При сахарном диабете повышен ттг

Проблемы с щитовидной железой сегодня распространены не меньше, чем анемия. Во многом это объясняется дефицитом йода, влиянием радиации и аутоиммунной агрессией. Но какой бы ни была причина, «щитовидные» сбои всегда образуют «хвост», из самых разных нарушений здоровья.

Таких патологий достаточно много. Но в этой статье речь пойдет только об одной из них. Итак, встречайте, сахарный диабет.

При чем тут диабет

Распространенность сахарного диабета (СД) в популяции ничуть не уступает болезням щитовидной железы. Не имея при этом четкой связи с возрастом или полом.

• СД 1 типа – чаще дебютирует до 30 лет, обусловлен приобретенным дефицитом инсулина и имеет необратимый характер.
• СД 2 типа – больше характерен для населения 40+, ассоциирован с лишним весом и возможностью полного излечения, правда при раннем выявлении.

В первом случае – из-за недостатка инсулина (своего рода «ключа») глюкоза не может попасть в клетку и стать продуктом для выработки энергии.

А во втором – «ключ есть, но сломался замок», то есть клеточные рецепторы теряют чувствительность к инсулину.

Как видно, симптоматика и осложнения обоих видов диабета обусловлены избыточной концентрацией глюкозы в крови. Но при чем же тут щитовидная железа?

• Во-первых, дефицит гормонов щитовидной железы провоцирует набор жировой массы, за счет замедления обмена веществ и работы печени (повышение холестерина в крови). Что, как уже было указано, является пусковым механизмом СД 2.
• Во-вторых, согласно последним данным, сочетание СД и гипотиреоза резко увеличивает частоту и тяжесть осложнений диабета.

Плюс на минус – дает минус

Избыток глюкозы и недостаток Т4 – разрушительный коктейль для всех органов и систем. А «масла в огонь» добавляет отсутствие специфических признаков гипотиреоза.

Как правило, симптоматика в таких случаях быстрее «приводит» на прием к кардиологу, дерматологу, неврологу и даже психиатру, и лишь в последнюю очередь – в кабинет эндокринолога.

Патология щитовидной железы, как и диабет, развиваются годами, зачастую «успевая» значительно навредить состоянию здоровья до их обнаружения.

Так, в одном из последних исследований ученых Тайваня, убедительно доказано, что сочетание СД 2 типа и даже субклинического (скрытого) гипотиреоза в три раза увеличивает риск тяжелого поражения почек (нефропатии).

А данные другого анализа, свидетельствует о значительном повышении риска тяжелой ретинопатии (поражение сетчатки глаз).

Кроме того, наличие антител к ткани поджелудочной железы (например, GAD) имеет прямую связь с частотой аутоиммунного тиреоидита (поражение щитовидной железы).

Имеет значение и обратная ситуация, когда уровень тиреоидных гормонов повышен. В этом случае, потребность организма в инсулине сильно возрастает, что нередко приводит к кетоацидозу, при наличии СД 1 типа.

Как заподозрить проблему

Как уже было отмечено, симптомы патологии щитовидной железы не имеют специфических черт:

• слабость, утомляемость;
• лабильность настроения, от апатичности и плаксивости (при снижении Т4) до повышенной тревожности и нервозности (избыток Т4);
• сухость кожи или, наоборот, повышенная «жирность»;
• рецидивирующие акне и гнойничковые поражения на фоне плохой заживляемости;
• выпадение волос;
• нарушения пищеварения (запоры, диарея, вздутие и другие);
• зябкость (недостаток Т4) или, наоборот, чувство жара (избыток Т4);
• немотивированное изменение давления в сторону понижения или, наоборот, повышения;
• частые головные боли;
• набор веса или истощение на фоне нормального питания;
• отечность
• и другие.

Длительное наличие даже одного из указанных симптомов – может быть признаком скрытого поражения щитовидной железы. И требует особого внимания пациентов, уже страдающих от сахарного диабета.

Анализы

Диагностика «здоровья» щитовидной железы строится на оценке уровня:

1. ТТГ,
2. Т4 свободного,
3. Т3 свободного,
4. антител к ТПО
5. и к ТГ.

Сдать их можно по отдельности или в составе комплекса. И, в большинстве случаев, этого перечня достаточно для постановки первичного диагноза и назначения лечения. А дополнить картину «происходящего» можно с помощью УЗИ.

