных и локальных данных врач назначает консультацию «узкого» специалиста и лечение.

Принципы лечения СДС:

комплексный подход;
отказ от самолечения;
своевременное обращение к врачу – промедление в лечении может стать причиной ампутации или летального исхода пациента.

Недостаточно корригируемый уровень глюкозы в крови поддерживает высокую активность микроорганизмов в области язвенного дефекта, а углубление воспалительного процесса тканей в области язвы приводит к увеличению уровня глюкозы крови. Таким образом возникает «порочный круг» СДС: гипергликемия – инфекционный процесс – гипергликемия.

Постоянный контроль показателей крови и коррекция лечебных процедур более эффективны в стационарных условиях.

Пациентов с СДС в 80% случаев госпитализируют в хирургический стационар. Показаниями для этого служат:

системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.);
необходимость в коррекции глюкозы крови и ацидоза;
клинические признаки ишемии;
наличие глубокой и/или быстро прогрессирующей инфекции, некротического участка на стопе или гангрены;
необходимость экстренного хирургического вмешательства или обследования;
невозможность самостоятельного выполнения назначений врача или домашнего ухода.

Медикаментозное лечение

Существует несколько видов препаратов, применяемых при консервативном лечении СДС:

инсулинотерапия;
ангиопротекторы:
замедляют образование фермента гиалуронидазы или подавляют активность ее производных;
обладают антибрадикининовым свойством;
способствуют угнетению агрегации тромбоцитов;
активируют процесс образования мукополисахаридов в стенках капилляров;
нормализуют проницаемость стенок сосудов;
регулируют сосудистый тонус, восстановливают функции эндотелия, уменьшают оксидативный стресс и воспалительную реакцию;
антиагреганты – ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Тромбо АСС», «КардиАСК», «Тромбопол») – подавляют активность циклооксигеназы, фермента, усиливающего реакции синтеза тромбоксана (фактора склеивания тромбоцитов);
антидепрессанты и противосудорожные препараты;
антибиотики – применяются на основании лабораторного анализа отделяемого из язвы и классификации инфекционных осложнений у пациентов с СДС по тяжести процесса.
препараты, влияющие на обмен веществ – тиоктовая кислота и комплекс витаминов:
ускоряют распространение импульсов по нервным волокнам;
нормализуют кровообращение в тканях;
избавляют от дефицита клеточных ферментов;
выводят токсины из организма.

Эффективность всего комплекса медикаментозной терапии инфекции у пациентов с СДС по разным авторам составляет:[1][2][3][4]

80-90% при лёгкой и средней тяжести заболевания;
60-80% при тяжёлом течении.

Хирургическое лечение СДС

Оперативное вмешательство показано в следующих случаях:

опасность распространения процесса от дистальных отделов конечности к проксимальным при условии неэффективной медикаментозной терапии;
при ограничении положительного эффекта выраженной сухой гангреной части стопы или пальцев.

Хирург выбирает тактику проведения оперативного вмешательства исходя из клинической картины и формы инфицированности.

Физиотерапевтические методы лечения

Данный метод лечения предполагает ограниченное индивидуальное применение.

Физиотерапия часто проводится на стадии реабилитации после хирургического лечения. Она предполагает:

нормализацию всех видов обмена веществ в организме и в тканях непосредственно;
снижение уровня глюкозы в крови;
нормализацию уровня иммунореактивного инсулина в крови;
стимуляцию кровообращения и снижение воздействия антагонистов инсулина;
снятие болей при ангиопатии и нейропатии.

К методам физиотерапии относятся:

магнитотерапия – непосредственно влияет на обмен веществ при нейропатической форме ДС, так как магнитное поле обладает иммуно-стимулирующим, трофико-регуляторным и анестезирующим действием, укрепляя сосудистую стенку.
УВЧ, теплотерапия;
СМТ-терапия;
светолечение;
фонофорез.

Также лечение СДС предполагает:

соблюдение специальной диеты;
выполнение лечебной гимнастики;
уход за кожей.

Неблагоприятному сценарию развития болезни способствуют следующие факторы:

системные проявления инфекции;
тяжёлые нарушения периферического кровотока в конечности;
остеомиелит;
некротические участки и гангрена;
отсутствие квалифицированной хирургической помощи;
распространение инфекции на более проксимальные отделы конечности.

Рецидивы в 20-30%, по большей части, характерны для пациентов с остеомиелитом.

Более 65% всех ампутаций проводится при диабетической стопе, однако своевременная профилактика и полноценное лечение может сберечь минимум 80% конечностей.

Своевременная диагностика и профилактика сахарного диабета за последнее десятилетие позволили уменьшить число ампутаций при СДС почти на 50%. Летальные исходы после ампутаций при СДС остаются на уровне 25-28%. Но при этом реальное количество больных СД в 3-4 раза выше, так как многие и не подозревают о том, что больны. Вероятность выявить таких больных во время предварительных и периодических медицинских осмотров очень велика.

Применяемая методика диспансеризации, неформальный подход к интерпретации анализов крови при периодических и предварительных медицинских осмотрах позволяет врачу-специалисту вовремя заподозрить нарушение углеводного обмена, а значит вовремя предотвратить развитие тяжёлых осложнений при сахарном диабете.

В качестве профилактики СДС, особенно людям с сахарным диабетом, необходимо:

следить за уровнем сахара в крови;
заниматься лечением СД;
стараться не ходить босиком;
носить ортопедическую обувь;
не удалять появляющиеся мозоли;
отказаться от вредных привычек (в частности, курения);
избегать ожогов и переохлаждения стоп;
ежедневно осматривать стопы для своевременного обнаружения трещин, шелушения и других признаков.

Аметов А.С. Сахарный диабет 2 Типа: проблемы и решения. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
Майоров А.Ю., Суркова Е.В. Сахарный диабет1 Типа. – М.: Перспектива, 2007.
Бреговский В.Г., Зайцев А.А. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете. – М., 2004.
Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа // Практическая медицина. – М., 2005.
Славин Л.Е., Годжаев Б.Н., Анчикова Л.И. Синдром диабетической стопы // Практическая медицина. – 2008. –№ 27. – С. 54-57.
Wagner FW. A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems. // In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. – St. Louis. – Mosby Year Book. – 1979. – P. 143-165.
Оболенский В.Н., Семенова Т.В., Леваль П.Ш., Плотникова А.А. Синдром диабетической стопы в клинической практике // Русский медицинский журнал. – 2010. – № 2. – С. 45.
Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB: Validation of a diabetic wound classification system. Diabetes Care 21: 855-859,1998.
Храмилин В.Н., Демидова И.Ю. Синдром диабетической стопы: Методическое пособие для самоподготовки слушателей циклов усовершенствования врачей. – М., 2004. – 54 с.

Источник