При гиперфункции щитовидной железы развивается сахарный диабет

Автор: Алена ПАРЕЦКАЯ, врач, диетолог, консультант по здоровому питанию, автор научных исследований и публикаций по широкому кругу проблем здоровья.

В организме есть особые железы – эндокринные, которые выделяют гормоны, влияющие на метаболизм. Так, особые связи существуют между поджелудочной железой, точнее – инсулином, который она выделяет, и тиреоидными гормонами щитовидной железы. Важно следить за здоровьем обоих органов, иначе есть риск столкнуться с крайне неприятными серьезными патологиями.

Щитовидная и поджелудочная железа: как они связаны?

Многих может удивить тот факт, что болезни щитовидной железы и диабет связаны между собой. Но ничего удивительного в этом нет – обе железы непосредственно регулируют обмен веществ, влияя на усвоение тех или иных нутриентов. Так, если у вас диабет 1-го или 2-го типа, инсулинорезистентность или метаболический синдром, риск развития заболеваний щитовидной железы увеличивается, и наоборот. Патологии щитовидной железы увеличивают риск развития метаболического синдрома или диабета 2 типа. Эта связь еще сильнее при избыточном весе или ожирении.

Таким образом, если у вас есть заболевания щитовидной железы (болезнь Грейвса, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит) важно тщательно следить за здоровьем и проходить регулярный скрининг на диабет, и наоборот, чтобы обеспечить раннее выявление любых отклонений гормонов и своевременное лечение. Когда одно из заболеваний плохо контролируется или вовсе не лечится, это может усложнить контроль за другим состоянием и повышает риск осложнений.

Есть несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы уменьшить риск поражения обоих органов или не допустить каких-либо проблем вообще.

Болезни щитовидной железы и уровень сахара в крови

Ваша щитовидная железа и выделяемые ею гормоны (тироксин, Т4 и трийодтирнин, Т3) играют важную роль в регулировании многих биологических процессов вашего организма, таких как рост, развитие и обмен веществ. Поскольку тиреоидные патологии нарушают обмен веществ, то, соответственно, могут изменить уровень сахара в крови – повышают или понижают его. Это увеличивает риск развития диабета, затрудняет управление уровнем сахара в крови, если уже есть диабет или нарушена толерантность к глюкозе.

Гипертиреоз, который характеризуется избыточной выработкой гормонов щитовидной железы, и гипотиреоз, противоположное состояние, и оба связаны с легкой гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы). Вы можете даже не испытывать явных симптомов нарушений со стороны щитовидной железы и не ощущать гипергликемии. Ваш инсулин, пока поджелудочная железа справляется с нагрузкой, может регулировать уровень сахара в крови, чтобы он достигал оптимального уровня. Но считается, что хронически высокий уровень сахара в крови, провоцируемый тиреоидными гормонами, может способствовать развитию метаболического синдрома, преддиабетического состояния, и без коррекции метаболический синдром может прогрессировать до диабета 2 типа.

Работа щитовидной железы и инсулин

Активность поджелудочной железы может вызвать изменения в уровне гормонов щитовидной железы. Инсулин имитирует действие тиреоидных гормонов в некоторых тканях организма, что снижает выработку гормонов щитовидной железы. Влияя на обменные процессы, он может частично подменять собой работу щитовидки. Избыток или недостаток инсулина может вызывать изменения в выработке и активности гормонов щитовидной железы.

В свою очередь, метаболические изменения при заболеваниях щитовидной железы могут влиять на действие инсулина, будь то эндогенное (вырабатывается организмом) или принимаемое в качестве лекарственного средства для лечения диабета.

Гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидки) увеличивает скорость метаболизма и может привести к тому, что инсулин расходуется и выводится из организма быстрее, чем обычно. Некоторым людям с сахарным диабетом 1 типа, у которых также диагностирован гипертиреоз, может потребоваться прием более высоких доз инсулина до стабилизации гормонов щитовидной железы.

При гипотиреозе, когда скорость метаболизма тормозится, инсулин может дольше задерживаться в организме, вызывая больший риск гипогликемии (низкий уровень глюкозы). Гипотиреоз также связан с повышенной чувствительностью к инсулину, что может способствовать гипогликемии.

Учитывая эти связи, диабетикам или пациентам с проблемами щитовидной железы, важно контролировать свое состояние, регулярно проверять уровни всех гормонов.