Источник

Автор: Алена ПАРЕЦКАЯ, врач, диетолог, консультант по здоровому питанию, автор научных исследований и публикаций по широкому кругу проблем здоровья.

В организме есть особые железы – эндокринные, которые выделяют гормоны, влияющие на метаболизм. Так, особые связи существуют между поджелудочной железой, точнее – инсулином, который она выделяет, и тиреоидными гормонами щитовидной железы. Важно следить за здоровьем обоих органов, иначе есть риск столкнуться с крайне неприятными серьезными патологиями.

Щитовидная и поджелудочная железа: как они связаны?

Многих может удивить тот факт, что болезни щитовидной железы и диабет связаны между собой. Но ничего удивительного в этом нет – обе железы непосредственно регулируют обмен веществ, влияя на усвоение тех или иных нутриентов. Так, если у вас диабет 1-го или 2-го типа, инсулинорезистентность или метаболический синдром, риск развития заболеваний щитовидной железы увеличивается, и наоборот. Патологии щитовидной железы увеличивают риск развития метаболического синдрома или диабета 2 типа. Эта связь еще сильнее при избыточном весе или ожирении.

Таким образом, если у вас есть заболевания щитовидной железы (болезнь Грейвса, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит) важно тщательно следить за здоровьем и проходить регулярный скрининг на диабет, и наоборот, чтобы обеспечить раннее выявление любых отклонений гормонов и своевременное лечение. Когда одно из заболеваний плохо контролируется или вовсе не лечится, это может усложнить контроль за другим состоянием и повышает риск осложнений.

Есть несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы уменьшить риск поражения обоих органов или не допустить каких-либо проблем вообще.

Болезни щитовидной железы и уровень сахара в крови

Ваша щитовидная железа и выделяемые ею гормоны (тироксин, Т4 и трийодтирнин, Т3) играют важную роль в регулировании многих биологических процессов вашего организма, таких как рост, развитие и обмен веществ. Поскольку тиреоидные патологии нарушают обмен веществ, то, соответственно, могут изменить уровень сахара в крови – повышают или понижают его. Это увеличивает риск развития диабета, затрудняет управление уровнем сахара в крови, если уже есть диабет или нарушена толерантность к глюкозе.

Гипертиреоз, который характеризуется избыточной выработкой гормонов щитовидной железы, и гипотиреоз, противоположное состояние, и оба связаны с легкой гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы). Вы можете даже не испытывать явных симптомов нарушений со стороны щитовидной железы и не ощущать гипергликемии. Ваш инсулин, пока поджелудочная железа справляется с нагрузкой, может регулировать уровень сахара в крови, чтобы он достигал оптимального уровня. Но считается, что хронически высокий уровень сахара в крови, провоцируемый тиреоидными гормонами, может способствовать развитию метаболического синдрома, преддиабетического состояния, и без коррекции метаболический синдром может прогрессировать до диабета 2 типа.

Работа щитовидной железы и инсулин

Активность поджелудочной железы может вызвать изменения в уровне гормонов щитовидной железы. Инсулин имитирует действие тиреоидных гормонов в некоторых тканях организма, что снижает выработку гормонов щитовидной железы. Влияя на обменные процессы, он может частично подменять собой работу щитовидки. Избыток или недостаток инсулина может вызывать изменения в выработке и активности гормонов щитовидной железы.

В свою очередь, метаболические изменения при заболеваниях щитовидной железы могут влиять на действие инсулина, будь то эндогенное (вырабатывается организмом) или принимаемое в качестве лекарственного средства для лечения диабета.

Гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидки) увеличивает скорость метаболизма и может привести к тому, что инсулин расходуется и выводится из организма быстрее, чем обычно. Некоторым людям с сахарным диабетом 1 типа, у которых также диагностирован гипертиреоз, может потребоваться прием более высоких доз инсулина до стабилизации гормонов щитовидной железы.

При гипотиреозе, когда скорость метаболизма тормозится, инсулин может дольше задерживаться в организме, вызывая больший риск гипогликемии (низкий уровень глюкозы). Гипотиреоз также связан с повышенной чувствительностью к инсулину, что может способствовать гипогликемии.

Учитывая эти связи, диабетикам или пациентам с проблемами щитовидной железы, важно контролировать свое состояние, регулярно проверять уровни всех гормонов.

Метаболические связи

В дополнение к сложностям с метаболизмом глюкозы, которые связаны с заболеваниями щитовидной железы и диабетом, есть несколько других взаимосвязей между тиреоидными гормонами и работой поджелудочной железы, взаимодействиями на гормональном уровне.

