При сахарном диабете нарушен обмен

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:

1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;

2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);

3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;

4) усиление глюконеогенеза.

Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.

Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).

Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.

Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.

В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.

В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.

Источник

Ведение больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа остается сложной задачей современной клинической диабетологии в связи с гетерогенностью заболевания и необходимостью подбора различных гипогликемизирующих средств с учетом оптимального воздействия на основные звенья патогенеза СД 2. Другой важной составляющей терапии пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом является коррекция нарушенного метаболизма липидов и контроль артериальной гипертензии, часто сопутствующих нарушению углеводного обмена, а в 25–45% случаев предшествующих развитию гипергликемии. Нарушение метаболизма липидов и артериальная гипертензия являются факторами риска развития сахарного диабета. Критерии высокого риска развития СД представлены в таблице 1.

В настоящее время в соответствии с поправкой в отношении диагностических критериев, а также по итогам исследования UKPDS (Британское проспективное исследование СД 2 типа) были пересмотрены, а точнее, ужесточены требования к целевым значениям уровня гликемии при лечении больных с СД 2 типа. В частности, согласно рекомендациям Европейской группы экспертов по разработке политики ведения больных сахарным диабетом (European Diabetes Policy Group), оптимальным считается уровень гликемии натощак (6 ммоль/л, гликированного гемоглобина НвА1с (6,5%) [1].

Вопрос о причинной взаимосвязи между уровнем гликемии и риском развития микро– и макрососудистых осложнений получил свое реальное клиническое выражение в соотношении уровня компенсации углеводного обмена и частоты развития хронических осложнений сахарного диабета. Результаты UKPDS показали, насколько возрастает риск развития сосудистой патологии при повышении уровня гликированного гемоглобина на 1% (табл. 2). Таким образом, важной задачей для клиницистов является раннее выявление нарушений углеводного обмена и своевременная интенсивная лечебная тактика ведения пациента с сахарным диабетом.

Эффективная терапия СД 2 типа невозможна без учета особенностей его развития. Патогенетической основой развития инсулиннезависимого сахарного диабета является, с одной стороны, инсулинорезистентность, с другой – нарушение секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Нарушение секреции инсулина на ранних стадиях проявляется недостаточностью ранней (первой) фазы выделения инсулина, с последующим снижением секреторной активности в ответ на стимуляцию b-клеток глюкозой. Избыточный вес, висцеральный или андроидный тип ожирения являются важными составляющими синдрома инсулинорезистентности. Висцеральный жир отличается низким уровнем чувствительности к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к активизации липолиза с образованием большого количества свободных жирных кислот (СЖК). В результате развившейся инсулинорезистентности мышечной ткани снижается ее способность к утилизации глюкозы, как следствие развивается гипергликемия и компенсаторная гиперинсулинемия. СЖК препятствуют нормальному процессу связывания инсулина с гепатоцитами, что отражается на ингибирующем влиянии последнего в отношении продукции глюкозы печенью (рис. 1).

Рис. 1. Нарушение метаболизма при СД 2 типа

Читайте также:  Переходит по наследству сахарный диабет

В последние годы появились ряд исследований, подчеркивающих роль постпрандиальной гипергликемии в развитии и прогрессировании сосудистой патологии [3,4]. Было показано, что постпрандиальное повышение гликемии так же, а может быть, и более серьезно влияет на риск развития осложнений СД, чем гипергликемия натощак. Не секрет, что как среди пациентов, так и среди врачей существует определенный стереотип в отношении контроля только гликемии натощак, в то время как длительность постпрандиального состояния по времени значительно превышает длительность состояния натощак. Хронологическая последовательность метаболических и гормональных изменений, следующих за приемом пищи и соответственно определение постпрандиальной, постабсорбционной составляющей процесса усвоения пищи и фазы натощак приведены на рисунке 2.