Метаболические связи

В дополнение к сложностям с метаболизмом глюкозы, которые связаны с заболеваниями щитовидной железы и диабетом, есть несколько других взаимосвязей между тиреоидными гормонами и работой поджелудочной железы, взаимодействиями на гормональном уровне.

Аутоиммунное заболевание

Диабет 1 типа и заболевания щитовидной железы могут быть вызваны аутоиммунным процессом, при котором организм атакует сам себя. Если у вас есть одно аутоиммунное заболевание, такое как диабет, это увеличивает риск развития другого аутоиммунного заболевания, и может пострадать и синтез гормонов щитовидной железы.

Гипоталамо-гипофизарная ось

Существует цикл взаимодействия и обратной связи между гипоталамусом, гипофизом, надпочечником, щитовидной железой и инсулином. Гормоны надпочечников, наряду с гормонами щитовидной железы и гормонами поджелудочной железы (инсулин и глюкагон), работают вместе, чтобы регулировать обмен веществ. Гипоталамус и гипофиз отвечают за руководство этими процессами, стимулируя или подавляя выделение тех или иных гормонов.

Когда инсулин, гормоны щитовидной железы или стероидные гормоны надпочечников находятся в дисбалансе, обменные процессы активизируются или тормозятся как средства компенсации метаболической дисфункции. Считается, что взаимодействие гипофиза и гипоталамуса с периферией играет роль в отношениях между заболеванием щитовидной железы и диабетом.

Профилактика проблем с гормонами

Если у вас уже были диагностированы заболевание щитовидной железы или диабет, одной из наиболее эффективных стратегий профилактики другого заболевания считается управление весом. Если вы будете набирать лишние килограммы, нагрузка на железы возрастает, и гормональные расстройства будут только усиливаться.

Поддержание строгого контроля над уровнем гормонов щитовидной железы может помочь предотвратить диабет, если у вас есть заболевание щитовидной железы. А поддержание оптимального уровня глюкозы может снизить ваши шансы на развитие заболеваний щитовидной железы, если у вас диабет.

Если у вас низкая инсулинорезистентность, заболевание щитовидной железы может привести к тому, что уровень глюкозы в крови будет колебаться больше, чем обычно, и станет труднее справляться с болезнью. Оптимальный контроль уровня гормонов щитовидной железы и уровня глюкозы с помощью лекарств и диеты имеет жизненно важное значение для предотвращения долгосрочных осложнений обоих этих состояний.

Поскольку у людей с диабетом 1 типа существует значительный риск возникновения проблем с щитовидной железой, Американская Диабетическая Ассоциация (ADA) рекомендует, чтобы каждый с пациент был проверен на гипотиреоз. Даже если результаты нормальные, ADA рекомендует проводить повторные тесты не реже одного раза в два года.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – состояние частое, особенно для людей с сахарным диабетом 1 типа. При АИТ собственная иммунная система человека производит особые белки (антитела), которые повреждают щитовидную железу. Этот процесс, в конечном итоге, приводит к утрате функции железы.

Ученые доказали, что если у человека уже есть одно аутоиммунное заболевание, то риск развития следующего будет выше, чем у других лиц в популяции. До 30% людей с диабетом 1 типа имеют также АИТ, из них у 10% есть недостаток гормонов щитовидной железы. Также риск выше у женщин и у близких родственников людей с аутоиммунным тиреоидитом.

Есть ли подобные закономерности для сахарного диабета 2 типа? На эту тему в 2016 году было опубликовано интересное исследование. Немецкие ученые обследовали 8450 человек и выяснили, что при дефиците гормонов щитовидной железы риск развития СД 2 типа возрастает почти в 1,5 раза!

Зачем нужна щитовидная железа?

Щитовидная железа вырабатывает трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Эти гормоны отвечают за нормальный обмен веществ в каждой клетке, выработку адекватного количества энергии и тепла, поглощение клетками кислорода. Также гормоны щитовидной железы стимулируют работу сердца и повышают чувствительность тканей к действию некоторых других гормонов (например, адреналина).

Как узнать о наличии аутоиммунного тиреоидита?

Для диагностики АИТ может потребоваться оценка следующих показателей:

• Тиреотропный гормон (ТТГ) – гормон гипофиза, который следит за тем, чтобы щитовидная железа выделяла достаточное количество гормонов. Если щитовидная железа ленится, уровень ТТГ повышается и принуждает железу работать. Если Т3 и Т4 и так много, то уровень ТТГ снижается. Тиреотропный гормон – наиболее чувствительный показатель работы щитовидной железы.
• Свободный Т4 – в крови часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками (неактивном) состоянии. Нас же интересует только свободная (активная) часть. В некоторых случаях может потребоваться и оценка уровня Т3
• Антитела к тиреопероксидазе (ТПО), антитела к тиреоглобулину повышены у большинства людей с АИТ
• УЗИ щитовидной железы

Как проявляется аутоиммунный тиреоидит?

У разных больных АИТ может проявляться по-разному. Принципиально возможно два варианта развития событий. Первый связан со снижением функции железы (гипотиреозом), второй – с ее повышением (тиреотоксикозом). Разберем каждый подробнее.

Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)

При АИТ щитовидная железа повреждается антителами, что приводит к нарушению синтеза гормонов Т3, Т4 и повышению уровня ТТГ. До тех пор, пока высокий уровень ТТГ способен поддерживать достаточную продукцию гормонов щитовидной железы, гипотиреоз может не иметь никаких симптомов и протекать незаметно.

Если повышения ТТГ будет недостаточно для поддержания адекватной работы щитовидной железы, уровень гормонов Т3 и Т4 начнет снижаться. В результате могут развиться:

• Слабость
• Сонливость
• Увеличение веса
• Выпадение волос
• Сухость кожи
• Отеки

При гипотиреозе у людей с сахарным диабетом:

• Выше риск развития гипогликемии: нарушен захват и накопление глюкозы клетками печени, что необходимо для своевременного купирования гипогликемии.
• Меньше потребность в инсулине: выведение инсулина из организма замедлено
• Снижена чувствительность к инсулину

В результате контролировать диабет становится сложнее.

При гипотиреозе может потребоваться восполнение недостатка гормонов щитовидной железы. Такая заместительная терапия препаратами левотироксина (L-тироксин, эутирокс) показана всем при низком уровне свободного Т4. Если же уровень гормонов щитовидной железы остается нормальным, а повышен только ТТГ, необходимость лечения ваш врач определит с учетом:

• Уровня ТТГ
• Возраста
• Наличия симптомов гипотиреоза
• Сопутствующих заболеваний сердца
• Планируемой беременности

Результаты лечения можно оценить по уровню ТТГ не ранее чем через 4-6 недель. Людям с АИТ, не нуждающимся в заместительной терапии гормонами щитовидной железы, рекомендуют контролировать ТТГ 1 раз в 6 месяцев.

Повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз)

Изредка при одновременном разрушении множества клеток щитовидной железы в кровь попадает большое количество гормонов Т4 и Т3. В результате развивается временный (транзиторный) тиреотоксикоз, который ведет к:

• Потливости
• Дрожи
• Учащенному сердцебиению
• Повышению артериального давления
• Возбуждению, беспокойству
• Плаксивости
• Нарушениям сна
• Снижению веса

При тиреотоксикозе у людей с сахарным диабетом:

• Повышается уровень глюкозы крови из-за увеличения всасывания глюкозы в кишке
• Снижается чувствительность тканей к инсулину
• Увеличивается потребность в инсулине
• Возрастает риск кетоацидоза

При нормализации уровня гормонов щитовидной железы потребность в инсулине возвращается к привычному уровню.

Для купирования тиреотоксикоза может потребоваться прием глюкокортикоидов. Эти препараты подавляют активность иммунной системы. Показания к данному лечению устанавливает эндокринолог.

До сих пор никто не знает, как вылечить АИТ, впрочем, как и любое другое аутоиммунное заболевание. Но в случае АИТ, как самого благоприятного из данной группы, есть возможность полностью возместить нанесенный ущерб. Теперь вы знаете, как!

Источник

Введение

• Сахарный диабет и болезни щитовидной железы занимают ведущее место в структуре эндокринных заболеваний и нередко сочетаются друг с другом.
  • Аутоиммунные механизмы – это связующее звено в патогенезе развития аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1 типа.
• Гормоны щитовидной железы – основные регуляторы метаболизма и энергозатрат, напрямую контролируют секрецию инсулина и обмен глюкозы, а также обеспечивают жизнеспособность и пролиферацию бета-клеток. Лица с гипертиреозом имеют более высокий уровень секреции инсулина, а более высокое значение свободного трийодтиронина специфически ассоциировано с увеличенной секрецией инсулина у лиц с предиабетом.
• Отрицательное воздействие состояния тиреотоксикоза на метаболизм глюкозы известно на протяжении десятилетий. Избыток тиреоидных гормонов ассоциирован с нарушенной толерантностью к глюкозе, он провоцирует усиление глюконеогенеза в печени и повышение резистентности периферических тканей к инсулину.
  • Интересно, что недостаток тиреоидных гормонов также сочетается со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, и с нарушенной толерантностью к глюкозе, поэтому лечение гипотиреоза повышает чувствительность к инсулину.
• Существует несколько поперечных исследований, посвященных поиску связи между дисфункцией щитовидной железы и диабетом, с противоречивыми результатами:
  • одни работы обнаруживают связь между гипотиреозом и диабетом 2 типа,
  • другие отрицают какую-либо взаимосвязь между этими нозологиями;
    • необходимо отметить, что одномоментные поперечные исследования имеют ряд ограничений, в том числе отсутствие оценки временного фактора;
    • лишь немногие работы исследовали взаимосвязь функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом проспективно.
• В настоящее время не существует единого мнения относительно того, необходим ли скрининг на диабет всем пациентам с дисфункцией щитовидной железы.
• Таким образом, целью настоящей работы было определение взаимосвязи функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом 2 типа и развитием предиабета в диабет в рамках Роттердамского (масштабного проспективного популяционного когортного) исследования.

Методы

Роттердамское исследование

Роттердамское исследование – это проспективное популяционное когортное исследование, которое изучает определяющие и случайные факторы возрастных заболеваний в населенном пункте Оммурд в Роттердаме, Нидерланды. Цели и дизайн Роттердамского исследования детально описаны. Оно включает 3 независимые когорты:

• RS I – 7983 участника в возрасте ≥55 лет, наблюдаемых с 1990г. по 1993г.
• RS II – 3011 участников в возрасте ≥55 лет с 2000г. по 2001г.
• RS III – 3932 участника в возрасте ≥45 лет с 2006г. по 2008г.

Роттердамское исследование было одобрено медицинским комитетом по этике в соответствии с Актом о скрининге населения.

Критерии отбора

• Отбирались данные участников, начиная с третьего визита первой когорты (1997-1999, n=4797) и первых визитов второй (2000-2001, n=3011) и третьей (2006-2008, n=3932) когорт в том случае, когда были доступны контроль уровней ТТГ и свТ4 и данные о наличии диабета.
• Все участники настоящего исследования предоставили письменное информированное согласие на участие и получение информации от их лечащего врача.
• Все участники находились под наблюдением со дня базового лабораторного обследования на выявление исходного диабета, до 1 января 2012г. или до момента смерти, если она наступала раньше.

Оценка функции щитовидной железы

• Функция щитовидной железы оценивалась посредством одних и тех же методов и проб во всех трех когортах, пробы были получены в период с 1997г. по 2008г. в зависимости от когорты.
• Измерение уровня ТТГ и св.Т4 производились в сыворотке, образцы хранились при температуре -80 °C (электрохемилюминесцентный иммуноанализ для тироксина и тиротропина, “ECLIA” Roche).
• Пороговые значения для ТТГ составляли 0.4-4.0 мМЕ/л, для св.Т4 11-25 пмоль/л (0.86-1.94 нг/дл).
• Уровень антител к тиреопероксидазе (атТПО) выше 35 кМЕ/мл расценивался как положительный, в соответствии с рекомендациями производителя (электрохемилюминесцентный иммуноанализ для тиреопероксидазных антител, “ECLIA” Roche).

Диагностика предиабета и СД 2 типа

В начале и на протяжении исследования случаи предиабета и СД 2 типа устанавливались путем активного наблюдения с использованием записей врачей общей практики, больничных выписок, определения уровня глюкозы плазмы крови на встречах в рамках протокола Роттердамского исследования каждые 4 года.

Нормогликемия, предиабет или диабет констатировались в соответствии с рекомендациями ВОЗ:

• нормогликемия определялась по концентрации глюкозы в сыворотке крови натощак <6.0 ммоль/л;
• предиабету соответствовали значения > 6.0 ммоль/л, но < 7.0 ммоль/л натощак или > 7.7 ммоль/л и < 11.1ммоль/л после еды;
• СД 2 типа определялся при значении глюкозы плазмы крови натощак ≥ 7.0 ммоль/л или ≥ 11.1 ммоль/л после еды.

Для получения информации о приеме средств, влияющих на уровень глюкозы крови, использовались данные собеседования участников, а также фармакологические записи.

Все возможные случаи СД 2 типа независимо оценивались двумя терапевтами. В случае разногласий, для вынесения решения приглашался эндокринолог.

Исходные данные

• ИМТ рассчитывался исходя из массы тела (кг), разделенной на рост (м), возведенный в квадрат.
• Холестерин-ЛПВП и глюкоза плазмы крови измерялись в соответствии со стандартными лабораторными техниками.
• Информация о табакокурении была получена из опросников на базовом этапе исследования.
• Систолическое и диастолическое давление было вычислено путем выведения среднего значения после двух последовательных измерений.
• Уровень инсулина измерялся путем электрохемилюминесцентного иммуноанализа “ECLIA”,Roche. 95% участников сдавали кровь натощак при первом визите в центр Роттердамского исследования.
• Информация о медикаментозных средствах была частично получена из опросников, а также из записей врачей.
• Препараты тиреоидных гормонов, включая заместительную терапию, прописанные участнику личным врачом общей практики или специалистом в том числе для приема на постоянной основе, не учитывались при измерениях в Роттердамском исследовании.

Статистические методы

• Использовалась модель пропорциональных рисков (модель Кокса) для оценки взаимосвязи ТТГ или св.Т4 со случаями впервые выявленного диабета.
• Отдельно оценивалась связь функции щитовидной железы с впервые выявленным диабетом у участников с предиабетом.
• На начальном этапе обследовались все участники, а затем – только лица с нормальными значениями ТТГ и св.Т4, исключив всех, кто принимает левотироксин.
• Первая модель была скорректирована по параметрам: возраста, пола, когорты, уровня гликемии натощак, табакокурения.
• Вторая модель была дополнительно скорректирована с учетом возможных отклонений и промежуточных значений данных факторов, в частности:
  • уровень инсулина в плазме натощак,
  • систолическое и диастолическое давление,
  • прием гипотензивных лекарственных средств (диуретики, антиадренергические средства, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы РААС),
  • ЛПВП,
  • ИМТ.
• Модель, учитывающая и ИМТ, и окружность талии, обнаружила высокую корреляцию между этими факторами, при этом ИМТ наиболее нагляден для данной модели.
• Учет данных по окружности талии вместе с ИМТ не дал никаких значимых изменений в оценке риска, что позволило исключить первый критерий из модели.
• Кроме того, оценивалась связь тертилей ТТГ и свТ4 в нормальном референсном диапазоне с развитием предиабета в диабет и рассчитывалось значение абсолютного риска для тертилей при помощи дополнительной переменной мультивариантной модели.
• Проведены следующие анализы чувствительности:
  • исключая участников, принимавших левотироксин в исходной точке исследования;
  • исключая участников, использующих препараты, влияющие на функцию щитовидной железы (в том числе левотироксин, антитиреоидные средства (тиамазол), амиодарон и кортикостероиды) как в начале, так и на протяжении исследования;
  • дополнительно исключая участников с уровнями ТТГ и свТ4, которые не укладываются в нормальный диапазон.
• Стратифицирован риск в соответствии с возможными модификаторами результатов, включая возрастные категории (исключая возраст от 65 лет) и пол.
• Для непрерывных моделей использовался натуральный логарифм от ТТГ, а результаты представлены в среднем удвоением ТТГ.
• Предположение о пропорциональных рисках было оценено посредством тестов Шенфельда и графиков, и использовалось для всех анализов.
• Как было оценено ограниченным кубическим сплайном, добавление к модели данных о возрасте или квадратичных членов ТТГ, свТ4 не приводили к отступлениям от линейности.
• Отчет о результатах предоставлен в соответствии с принципами «STROBE».

Результаты

• В исследовании приняли участие 8452 человека, которые исходно не имели диабета и были под наблюдением для определения функции щитовидной железы (Рис.1).
• Средний возраст участников составил 64,9 лет, 58% испытуемых женского пола.
• В Таблице 1 приведены исходные данные.
• В течение среднего времени наблюдения, которое оставило 7.9 лет (стандартное отклонение 4.0 лет) у 798 участников развился диабет (12 на 1000 человеко-лет).
• Наблюдение завершено на 99,4%.

Риск развития СД 2 типа возрастает в 1.09 раз при каждом удвоении уровня ТТГ мМЕ/л (95%, [ДИ] 1.06-1.12; табл.2).

• В рамках нормальных значений, риск возникновения диабета возрастает в 1.16 раз для более высокого уровня ТТГ.
• В модели 2 эта зависимость выражена немного меньше ([ОР] 1.06; 95% [ДИ], 1.00-1.13, табл.2).
• В наиболее регулируемой модели (модель 2), более высокий уровень свТ4 ассоциирован с меньшим риском возникновения диабета ([ОР] 0.96; 95% [ДИ], 0.93-0.99), в том числе в рамках нормальных значений свТ4 ([ОР] 0.94; 95% [ДИ], 0.90-0.98).

Чувствительные анализы не оказали значимого влияния на оценку риска. Стратификация анализов соответственно категориям пола или возраста не показала значимых изменений в отношении впервые выявленного диабета (p для взаимодействия между переменными >0.05).

Функция щитовидной железы и развитие предиабета в диабет

• Для участников с предиабетом риск развития СД 2 типа в 1.13 раз выше для каждого удвоенного значения ТТГ (95%, [ДИ] 1.03-1.24; табл.2).
• Риск впервые выявленного диабета у участников с предиабетом снижался в 0.93 раза при повышении свТ4 на 1 пмоль/л (95%, [ДИ] 0.89-0.98; табл.2). При сравнении верхней и нижней тертилей в диапазоне нормальных значений, риск развития диабета оказался в 1.44 раза более высоким (95%, [ДИ] 1.13-1.93) в модели 1. Данные соответствуют абсолютному различию по риску – 8.5% за 7 лет.
• Сравнивая верхнюю и нижнюю тертиль свТ4, ОР развития диабета у лиц с предиабетом составило 0.63 (95%, [ДИ] 0.48-0.82).
  • Дополнительная корректировка для выявления положительного анализа на антитела к ТПО не внесла значимых изменений в оценку риска (данные не представлены).
• Это соответствует в 1.59 раз более высокому риску развития диабета, а также выявляет отличие абсолютного риска на 9.6% при сравнении нижней и верхней тертили свТ4.
• Эти взаимоотношения лишь немного ниже в модели 2. Абсолютный риск возникновения СД 2 типа у участников с предиабетом снижается с 35% до 15% для более высоких уровней св Т4 в рамках нормальных значений (Рис. 3).

Обсуждение

• Данное исследование (проспективное популяционное когортное) первое в своем роде описывает взаимосвязь функции щитовидной железы в диапазоне нормальных значений с риском возникновения СД 2 типа и развитием предиабета в диабет.
• Более высокие уровни ТТГ и низкие уровни свТ4 ассоциированы с более высоким риском развития диабета и прогрессией предиабета в диабет.
  • Лишь немногие исследования затрагивали возможную взаимосвязь функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом.
  • Принимая во внимание, что взаимосвязь гипертиреоидного состояния с более высоким риском развития СД 2 типа не обнаружена, результаты оказываются противоположны данным, представленным в общенациональном датском исследовании Брандта.
    • Данные расхождения можно объяснить совокупностью таких факторов как: различия в среднем возрасте испытуемых и обеспеченность населения йодом.
    • Важнее всего то, что исследование Брандта не включает лабораторных методов исследования функции щитовидной железы, вследствие чего может иметь место ошибочное установление диагноза гипертиреоза.
    • Не исследовались пациенты в эутиреозе.
  • Два других регистровых исследования сообщают о более высоком риске развития СД 2 типа у лиц, с гипотиреозом, что гораздо больше коррелирует с полученными в этом исследовании данными.

Взаимосвязь между сниженной и погранично низкой функцией щитовидной железы и риском развития СД 2 типа возможно объяснить несколькими путями.

• Явный и субклинический гипотиреоз ассоциированы со сниженным уровнем чувствительности тканей к инсулину и со сниженной толерантностью к глюкозе, что частично объясняется более низкой способностью инсулина повышать утилизацию глюкозы в мышцах.
• Были описаны и другие механизмы, в частности, такие как пониженная регуляция плазменных транспортеров глюкозы и прямое влияние на деградацию инсулина.
• Лечение гипотиреоза оказалось эффективным в отношении восстановления чувствительности к инсулину и секреции гормонов, влияющих на обмен глюкозы.
• Кроме того, гипотиреоз ассоциирован с некоторыми компонентами метаболического синдрома, за счет чего может опосредованно провоцировать более высокий риск развития диабета.
• Исключение участников, использующих заместительную терапию тиреоидными гормонами, незначительно повлияло на результаты.
• Даже при том, что гипертиреоз также связан с инсулинорезистентностью, полученные данные доказывают, что повышенная и погранично-высокая функция щитовидной железы протективны в отношении развития СД 2 типа.
  • Объяснение может быть скрыто в том, что инсулинорезистентность у гипертиреоидного пациента уравновешена другими механизмами, связанными с длительным избытком тиреоидных гормонов. Например, лучшая функция бета-клеток и более высокий уровень секреции инсулина.
• Точные патофизиологические механизмы, посредством которых функция щитовидной железы влияет на риск развития СД 2 типа в общей популяции, еще предстоит определить.

Клиническая значимость приведенных данных обусловлена рядом фактов.

• Во-первых, взаимосвязь функции щитовидной железы с развитием диабета на почве предиабета хорошо прослеживается.
  • Таким образом, лица, с погранично-низкой функцией щитовидной железы, которые составляют значительную часть популяции, подвергаются высокому риску развития диабета.
• Во-вторых, необходимость более тщательного скрининга и профилактических мероприятий, направленных на предотвращение диабета, продиктована старением населения и широкой распространенностью ожирения.
• Можно предположить, что у лиц с предиабетом со сниженной или погранично низкой функцией щитовидной железы (т.е. высокий уровень ТТГ и низкий свТ4), изменение образа жизни или лечение диабета потребуется на более ранней стадии, чем у лиц с нормальной или повышенной функцией щитовидной железы.
• Предиабет может послужить поводом к лечению субклинического гипотиреоза с целью предотвращения манифестации диабета.
• Современные руководства не содержат рекомендаций по поводу необходимости скрининга функции щитовидной железы или лечения дисфункции для лиц с СД 2 типа.

Относительное увеличение риска развития диабета с различиями в функции щитовидной железы остается незначительным.

• Однако из-за высокого популяционного риска развития диабета, область применения абсолютного риска широка.
• Несмотря на высокую частоту обоих заболеваний в общей популяции, отношения между тиреоидной дисфункцией и диабетом остаются во многом неисследованными.
• Дальнейшее изучение необходимо, чтобы определить, насколько широко ассоциация этих двух заболеваний обусловлена потенцированием развития СД 2 типа тиреоидными гормонами.
• Возможно, ведущими являются иные механизмы, в том числе и общая генетическая предрасположенность.

Если результаты этого исследования будут подтверждены, последующие исследования могут быть ориентированы на поиск стратегий скрининга и профилактики, равно как и на вопросы лечения субклинического гипотиреоза у лиц с риском развития диабета.

Преимущество этой работы заключается

• в большом числе испытуемых,
• разнообразии факторов, влияющих на результат исследования,
• длительном периоде наблюдения.

Кроме того, удалось исследовать как риск возникновения диабета, так и риск прогрессии предиабета в диабет.

Следует также упомянуть об ограничениях в исследовании:

• Нельзя исключить остаточные искажения результатов в наблюдательном исследовании, даже с большим числом учитываемых факторов для нашего анализа.
• Кроме того, Роттердамское исследование преимущественно включало участников белой расы, в возрасте 45 лет и старше, что не позволяет обобщить полученные данные для всех популяций.

Заключение

• В заключение, полученные результаты обнаруживают, что низкий и погранично-низкий уровень функциональной активности щитовидной железы соотносится с более высоким риском развития СД 2 типа.
• У лиц с предиабетом, а также низким и погранично-низким уровнем функциональной активности щитовидной железы выше риск развития диабета.
• Полученные данные осветили значимость взаимосвязи риска развития диабета и предиабета с различными вариантами функционирования щитовидной железы в рамках нормальных значений.
• Более детальные исследования необходимы для подтверждения справедливости этих данных в отношении разных популяций. Последующие исследования могут реализовать возможные модели скрининга и лечения для диабета и дисфункции щитовидной железы.

Источник:

1. Chaker L, Ligthart S, Korevaar TIM, et al. Thyroid and risk of type 2 diabetes: a population-based prospective cohort study. BMC Medicine. 2016;14:150. doi:10.1186/s12916-016-0693-4.

Источник