Аутоиммунное заболевание

Диабет 1 типа и заболевания щитовидной железы могут быть вызваны аутоиммунным процессом, при котором организм атакует сам себя. Если у вас есть одно аутоиммунное заболевание, такое как диабет, это увеличивает риск развития другого аутоиммунного заболевания, и может пострадать и синтез гормонов щитовидной железы.

Гипоталамо-гипофизарная ось

Существует цикл взаимодействия и обратной связи между гипоталамусом, гипофизом, надпочечником, щитовидной железой и инсулином. Гормоны надпочечников, наряду с гормонами щитовидной железы и гормонами поджелудочной железы (инсулин и глюкагон), работают вместе, чтобы регулировать обмен веществ. Гипоталамус и гипофиз отвечают за руководство этими процессами, стимулируя или подавляя выделение тех или иных гормонов.

Когда инсулин, гормоны щитовидной железы или стероидные гормоны надпочечников находятся в дисбалансе, обменные процессы активизируются или тормозятся как средства компенсации метаболической дисфункции. Считается, что взаимодействие гипофиза и гипоталамуса с периферией играет роль в отношениях между заболеванием щитовидной железы и диабетом.

Профилактика проблем с гормонами

Если у вас уже были диагностированы заболевание щитовидной железы или диабет, одной из наиболее эффективных стратегий профилактики другого заболевания считается управление весом. Если вы будете набирать лишние килограммы, нагрузка на железы возрастает, и гормональные расстройства будут только усиливаться.

Поддержание строгого контроля над уровнем гормонов щитовидной железы может помочь предотвратить диабет, если у вас есть заболевание щитовидной железы. А поддержание оптимального уровня глюкозы может снизить ваши шансы на развитие заболеваний щитовидной железы, если у вас диабет.

Если у вас низкая инсулинорезистентность, заболевание щитовидной железы может привести к тому, что уровень глюкозы в крови будет колебаться больше, чем обычно, и станет труднее справляться с болезнью. Оптимальный контроль уровня гормонов щитовидной железы и уровня глюкозы с помощью лекарств и диеты имеет жизненно важное значение для предотвращения долгосрочных осложнений обоих этих состояний.

Поскольку у людей с диабетом 1 типа существует значительный риск возникновения проблем с щитовидной железой, Американская Диабетическая Ассоциация (ADA) рекомендует, чтобы каждый с пациент был проверен на гипотиреоз. Даже если результаты нормальные, ADA рекомендует проводить повторные тесты не реже одного раза в два года.

Источник

Статьи

Опубликовано в журнале:

«ДИАБЕТ.ОБРАЗ ЖИЗНИ»; № 3; 2015; стр. 48-50.

Л. В. Кондратьева, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России

Уважаемые читатели! Сегодня мне хотелось бы познакомить вас с одним из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы – гипотиреозом, которое нередко сочетается с сахарным диабетом как 1, так и 2 типов, обратить ваше внимание на некоторые особенности клинических проявлений диабета на фоне сниженной функции щитовидной железы.

Сам термин «гипотиреоз» говорит о том, что щитовидная железа в силу определенных причин вырабатывает недостаточное количество гормонов. Причин, способствующих развитию этого заболевания, много, среди них заметное значение в настоящее время приобретают экологические факторы. Следует заметить, что наибольшая распространенность заболевания наблюдается среди лиц пожилого возраста, достигая 10-15%. Это очень существенный факт, поскольку именно пожилому возрасту уже нередко сопутствуют многие другие заболевания, и в первую очередь, сердечно-сосудистой системы. А, как известно, и сахарный диабет и гипотиреоз, особенно в некомпенсированном состоянии, другими словами, состоянии, при котором нарушены практически все обменные процессы, способствуют как развитию, так и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая симптоматика гипотиреоза, как впрочем, и сахарного диабета (СД) 2 типа, чаще развивается медленно, постепенно, порой незаметно для пациента. К сожалению, многие пациенты не обращаются своевременно к врачу, списывая те или иные симптомы то на не очень хорошее самочувствие в связи с наличием сопутствующих заболеваний, среди которых, например, заболевания сердечно-сосудистой системы, или тот же сахарный диабет. Другие пациенты связывают свое самочувствие с магнитными бурями, повышенным или же пониженным атмосферным давлением и т.д.