Рис. 2. Процесс пищеварения с точки зрения смены постпрандиальной, постабсорбционной фаз и состояния натощак

Реально состояние натощак наступает после периода завершившегося всасывания или постабсорбционного цикла, длительность которого составляет около 6 часов от момента последнего приема пищи. С учетом, как минимум, трехразового питания у лиц без нарушения углеводного обмена при 4–часовой длительности каждого постпрандиального периода общая продолжительность постпрандиальной фазы составляет, по меньшей мере, 12 часов. Оставшиеся 12 часов распределяются между постабсорбционным периодом и фазой натощак. Принимая во внимание, что продолжительность каждого постабсорбционного периода составляет 6 часов, имеет место перекрывание постпрандиального и постабсорбционого периодов в дневное время суток, а на фазу натощак с учетом последнего приема пищи в 19.00 остается около 4 часов. У больного СД 2 типа постпрандиальное повышение гликемии значительно более выражено, больше по продолжительности и отличается большей вариабельностью по сравнению со здоровыми лицами [5]. Таким образом, для контроля диабета определение и нормализация показателей гликемии после еды имеет такое же большое значение, как измерение сахара крови натощак (рис. 3).

Рис. 3. Контроль уровня глюкозы у больных СД 2 типа в течение суток

Два основных подхода в лечении больных СД 2 типа исходят из следующих принципов: традиционный подход, ориентированный на стратегии последовательного назначения сахароснижающих препаратов; интенсивный подход, ориентированный на достижение целевых значений гликемии.

Консервативная стратегия лечения СД 2 типа направлена в основном на устранение симптомов, связанных с высоким уровнем гликемии. Исходно назначается монотерапия диетой. Далее при наличии у больного активной симптоматики гипергликемии к лечению добавляют тот или иной сахароснижающий препарат (гликлазид (Глидиаб), глибенкламид и др.). Следует сказать о том, что достичь нормогликемии только на диетотерапии удается у абсолютного меньшинства пациентов. Так, в исследовании UKPDS диетотерапия оказалась эффективной лишь у 45% пациентов с впервые выявленным СД 2 типа в течение первых 6 лет от начала заболевания, и менее чем у 20% через 12 лет [2].

Интенсивная тактика лечения ориентирована на достижение целевых значений гликемии. Как правило, лечение проводится комбинацией сахароснижающих препаратов, влияющих на отдельные звенья патогенеза СД 2 типа.

В настоящее время в терапии СД 2 типа используются пероральные сахароснижающие препараты.

Метформин (Сиофор) – повышает чувствительность печени и периферических тканей к инсулину. В отличие от препаратов сульфонилмочевины не влияет на секреторную активность, при монотерапии нет риска развития гипогликемии. Препараты группы метформина имеют дополнительные преимущества в отношении влияния на липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также обладают положительным влиянием на фибринолиз, снижая уровень тканевого активатора плазминогена, таким образом улучшая прогноз в отношении сосудистых осложнений. Среди побочных эффектов метформина следует отметить диспепсические явления при применении высоких доз препарата. С учетом способности препарата усиливать анаэробный гликолиз и угнетать глюконеогенез в печени, возможен риск развития лактацидоза, в связи с чем следует регулярно (не реже 2 раз в год) контролировать уровень лактата крови.

Ингибиторы a-глюкозидазы замедляют всасывание глюкозы в кишечнике, влияя таким образом на постпрандиальный уровень гликемии. Побочные эффекты связаны с проявлениями метеоризма и диареи. По некоторым данным, более чем у 60% пациентов возникает необходимость отмены препарата в течение 3 лет от начала лечения.

Тиазолидиондионы влияют на гликемический контроль, снижая инсулинорезистентность периферических тканей и особенно жировой ткани, а также сокращая продукцию глюкозы печенью. Препараты этой группы не вызывают развития гипогликемии, однако могут способствовать прибавке веса на 3–4 кг в течение первого года лечения. Препараты этой группы противопоказаны пациентам с явлениями сердечной недостаточности и проявлениями препролиферативной и пролиферативной стадии диабетической ретинопатии.

Меглитиниды – отличаются быстрым началом и короткой продолжительностью действия, что позволяет, с одной стороны, эффективно контролировать постпрандиальную гипергликемию, с другой стороны – не увеличивает риск возникновения гипогликемии.

Анализ результатов многочисленных исследований по оценке эффективности лечения пациентов с сахарным диабетом показал, что наилучшие результаты достигаются при комбинированной терапии. Возможны следующие комбинации пероральных сахароснижающих препаратов: препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы, метформин и меглитиниды, метформин и тиазолидиндионы, препараты сульфонилмочевины и ингибиторы a-глюкозидазы. Если контроль гликемии не достигается комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов, то назначается комбинированная терапия бигуанидами и инсулином или монотерапия инсулином.

Важно отметить, что лечение больных СД 2 типа не ограничивается только сахароснижающей терапией. Второй по счету, но не по значимости целью лечения пациентов с СД 2 типа является поддержание целевых значений артериального давления (АД) – 136/86 мм рт.ст. Анализ результатов исследования UKPDS показал: строгий контроль АД на протяжении 9 лет на уровне 144/82 мм рт.ст. привел к снижению риска любых осложнений СД на 24% (р=0,0046); летальности, связанной с СД и его осложнениями – на 32% (р=0,019); инсульта – на 44% (р=0,013); микроангиопатий – на 37% (р=0,0092); сердечной недостаточности – на 56% (р=0,0043); прогрессирования ретинопатии – на 34% (р=0,0038); ухудшения остроты зрения, связанного с СД – на 47% (р=0,0036).

Рациональное использование имеющихся на сегодняшний день терапевтических возможностей, направленных на коррекцию гликемии, артериальной гипертензии и дислипидемии позволит избежать развития тяжелых сосудистых осложнений СД. При этом руководствоваться необходимо не видом лекарственной терапии, а достижением и поддержанием в длительной перспективе целевых значений гликемии, АД и показателей липидов крови.

Читайте также:  Высокое давление при сахарном диабете 1 типа

Литература:

1. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716–30.

2. UKPDS Group. Intensive blood–glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 837–53.

3. Mooradian AD, Thurman JE. Drug therapy of postpradial hyperglycemia. Drugs 1999; 57:19–29.

4. Hanefeld M, Temelkova–Kurtschiev T. The posprandial state and the risk of atherosclerosis. Diabetic medicine 1997; 14 (Suppl.3): S6–S11.

5. Polonsky KS, Given BD, Hirsh LJ. Abnormal patterns of insulin secretion in non–insulin–dependent diabetes mellitus. New Eng J Med 1998; 318 1231–39.

Источник

Метаболизм, или обмен веществ – это сложный процесс, который контролируют многие биологически активные вещества, в том числе гормоны. В нашем подробном обзоре мы постараемся рассмотреть действие инсулина на организм человека. Где вырабатывается гормон, какие биологические эффекты он оказывает, и почему назначается при сахарном диабете?

Почему уколы жизненно необходимы диабетикам?

Общие сведения

Инсулин – пептидный гормон, который образуется в β-клетках поджелудочной железы (ПЖ).

Каждая его молекула состоит из двух аминокислотных последовательностей, связанных дисульфидными мостиками:

  • А-цепь (21 аминокислотный остаток);
  • B-цепь (30 аминокислотных остатков).

Строение полипептида

Это интересно. Для каждого биологического вида – свой инсулин, обладающий своими структурными особенностями и ролью в метаболизме углеводов. Максимальной схожестью к человеческому гормону обладает инсулин свиньи.

Инсулин воздействует на обмен углеводов. Основное действие – гипогликемическое; оно заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. Стимулом для производства гормона является увеличение этого показателя.

Итак, для быстрой переработки углеводов и поддержания стабильной концентрации сахара в крови нужен инсулин: как действует этот гормон?

Он:

  • повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;
  • повышает активность ключевых ферментов гликолиза;
  • запускает процесс синтеза гликогена в мышцах и печени;
  • подавляет работу ферментов, расщепляющих гликоген и жиры, а также регулирующих работу глюконеогенеза;
  • усиливает синтез протеинов и жиров.

Механизм действия гормона

Образование и секреция

Чтобы точнее понять, что происходит под действием инсулина, разберемся в сложных процессах синтеза, секреции и регуляции выработки этого вещества. Выработка инсулина активно происходит в течение всего дня. В начале образуется предшественник гормона, который в результате ряда химических превращений обретает зрелость.

Его выделение из секреторных гранул происходит под влиянием повышения концентрации глюкозы в крови. Этот процесс осуществляется путем экзоцитоза  – зрелая гранула сливается с клеточной мембраной, и ее содержимое буквально выдавливается наружу.

Как мы уже знаем, главным стимулятором высвобождения гормона является гипергликемия.

Дополнительно регуляцию его синтеза осуществляют:

  • прием пищи;
  • повышение концентрации некоторых аминокислот, особенно аргинина и лейцина;
  • действие гормонов пищеварения (холецистокинина, ГИП, ГПП-1);
  • увеличение уровня калия и кальция в крови;
  • гиперлипидемия;
  • действие парасимпатической ВНС.

Если вы съели что-то сладкое, уровень инсулина повышается

Контроль уровня сахара в крови

У здорового человека концентрация глюкозы в крови непостоянна и может колебаться от 2,7 до 8,3 ммоль/л.

Обратите внимание! Стандартные показатели глюкозы натощак находятся в пределах 3,30-5,50 ммоль/л.

5,2 ммоль/л – отлично!

На уровень вещества влияют две группы гормонов:

  • гипогликемические – инсулин;
  • гипергликемические – глюкагон, соматотропин, гормоны надпочечников.

Если уровень глюкозы повышается, активируется высвобождение инсулина, и моноуглевод быстро утилизируется. Гипогликемия снижает его секрецию, но не прекращает совсем. Критическое снижение сахара вызывает выброс в кровь контринсулиновых (гипергликемических) гормонов.

В каких случаях при диабете назначают инсулин?

Выяснив механизм действия инсулина на углеводный обмен, разберемся в показаниях для назначения этого гормона в виде инъекций.

Диабет – болезнь, хорошо знакомая многим. Эта хроническая патология развивается в результате абсолютной или относительной нехватки инсулина Простыми словами, гормон либо не вырабатывается в ПЖ, либо не взаимодействует с клетками-мишенями.

Конечным результатом конечного диабета становится стойкий синдром гипергликемии, что со временем приводит к тяжелым обменным нарушениям, а также повреждению многих систем организма, особенно кровеносной и нервной.

Одно из самых распространенных обменных нарушений

Обратите внимание! По последним статистическим данным, заболеваемость диабетом составляет 8,5% среди взрослого населения планеты. Ученые прогнозируют, что эти цифры будут только увеличиваться.

Причиной СД-1 (инсулинзависимого) является генетические аномалии, влекущие за собой недостаточную выработку инсулина. Эта форма патологии чаще развивается в детском или юношеском возрасте. Для нее характерно тяжелое течение, и больные сразу переводятся на инсулинотерапию.

Цель инсулинотерапии – восполнить нехватку собственного гипогликемического гормона

СД-2 обычно развивается во взрослом или пожилом возрасте.

На его формирование влияют как наследственная предрасположенность, так и внешние средовые факторы:

  • гиподинамия;
  • лишний вес (особенно так называемое абдоминальное ожирение);
  • метаболический синдром;
  • гипертензия;
  • гиперхолестеринемия и др.

При СД-2 развивается инсулинорезистентность

Как правило, СД 2 типа можно успешно контролировать с помощью лечебной гипогликемической диеты, адекватных нагрузок и приема сахароснижающих препаратов. В некоторых случаях эти пациенты также переводятся на инсулинотерапию.

Показаниями для такого метода лечения являются:

  • признаки дефицита гормона (потеря веса, кетоз);
  • развитие острых осложнений СД;
  • декомпенсация состояния на фоне стандартного лечения;
  • необходимость оперативного вмешательства;
  • тяжелые инфекции;
  • обострение хронических патологий;
  • тяжелые нарушения в работе внутренних органов, особенно печени и почек;
  • период беременности и ГВ.

