Потеря памяти при сахарном диабете чем лечить

- Главная
- Статьи
- Науки о жизни
- Другие науки о жизни
- Диабет и память: новые данные
30 Августа 2013
Почему ухудшается память при сахарном диабете?
С.Холин, Scientific.ru
За последние 30 лет заболеваемость сахарным диабетом существенно возросла. По данным Polonsky (The Past 200 Years in Diabetes, N Engl J Med 2012), почти 27% населения старше 65 лет страдает этой эндокринной болезнью. Помимо достаточно неприятных для пациента симптомов, сахарный диабет опасен развитием целой группы серьёзных осложнений, многие из которых способны приводить к инвалидности и смерти. Прежде всего, это касается сосудистых расстройств. Дело в том, что по мере повышения концентрации глюкозы в крови формируются глубокие необратимые изменения в стенке капилляров всех тканей организма. Это явление называется диабетической ангиопатией, характеризующейся нарушением проницаемости сосудов, повышением их ломкости, развитием атеросклероза, склонностью к тромбозам и т.д. Из-за этого значительно ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами. Иными словами, развивается хроническая, постепенно прогрессирующая, гипоксия (кислородное голодание) органов и тканей. Именно она приводит к таким осложнениям, как потеря зрения, нарушение работы сердца и почек, гангрена конечностей, глубокие метаболические расстройства (накопление ацетона в крови, ацидоз, нарушение водно-электролитного обмена, торможение синтеза белков, ускорение распада жиров, и др.).
Кроме указанных выше отклонений при сахарном диабете постепенно ухудшается функционирование центральной нервной системы. Это проявляется различными симптомами, в том числе быстрой утомляемостью, снижением памяти и ухудшением способности к обучению. Нередко у пациентов отмечаются проблемы с интеллектом. Например, недавно была доказана связь между сахарным диабетом и появлением как сосудистой деменции (Crane et al., Glucose Levels and Risk of Dementia, N Engl J Med 2013), так и болезни Альцгеймера (Moeller et al., Nephrogenic Diabetes Insipidus: Essential Insights into the Molecular Background and Potential Therapies for Treatment, Endocrine Reviews, 2013). Кроме того, у больных диабетом почти в 3 раза чаще возникает инсульт по сравнению с людьми, имеющими нормальный обмен глюкозы. Однако многие звенья и особенности появления подобных патологических изменений в ткани головного мозга до настоящего времени детально не изучены.
Группой учёных из США под руководством Deepti aratna (aratna et al., Cerebrovascular degradation of TRKB by MMP9 in the diabetic brain, J. Clin. Invest., 2013) было проведено сложное исследование, целью которого было выявление механизмов формирования цереброваскулярных дисфункций при нарушении метаболизма глюкозы. Для этого у лабораторных животных моделировали экспериментальный диабет при помощи стрептозотоцина – вещества, избирательно поражающего бета-клетки поджелудочной железы (именно они продуцируют инсулин). Такая модель является наиболее полноценной, поскольку главной причиной сахарного диабета, как известно, является дефицит инсулина.
В результате проведенного эксперимента удалось установить, что при диабете существенно повышается активность фермента, носящего название матричная металлопротеиназа-9 (MMP9). Это происходит из-за накопления в крови гликированных (гликозилированных) эндопродуктов, то есть комплексов органических веществ (преимущественно белков) с углеводами. Металлопротеиназа, в свою очередь, начинает разрушать очень важный рецептор TRKB (нейротрофический рецептор тирозинкиназы), отвечающий за продукцию микрососудами трофического фактора мозга (BDNF). Последний призван обеспечивать нормальное функционирование нейронов головного мозга и их взаимодействие между собой; иными словами, он выполняет роль специфического и эффективного нейропротектора. Поэтому при возникающем по мере прогрессирования сахарного диабета дефиците BDNF происходит стабильное ухудшение состояния нейронов центральной нервной системы, называемое цереброваскулярной дегенерацией. Мозг становится беззащитным от воздействия тканевой гипоксии и других неблагоприятных факторов, обязательно сопровождающих хронический дефицит инсулина в организме. Из-за такой схемы развития событий значительно ухудшаются структурно-функциональные параметры нейронов головного мозга, и, как следствие, снижается память и способность к обучению.
Таким образом, доказано, что ухудшение деятельности головного мозга при сахарном диабете провоцируется повышением активности фермента металлопротеиназы-9. Разработка фармацевтических средств, тормозящих работу этого фермента – новый перспективный путь защиты клеток центральной нервной системы при сахарном диабете.
Портал «Вечная молодость» https://vechnayamolodost.ru
30.08.2013
назад
Читать также:
30 Июня 2008
Диабет 2 типа? Берегите свой мозг – это несложно!
Диабет 2 типа ассоциирован с хроническим окислительным стрессом, играющим важную роль в процессах ухудшения познавательной функции и развитии болезни Альцгеймера. Употребление жирной пищи может приводить к резкому повышению уровня свободных радикалов, запускающих окислительный стресс и повреждающих ткани, в том числе ткань мозга.
читать
21 Августа 2013
Старческое слабоумие при диабете: калькулятор риска
Голландские и американские исследователи изучили данные около 30 тысяч диабетиков в возрасте от 60 лет и старше за десятилетний период. Они обнаружили 8 факторов, которые наиболее часто предшествуют развитию старческого слабоумия.
читать
15 Августа 2013
Новые данные о пользе «средиземноморской диеты»
У тех участников исследования, кто придерживался «средиземноморской диеты», несмотря на наследственную предрасположенность к диабету и инсульту, содержание сахара в крови было ниже, чем у тех, кто ел обезжиренную пищу, а риск инсульта оказался в три раза меньше.
читать
05 Июля 2013
Воскрешение бета-клеток
В поджелудочной железе мышей есть клетки, которые можно трансформировать в инсулин-продуцирующие бета-клетки; осуществить эту трансформацию можно в любом возрасте и несколько раз. Ученым осталось доказать, что этот метод применим к организму человека.
читать
01 Июля 2013
Контактные линзы для диабетиков
Возможно, что когда-нибудь пациенты, страдающие от диабета, смогут определять уровень глюкозы в крови с помощью контактных линз с топливным элементом, работающим за счет слезной жидкости.
читать
01 Июля 2013
«Антивакцина» от диабета
В отличие от обычных вакцин, препарат BHT-3021 не активирует иммунную систему пациента, а отвлекает внимание клеток-киллеров от инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы.
читать
Источник
Сахарный диабет
Сахарный диабет – заболевание при котором нарушается регуляция уровня глюкозы в крови, возникает повышение концентрации в крови глюкозы (гипергликемия).
Основные признаки сахарного диабета:
- жажда;
- учащенное мочеиспускание;
- cонливость;
- слабость;
- зуд кожи и половых органов;
- потеря веса;
- ухудшение зрения.
Существуют две основные формы этого заболевания: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа.
Диабет I типа возникает в детском возрасте, и является аутоиммунным заболеванием при котором разрушаются секретирующие инсулин ß-клетки поджелудочной железы. Это относительно редкая форма заболевания встречается у 10-15% диабетиков.
Диабет II возникает у 85-90% диабетиков, характеризуется потерей способности клеток реагировать на инсулин, т.е. инсулинорезистентностью. Заболевают лица старше 30 лет, имеющие избыточный вес, высокое артериальное давление или метаболический синдром.
Метаболический синдром характеризуется абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину, нарушением обмена липидов. Является фактором риска инсульта, депрессии, болезней Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона
Шизофрения и сахарный диабет
В 1996 году итальянский ученый Mukherjee установил, что у 15% пациентов с шизофренией есть сахарный диабет, при общей распространенности сахарного диабета в Италии 2-3%. В США эти показатели составляли 12,3% и 6,3% соответственно. Сочетание шизофрении и сахарного диабета можно объяснить общей генетической предрасположенностью, ограниченной физической активностью и не качественным питанием.
Биполярное расстройство также сопутствует сахарному диабету II типа, ожирению и метаболическому синдрому.
Психоневрологические расстройства и сахарный диабет
У 37-40% пациентов с сахарным диабетом наблюдаются психические заболевания:
- когнитивное расстройство – нарушение, памяти, мышления, ориентировки в пространстве;
- деменция. Для нее характерны умеренная забывчивость, дефекты в повседневной деятельности, дезориентировка, несостоятельность в быту;
- аффективные расстройства. Часто наблюдается депрессия, очень редко гипоманиакальные состояния;
- тревожные расстройства в виде неоправданного беспокойства, тревожных ожиданий, не поддающихся контролю и изматывающих больного;
- расстройства пищевого поведения в виде нервной булимии, ожирения. Очень часто бывают пищевые эксцессы – чрезмерное употребление больших объемов пищи пока не наступит ощущение дискомфорта;
- кратковременные расстройства адаптации. Бывают у 50% пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Проявляются бессонницей, снижением или повышением аппетита, уменьшением сексуального влечения. В этот период времени пациенты могут разрывать близкие отношения с окружающими людьми, прекращать лечение и наносить себе повреждения.
Также бывает бессонница, тахикардия, сухость слизистых, озноб, различные вегетативные нарушения и центральная и периферическая нейропатия.
Центральная нейропатия встречается до 78% случаев сахарного диабета и характеризуется развитием энцефалопатии. В клинике диабетической энцефалопатии преобладают неврозы, когнитивные нарушения. Возникает на фоне гипогликемических эпизодов, или при лечении инсулином.
При метаболическом синдроме, в основе которого лежит сахарный диабет часто развивается ранний атеросклероз с высоким риском инсультов головного мозга, сопровождающийся различной патологией психической сферы. Инсульты при сахарном диабете носят ишемический характер, сопровождаются делирием, пневмонией, цереброкардиальным синдромом.
При этом сосудистая деменция встречается в 8,9% случаев. Пациенты с гипогликемией имеют высокий риск развития деменции спустя 4-7 лет после начала заболевания.
Периферическая нейропатия встречается в 40-60% случаев. Возможно развитие синдрома диабетической стопы.
Симптомы синдрома диабетической стопы:
- парестезии стоп;
- симптом «беспокойных ног»;
- боли в конечностях;
- тонические судороги и боль в икроножных мышцах;
- нарушение чувствительности, онемение ног.
Таким образом, при сахарном диабете развиваются психоневрологические расстройства, которые требуют вмешательства врача психонейроиммунолога.
Телефон: +7 (966) 330-11-66
Скайп: psyclinic158
Также, Вам могут быть интересны следующие материалы нашего сайта:
1. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/saharnyy-diabet
2. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/saharnyy-diabet-ozhirenie…
3. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/psihozy-i-saharnyy-diabet
4. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/obshchiy-analiz-krovi-i-s…
Источник
В ходе международной конференции по болезни Альцгеймера, проходящей в Мадриде, ученые обсудили взаимосвязь сахарного диабета и деменции.
С 16 по 20 июля в Мадриде проводится Х международная конференция по болезни Альцгеймера и связанными с ней расстройствами. Одной из наиболее актуальных тем, затронутых в ходе конференции, стала взаимосвязь сахарного диабета и болезни Альцгеймера – двух социально значимых заболеваний, заметный рост которых отмечается в последние десятилетия.
Болезнь Альцгеймера – это дегенеративное прогрессирующее заболевание головного мозга, для которого характерны снижение интеллекта, расстройство памяти и внимания, нарушение процессов мышления, дезориентация во времени и пространстве, изменение поведения. В настоящее время болезнь Альцгеймера считается наиболее частой причиной слабоумия, развивающегося в пожилом и старческом возрасте.
Первые симптомы болезни Альцгеймера могут появиться уже у 40-летних, а с возрастом ее распространенность увеличивается.
В развитых странах по мере увеличения продолжительности жизни растет число людей, страдающих этим заболеванием. В частности в США, где средняя продолжительность жизни составляет 77,9 лет, болезнью Альцгеймера страдает примерно 4,5 млн. человек. В структуре ведущих причин смерти американцев (по данным за 2004 год) эта болезнь занимает уже 7 место, поднявшись на одну ступень вверх по сравнению с предшествующим годом.
Причины заболевания до сих пор остаются невыясненными – предполагается, что существенную роль играет генетическая предрасположенность, в меньшей степени – особенности питания и другие внешние воздействия.
Между тем, относительно недавно ученые обнаружили еще одну причину, которая вносит заметный вклад в развитие болезни Альцгеймера – сахарный диабет 2 типа.
Сахарный диабет 2 типа – повышение уровня глюкозы (сахара) крови, связанное со снижением чувствительности клеток организма к гормону поджелудочной железы инсулину. Заболевание носит наследственный характер, и развивается, как правило, у людей старше 40 лет.
В США и ряде других стран в последние годы отмечается существенный рост ожирения и как следствие – сахарного диабета 2 типа. По статистике, около трети взрослых американцев страдают сахарным диабетом 2 типа либо преддиабетом (нарушенной толерантностью к глюкозе).
Согласно данным, представленным учеными в ходе международной конференции по болезни Альцгеймера в Мадриде, не только сахарный диабет, но и так называемый преддиабет (нарушение толерантности к глюкозе) увеличивают риск развития болезни Альцгеймера. В тоже время, прием антидиабетических препаратов препятствует развитию заболевания, а также замедляет его прогрессирование.
Ученые под руководством Вейли Сюй (Weili Xu) из Института Каролинска в Стогкольме проследили взаимосвязь между преддиабетом (нарушением толерантности к глюкозе) и болезнью Альцгеймера. Исследование, в котором приняли участие 1173 пациента, продолжалось в течение девяти лет. Выяснилось, что при наличии преддиабета риск болезни Альцгеймера возрастает почти на 77%, а риск всех видов деменции в целом увеличивается на 67%.
В ходе другого исследования, ученые под руководством Рэйчел Уитмер (Rachel Whitmer) из центра Kaiser Permanente (Калифорния) проанализировали данные 22852 пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Выяснилось, что деменция значительно чаще развивалась у больных, плохо контролировавших уровень сахара крови. При долговременном повышении глюкозы в крови риск деменции возрастал на 78%.
Две команды ученых исследовали роль сахароснижающих препаратов из группы глитазонов (тиазолидинидионов, ТЗД), предназначенных для лечения сахарного диабета 2 типа.
Дональд Миллер и его коллеги из Бостонского университета проанализировали данные 142328 пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Выяснилось, что у больных, принимавших лекарства из группы глитазонов, болезнь Альцгеймера развивалась на 20% реже, чем у тех, кто применял инсулин.
Результаты другого исследования показали, что препараты этой группы обладают способностью не только предупреждать развитие болезни Альцгеймера, но и замедлять прогрессирование уж возникшего заболевания. Ученые под руководством Дэвида Гелдмахера из Виргинского университета (University of Virginia) назначали пиоглитазон пациентам с болезнью Альцгеймера, не страдавшим сахарным диабетом. Примерно у половины пациентов, принимавших препарат (12 человек из 25), болезнь прогрессировала заметно медленнее по сравнению с контрольной группой.
Причины и механизм взаимосвязи сахарного диабета и болезни Альцгеймера пока неизвестны. Согласно одной из теорий, у больных диабетом происходит отложение глюкозы в тканях головного мозга, что приводит к повреждению нервных клеток. По другой версии, развитие слабоумия связано с повреждением сосудов мозга при хроническом повышении уровня сахара в крови.
Эффективного лечения болезни Альцгеймера на данный момент не существует. В отличие от нее сахарный диабет 2 типа хорошо поддается контролю, кроме того, возможна профилактика этого заболевания. В случае, если эффект антидиабетических препаратов для профилактики и лечения болезни Альцгеймера подтвердится, откроются новые перспективы для борьбы с этим распространенным тяжелым заболеванием.
Источник
Нарушения памяти при диабете случаются вовсе не из-за нерастворимых отложений белков, сопутствующих болезни Альцгеймера, а из-за растворимых комплексов этих же белков, которые усиливают в энергетическом обмене нейронов неполадки, возникшие из-за диабета.
Диабет второго типа возникает тогда, когда клетки печени, мышц и жировой ткани становятся нечувствительны к инсулину и перестают из-за этого поглощать глюкозу из крови. Возникает это как реакция на передозировку инсулина, которая случается, если есть много сахара и жиров. Такая диета призывает поджелудочную железу производить как можно больше инсулина, и вслед за этим у клеток повышается порог чувствительности к нему.
Снижение чувствительности к инсулину вызывает не только метаболические нарушения, но ещё и проблемы с памятью. В какой-то момент исследователи заметили, что диабет второго типа служит одним из мощных факторов риска болезни Альцгеймера, и в 2005 году удалось понять, почему. Оказалось, что при нейродегенеративных расстройствах гиппокамп (один из главных центров памяти) теряет чувствительность к инсулину: диабетическими становятся не только печень с мышцами, но и мозг.
Отложения нерастворимых белков в виде альцгеймерических бляшек появляются, видимо, уже после того, как эти белки, будучи ещё растворимыми, нанесли ущерб энергетическому обмену нейронов. (Фото Dr. Frederick Skarva)
В мозге животных, которых кормили специально разработанной диабетической диетой, появлялись нерастворимые отложения белка бета-амилоида – классический признак болезни Альцгеймера. Так удалось более или менее чётко понять, как инсулин связан с памятью и почему диабет второго типа вызывает её нарушения. Грубо говоря, диабет можно рассматривать как самую раннюю стадию болезни Альцгеймера.
При этом по конкретным причинам того, почему при альцгеймеризме гибнут нервные клетки, согласия среди исследователей до сих пор нет. Некоторые считают, что тут дело не столько в нерастворимых отложениях, сколько во вполне себе растворимых олигомерах того же бета-амилоида, обладающих токсичным эффектом, и что нерастворимые отложения есть лишь результат работы самих нервных клеток, пытающихся изолировать токсичный белок.
И ещё один неясный момент: действительно ли бета-амилоид вызывает ослабление нервных функций при диабете второго типа? Может, бета-амилоидные отложения – это что-то сопутствующее, а диабетическое ослабление памяти случается из-за чего-то другого? Чтобы проверить это, Юэн Макней (Ewan McNay) из Университета Олбени в Нью-Йорке (США) вместе с коллегами провели следующее исследование. Они кормили крыс диабетической едой, ждали, когда у животных разовьётся диабет, а потом сажали их в тёмную клетку, в которой по полу пропускался слабый электрический ток. Удар током вызывал у крыс стресс и заставлял их замирать на месте.
Если крысы питались нормально и никакого диабета у них не было, они запоминали, что в тёмной клетке ничего хорошего их не ждёт, и замирали в ней безо всякого удара током. У животных с диабетом память была слабее, и, как и ожидалось, они забывали о неприятностях тёмной клетки. Тогда исследователи ввели животным антитела, которые соединялись с бета-амилоидом так, чтобы предотвратить выпадение его в осадок, – и никаких изменений в поведении крыс не произошло.
Если же животным вводили антитела, специфичные к растворимым олигомерам бета-амилоида, то память к ним волшебным образом возвращалась: крысы-диабетики испытывали от тёмной клетки такой же стресс, что и здоровые крысы.
Одно из объяснений того, что при диабете слабеет память, строится на влиянии гормона на энергетический метаболизм нейронов: нечувствительность гиппокампа к инсулину служит причиной того, что у клеток просто нет энергетических ресурсов для работы. Как показали эксперименты, исходная причина кроется в бета-амилоиде, причём именно в его растворимой олигомерной форме. В пользу этого говорят и данные других работ, согласно которым олигомеры бета-амилоида мешают инсулину связываться с его рецепторами на нейронах (возможно, диабетический избыток инсулина заставляет клетки использовать против него такой двусмысленный белок, как бета-амилоид).
Полученные результаты (которые авторы доложили на съезде
Нейробиологического общества в Сан-Диего
, США), нужно будет, разумеется, перепроверить как в дополнительных опытах на животных, так и в клинических испытаниях. Но если всё подтвердится, это позволит создать лекарство, которое, возможно, поможет победить сразу два опаснейших заболевания, число жертв которых растёт с каждым годом.
Впрочем, не стоит забывать и про альтернативные объяснения связи альцгеймеризма и диабета второго типа. Например, год назад учёные из
Института биологических исследований Солка
(США) пришли к выводу, что заболевания «взаимодействуют» через вспомогательные клетки нейроглии, которые из-за диабета забиваются нерастворимыми белками и перестают следить за самочувствием нейронов.
Подготовлено по материалам
NewScientist
.
Источник