Очень важным моментом, на который бы хотелось обратить внимание, является участие гормонов щитовидной железы практически во всех обменных процессах, происходящих в каждом органе и каждой клетке человеческого организма. Соответственно снижение их продукции щитовидной железой, причем неважно в какой степени оно выражено, нарушает эти процессы в каждом органе и системе, способствуя формированию многочисленных клинических симптомов, во многом затрудняющих своевременную диагностику гипотиреоза, особенно на ранних стадиях его развития. Не случайно многие пациенты с гипотиреозом под «масками» различных заболеваний направляются в разные клинические отделения, где им верифицируется совершенно другие диагнозы и проводится соответствующее лечение.

Трудности в диагностике связаны и с самим пациентом, который зачастую, из-за многообразия клинических проявлений, не знает к какому доктору ему обратиться в первую очередь и, как правило, обращается к тому или иному специалисту, в зависимости от того, какие у него доминируют жалобы. Например, при болях в области сердца или повышенном артериальном давлении (АД) первая встреча пациента, скорее всего, состоится с врачом кардиологом или терапевтом. Упорные запоры, мучащие пациента, наряду с другими, но в меньшей степени беспокоящими его симптомами, приведут в кабинет гастроэнтеролога. Нарушение моторики кишечника входит в клинические проявления гипотиреоза, но у пациента оно никоим образом не ассоциируется с патологией щитовидной железы. И так можно перечислять довольно долго, учитывая, как мы уже отметили, нарушения процессов метаболизма во всех органах и системах.

Наиболее типичными проявлениями гипотиреоза, при наличии которых следует оценить функцию щитовидной железы, являются перечисленные на рис. 1.

Рис. 1. Наиболее типичные клинические проявления гипотиреоза

В данной публикации хотелось бы несколько более подробно остановиться на нарушениях сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта у больных гипотиреозом.

В условии нарушения всех обменных процессов уменьшается доставка питательных веществ и кислорода к сердечной мышце. «Страдания» миокарда в этом случае проявляются развитием миокардиодистрофии. Однако, если диагноз своевременно не устанавливается, то наряду с миокардиодистрофией у пациента развиваются симптомы сердечной недостаточности. Размеры сердца, как правило, увеличиваются. Причиной такого увеличения служит накопление муцинозной жидкости в перикардиальной области (гидроперикард), которое может достигать больших размеров, создавая угрозу развития внезапной остановки сердца (тампонада сердца). Однако следует заметить, что гидроперикард у больных гипотиреозом наблюдается часто, а вот тампонада сердца – явление довольно редкое, вследствие медленного накопления жидкости и большой растяжимости перикардиальных листков.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) может проявляться по-разному. Примерно, у 30-60% пациентов наблюдается снижение ЧСС (брадикардия), а у 10% – учащение ЧСС (тахикардия), у остальных пациентов ЧСС не нарушается. Артериальное давление также может проявлять себя различным образом. У одних пациентов оно несколько снижается, у других – повышается, причем, в основном, показатели диастолического давления (диастолическая артериальная гипертензия), у остальных пациентов цифры артериального давления не изменяются. Важно также отметить, что при гипотиреозе нарушается липидный обмен, проявляющийся преимущественным накоплением и недостаточным выведением из организма атерогенных фракций липидов. Повышенное содержание холестерина, возрастающее при гипотиреозе в несколько раз, способствует развитию и прогрессированию атеросклероза и его осложнений. Некомпенсированный гипотиреоз может стать причиной развития инфаркта миокарда, а также способствовать появлению более частых приступов стенокардии. Следует отметить, что у пациентов с СД эти заболевания нередко протекают бессимптомно и в безболевом варианте.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта при гипотиреозе настолько характерны, насколько и неспецифичны. Аппетит чаще снижен, утрачиваются некоторые вкусовые качества пищи. Обращает внимание некоторая сухость языка с отпечатками зубов по боковой поверхности, язык едва помещается в ротовой полости. Пациентов мучает метеоризм (вздутие кишечника). Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к развитию запоров, иногда упорных, трудноподдающихся воздействию слабительных средств.

Нередко гипофункция щитовидной железы у больных СД верифицируется на больничной койке эндокринологического отделения, в которое пациент поступает в состоянии суб- или декомпенсации в связи с СД. Причем, основная жалоба у пациентов СД с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом сводится к более частому развитию гипогликемических состояний. Казалось бы, пациент скрупулезно выполняет рекомендации врача, обучен и умеет управлять СД, но несмотря на это, у него чаще, чем обычно, наблюдаются гипогликемии.