Препараты инсулина

11 января 1922 года учеными Бантингом и Бэстом была сделана первая в мире инъекция инсулина подростку, страдающему диабетом. Поразительные результаты такого лечения и полная компенсацию состояния юного пациента позволили подтвердить тот факт, что разработано эффективное, безопасное и доступное средство для борьбы с СД и его осложнениями.

Борец за здоровье

В дальнейшем широкое применение инсулина стимулировало создание многих разновидностей препарата, отличающихся временем высвобождения гормона.

Читайте также:  Сок тыквы польза при диабете

Их делят на:

  • ультракороткие – инсулин очень быстрого действия;
  • короткие, отличающиеся чуть более медленным высвобождением гормона;
  • средние – инсулин средней продолжительности действия;
  • продленные – инсулин пролонгированного действия.

Обратите внимание! До 1982 года в эндокринологии применялся свиной или бычий инсулин, который несколько отличается от человеческого, и поэтому часто вызывал аллергические реакции. Сегодня диабет лечится только с помощью инъекций генно-инженерного человеческого инсулина.

Вставка: Классификация инсулинов:

ТипДействующее веществоТорговые названияОсобенности действияНачалоПикПродолжительностьУльтракороткиеАспартНовоРапидЛизпроХумалог5-15 мин1-2 ч4-5 чГлулизинАпидраКороткиеИнсулин человеческийХумулин20-30 мин2-4 ч5-6 чАктрапид НМРегуларРапид ГТИнсуманБиоинсулин РСредниеИзофран-инсулинХумулин НПХ2 ч6-10 ч12-16 чПротафан НМБазалИнсуманИнсуран НПХПродленного действияДетемирЛевемир1-2 чОтсутствует24 чГларгинЛантус

Современные препараты удобны в применении

Инсулины длительного действия – названия Лантус и Левемир – были созданы в начале 2000-х годов. К сегодняшнему дню они активно вытесняют «средние» Протафан и Хумулин.

Являясь более усовершенствованными аналогами настоящего человеческого инсулина, они действуют более продолжительно и плавно. Одна инъекция позволяет успешно сымитировать естественную базальную секрецию гормона.

Сравните действие Протафана и Лантуса

Обратите внимание! Пролонгирование действия инсулина достигается за счет добавления различных компонентов – цинка, буферных смесей, протамина.

Инсулины ультракороткого действия также появились сравнительно недавно – в конце прошлого века. Их отличает быстрое развитие фармакологических эффектов: сахар начинает снижаться уже через 5-10 минут после инъекции

Сравните быстродействие

Важно! Если пациента придерживается низкоуглеводной диеты, для контроля гликемии ему лучше подходят инсулины короткого действия, поскольку ультракороткие препараты могут повысить у него риск гипогликемии.

Немного об инсулинотерапии

Подбор инсулинотерпаии для каждого пациента осуществляется индивидуально. Больному совместно с врачом следует добиться максимальной компенсации метаболизма углеводов.

Обсудите это с врачом

В целом инсулинотерапия должна имитировать физиологическую секрецию инсулина:

  • Базальную, которая обеспечивает нормогликемию в межпищеварительный период и во время ночного отдыха. Ее скорость в среднем составляет 0,5-1 ЕД/ч, или 12-24 ЕД в сутки;
  • Стимулированную (пищевую), соответствующую уровню простпрандиальной гликемии. При расчёте необходимой дозировки необходимо учитывать, что на 1 ХЕ (хлебную единицу) вырабатывается 1-1,5 ЕД инсулина.

К главным принципам инсулинотерапии относится:

  • введение гормона в максимальном соответствии с физиологической секреции;
  • правильное распределение инсулина в течение суток (2/3 до вечера, 1/3 – поздним вечером и ночью);
  • комбинирование уколов пролонгированного и ультракороткого инсулина.

Преимуществами интенсифицированной терапии являются:

  • имитация физиологических процессов в организме;
  • более высокое качество жизни пациента и минимизация осложнений;
  • легкость понимания общих принципов лечения больным и его родственниками.

Но существуют и недостатки:

  • необходимость частого самоконтроля гликемии до 5-6 раз в день;
  • необходимость обучения больного и его родственников;
  • возможная склонность к гипогликемиям.

Школа диабета действует при поликлиниках

Что важно знать

Причины неэффективности терапии

Несмотря на то, что гормон ПЖ является одним из патогенетических звеньев в лечении СД, бывает и так, что он не справляется со своей задачей. Почему инсулин не действует?

Среди вероятных причин:

  • Несоблюдение условий хранения (слишком низкая или высокая температура, действие прямых солнечных лучей). Оптимальный температурный режим – 20-22° С.
  • Использование просроченного препарата.
  • Смешивание различных видов инсулина в одном шприце.
  • Протирание кожи в месте введения спиртом (этанол может нейтрализовать действие гормона).
  • Низкая дозировка.
  • Несоблюдение временных промежутков между инъекциями.

Почему лекарство не помогает?

Гипергликемия на фоне лечения – это не нормально. Обязательно обратитесь к эндокринологу для коррекции плана терапии.

Нежелательные реакции со стороны организма

На фоне инсулинотерапии возможно появление нежелательных реакций.

Побочные действия инсулина могут быть следующими:

  • гипогликемия;
  • инсулинорезистентность;
  • кожные аллергические проявления в месте введения (покраснение, зуд, отечность);
  • редко – бронхоспазм, отек Квинке;
  • атрофия ПЖК в месте введения;
  • снижение четкости зрения;
  • метеоризм;
  • инсулиновый отек.

Инсулиновая липодистрофия

Любая из этих патологий требует оказания медицинской помощи.

Такким образом, уколы инсулина – это самый эффективный на сегодняшний день способ контроля гликемии у пациентов с СД-1 и иногда СД-2. Если пациент дисциплинирован и не забывает соблюдать рекомендации врача, это позволит ему поддерживать нормальный сахар крови, снизить риск развития осложнений и жить полноценной жизнью.

Вопросы врачу

Можно ли вернуться от инсулина к таблеткам

Здравствуйте! У меня мама уже лет 15 болеет диабетом (2 тип). Три месяца назад ее состояние ухудшилось, сахара поднялись до 25-30. Тогда врачи назначили ей инсулин.
Сейчас все хорошо, сахар в порядке. Она очень хочет прекратить уколы и вернуться к таблеткам. Так можно сделать?

Доброго дня! Вы должны понимать, что сахар сейчас в норме из-за уколов инсулина. Возвращение к таблеткам – вопрос индивидуальный. Зависит он и от длительности заболевания, и от ресурсов ПЖ. Многим пациентам с СД-2 инсулинотерапия может быть отменена, если они будут соблюдать низкоуглеводную диету и заниматься физкультурой.

Как подтвердить диагноз

Доктор, подскажите! Неделю назад моей дочери (8 лет) поставили диагноз диабет и сразу начали колоть инсулин. Я в шоке! Можно ли так делать? Вдруг, это какая-то ошибка?
Дело в том, что мы с мужем сейчас очень много работаем, на готовку времени не хватает. Соответственно питаемся не очень здоровой едой. Сначала я подумала, что она отравилась: стала вялой, сонливой, были позывы на рвоту. Пошли в поликлинику, и вот так нас «обрадовали».

Здравствуйте! Диабет – это заболевание, при котором снижается выработка гормона-инсулина. Главный его лабораторный признак – это гипергликемия, или высокий сахар в крови. «Заработать» этот симптом при пищевом отравлении невозможно.

Если вы сомневаетесь в диагнозе дочери, пройдите обследование:

  • сахар крови;
  • ОАМ (особое внимание на сахар и ацетон);
  • ГТТ;
  • HbAC1.

С полученными результатами – к врачу, которому доверяете.

Уколы инсулина больные с СД-1 должны начать получать как можно раньше. Иначе возможно развитие таких тяжелых последствий, как кома и смерть.

Читать далее…

Источник