Почему же так происходит? Мы уже упоминали о том, что характерным для гипотиреоза является накопление муцинозной жидкости и отек всех тканей, включая и слизистую кишечника, из которого всасывается пища. У некомпенсированных больных гипотиреозом процесс всасывания пищи, включая углеводы, замедляется, иногда значительно во времени. Допустим, пациент с СД 1 типа с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом, находящийся на интенсифицированном режиме инсулинотерапии, вводит себе инсулин короткого действия для усвоения углеводов из пищи, приготовленной ему на обед. В данной ситуации, учитывая отсутствие компенсации по гипотиреозу, а, следовательно, отек слизистой кишечника, всасывание углеводов будет запаздывать в сравнении с более быстрым действием инсулина и достижением его пика активности. Поэтому мы вправе предположить, что пациент в скором времени после введения инсулина (в зависимости от вида инсулина) почувствует гипогликемию. Научные исследования по изучению функции щитовидной железы у больных СД 1 типа показали, что у многих пациентов с длительностью диабета более 10 лет наблюдается снижение функциональной активности щитовидной железы.

Итак, как вы смогли убедиться нарушение обменных процессов, происходящих как при СД, так и при гипотиреозе, как впрочем и клинические проявления, во многом похожи, что затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза, если он развивается на фоне СД.

Всем пациентам со сниженной функцией щитовидной железы назначается терапия тиреоидными гормонами. В зависимости от причин, способствовавших развитию гипотиреоза и состояния организма, пациенту назначают тиреоидные препараты или на несколько месяцев, или на несколько лет, или пожизненно. Основная цель лечения тиреоидными препаратами, например левотироксином (Эутирокс®), заключается в восстановлении нарушенных при гипотиреозе обменных процессов посредством достижения и стойкого поддержания в организме строго определенной концентрации этих гормонов, соответствующей физиологическим потребностям. Критериями адекватности лечения служит постепенное исчезновение клинических симптомов заболевания, а также нормализация и сохранение уровня ТТГ (тиреотропный гормон) в рамках нормальных величин. ТТГ служит основным критерием правильно подобранной дозы тиреоидных препаратов у пациентов с первичным гипотиреозом (нарушения на уровне самой щитовидной железы).

Однако у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями не всегда удается добиться идеальной компенсации гипотиреоза по уровню ТТГ. В подобных случаях критерием адекватности при подборе дозы левотироксина (Эутирокс®) будет такой уровень ТТГ, при котором у пациента не будет наблюдаться ни нарушения сердечного ритма, ни обострения ишемической болезни сердца, ни учащения приступов стенокардии и т.д. Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, возможных жалоб на боли в области сердца, уровня липидов в крови. Рассчитывая дозу левотироксина у больных с кардиальной патологией, исходят из средней потребности 0,9 мкг/кг массы тела. Лечение начинают с дозы 12,5-25 мкг в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. Затем дозу препарата постепенно увеличивают до нормализации уровня ТТГ. «Шаговая» доза эутирокса составляет 12,5 мкг, которую увеличивают через 6-8 недель до поддерживающей. Взрослым пациентам без кардиальной патологии левотироксин назначают из расчета 1,6 -1,8 мкг/кг (табл. 1).

Таблица

Расчетные дозы левотироксина

В настоящее время на нашем фармацевтическом рынке в дополнение к основным шести дозировкам препарата левотироксин (Эутирокс®) появились и уже нашли широкое применение препараты с так необходимой шаговой дозой в 12,5 мкг – Эутирокс® 88 мкг, 112 мкг, 137 мкг. Безусловно, столь обширный спектр дозировок препарата Эутирокс® позволяет более гибко подбирать конкретную дозу для каждого пациента. Как правило, препарат принимается утром натощак, за 30 минут до еды, однократно и ежедневно.

Основной целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является достижение и поддержание уровня ТТГ в интервале от 0,5 до 1,5 – 2,0 мЕд/л.

Что же касается пациентов пожилого возраста, а также пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, то адекватность терапии тиреоидными гормонами по уровню ТТГ в каждом отдельном случае оценивается индивидуально. Поскольку параметры ТТГ меняются медленно после назначения левотироксина, то его динамический контроль следует проводить не ранее, чем через 6-8 недель после начала лечения или изменения дозы. В последующем динамический контроль ТТГ проводится раз в год, за исключением некоторых ситуаций, например таких, как беременность или прием ряда препаратов.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник