Распространенность сахарного диабета 1 типа у детей

Созданные в настоящее время национальные и региональные регистры сахарного диабета 1 типа у детей выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира. Установлено, что уровень заболеваемости сахарным диабетом 1 типа значительно варьирует в разных странах, в пределах одной страны и между различными этническими группами.

Максимальная заболеваемость (более 20 случаев на 100 тыс. детского населения в год) зарегистрирована в Скандинавских странах (Финляндия, Швеция, Норвегия), Сардинии (Италия) и у йеменских евреев в Израиле. Средняя заболеваемость (7-19 случаев на 100 тыс. детского населения в год) наблюдается в США, Новой Зеландии, Нидерландах, Испании.

Низкая (менее 7 на 100 тыс. в год) — в таких странах, как Польша, Италия (кроме Сардинии), Израиль. Минимальная заболеваемость (менее 3 на 100 тыс. в год) отмечена в странах Юго-Восточной Азии (Китай, Корея), а также в Чили и Мексике. Максимальная заболеваемость сахарным диабетом 1 типа (до 57,6 на 100 тыс.) регистрируется в Финляндии.

При этом в подавляющем большинстве стран наблюдается документированное увеличение заболеваемости сахарным диабетом 1 типа у детей. За последние два десятилетия заболеваемость сахарным диабетом 1 типа среди детей продолжает увеличиваться. По данным IDF, на начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тыс. детей с сахарным диабетом 1 типа; число впервые выявленных случаев — 75 800. Ежегодный прирост заболеваемости равен 3%. Ожидаемый уровень заболеваемости в 2010 г. в Финляндии — 57, 4; Швеции — 41,0; Норвегии — 27,9; Великобритании — 24,5; США — 23,7; Австралии — 22,4; Дании — 22,2; Канаде — 21,5; Германии и Новой Зеландии — 18 случаев на 100 тыс. детского населения. Широкая вариабельность заболеваемости может быть объяснена генетическими различиями и факторами окружающей среды. Однако увеличение заболеваемости может быть обусловлено только изменяющимися факторами внешней среды, связанными с индустриализацией и изменениями стиля жизни. Взрывное развитие промышленности, транспорта, миграции населения привели к изменениям окружающей среды, пищевых привычек, перемещению инфекционных заболеваний во всем мире.

В европейских многоцентровых исследованиях по эпидемиологии и профилактике сахарного диабета 1 типа у детей была установлена сильная ассоциация сахарного диабета 1 типа с такими индикаторами национального благосостояния, как детская смертность (отрицательная корреляция — г=0,64) и внутренним валовым продуктом (г=0,56), а также выявленными ранее показателями, такими как потребление молока (г=0,58) и кофе (г=0,51). Следовательно, широкая вариабельность заболеваемости сахарным диабетом 1 типа в Европе может быть частично объяснена разным уровнем национального благосостояния. Найденные индикаторы национального благосостояния, ассоциирующие с сахарным диабетом 1 типа, являются аналогами факторов риска, пока еще не идентифицированных. Это может быть влияние в ранние периоды жизни стрессов или других, еще неизвестных факторов. Значительное влияние могут оказывать увеличение частоты перинатальной инфекции или быстрый рост ребенка, повышение уровня гигиены, низкая заболеваемость инфекциями в детстве, низкая подверженность социальным контактам в раннем возрасте. Эти факторы могут приводить к нарушению нормального развития иммунной системы и повышению за счет этого частоты аутоиммунных заболеваний. Обнаруживаемые факторы риска нередко могут быть лишь индикаторами других состояний, являющихся непосредственными триггерами запуска аутоиммунных процессов.

Влияние генетических факторов изучается на анализе заболеваемости в различных этнических группах, а также изменения заболеваемости при миграции населения. Наиболее четко это влияние прослеживается при анализе заболеваемости у представителей разной национальности, проживающих на одной и той же территории. В Эстонии заболеваемость сахарным диабетом 1 типа выше у лиц коренной национальности, чем у неэстонцев, в основном русских (7,6 на 100 тыс.). В г. Монреале (Канада) заболеваемость ниже, чем можно было ожидать исходя из географического положения этой страны. По всей видимости, это объясняется особенностями этнического состава населения — в основном выходцев из Франции. Как известно, французы значительно реже заболевают диабетом, чем англичане. В то же время выходцы из Англии составляют большинство населения во многих других регионах североамериканского континента. В Австралии при значительной заболеваемости у белого населения (12,3 на 100 тыс. в г. Сиднее) не обнаружено случаев сахарного диабета 1 типа среди аборигенов. В Израиле выходцы из европейских стран значительно чаще заболевают сахарным диабетом 1 типа, чем выходцы из азиатских стран или лица арабского происхождения. Китай относится к группе стран с наименьшим риском заболеваемости, колебания заболеваемости среди различных этнических групп составляют 0,25-3,06 на 100 тыс. населения. Данные о влиянии миграции населения на заболеваемость сахарным диабетом 1 типа в разных популяциях различаются. Имеются сообщения как о несущественных изменениях, так и о повышении заболеваемости при миграции в страну с более высоким уровнем заболеваемости.

Наблюдаемые различия в динамике заболеваемости у мигрантов могут быть объяснены рядом факторов:
• степенью изменения внешней среды и уклада жизни при миграции;
• фактором времени — в первом поколении уровень заболеваемости обычно не меняется. Изменения в заболеваемости становятся очевидными лишь после длительной эмиграции;
• генетической особенностью популяции — нет сообщений о снижении заболеваемости сахарным диабетом 1 типа при миграции из страны с высоким уровнем заболеваемости в страну с более низкой заболеваемостью.

Эпидемиологические исследования показывают, что в Европе в целом снижается уровень заболеваемости с севера на юг и на восток (так называемый широтный градиент). Связь заболеваемости сахарным диабетом 1 типа с географической широтой подтверждена при статистической обработке полученных данных (г=0,4). Однако при этом была найдена лишь слабая взаимосвязь с климатическими особенностями, что позволило предположить, что данные особенности не являются объяснением имеющегося широтного градиента. Предлагается альтернативное объяснение, что в основе широтного градиента могут лежать генетические различия популяций, отражающие историче¬скую миграцию населения древнего мира со Среднего Востока через Восточную Европу в северо-западном направлении и частичного смешения с местными племенами.

В Российской Федерации, по данным Государственного регистра, на 01.01.2011 г. зарегистрировано 17 519 детей с сахарным диабетом 1 типа в возрасте до 14 лет, из них — 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости у детей по РФ на 01.01.2009 г. — 11,25 на 100 тыс. детского населения. Стандартизованный по возрасту и полу показатель заболеваемости — 11,19 на 100 тыс. Средний показатель распространенности — 72,28 на 100 тыс. Средний показатель смертности — 0,07 на 100 тыс. детского населения. При этом уровень заболеваемости по стране колебался в широких пределах. В целом по России, так же как в Европе, происходит нарастание заболеваемости сахарным диабетом 1 типа с востока на запад и с юга на север. Значительная вариабельность заболеваемости отмечена также внутри отдельных регионов. Так, наибольшая заболеваемость зарегистрирована в Северо-Западном округе России (15,4 случаев), с максимумом в Архангельской (18,8) и Псковской (17,1) областях, наименьшая — у коренного населения Ненецкого автономного округа, где на протяжении последних 20—30 лет не зарегистрировано случаев сахарного диабета 1 типа не только среди детского населения, но и среди взрослых.

Как и в большинстве стран мира, в России наблюдается неуклонный рост заболеваемости сахарным диабетом 1 типа у детей. Так, в Москве зарегистрировано увеличение заболеваемости за последние 20 лет — с 5,2 случаев на 100 тыс. детского населения в конце 1970-х гг. до 9,7 в конце 80-х гг. и 13,4 — в 2000 г. В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдалось за счет подростков. За период наблюдения в 2001—2008 гг. средний показатель заболеваемости у детей в РФ составил 10,2 случаев на 100 тыс. детского населения. Максимальная заболеваемость наблюдалась в возрастной группе 10-14 лет — 13,6, в 5-9 лет — 11,2, 0-4 года — 6,4 случаев. Средний годовой темп прироста заболеваемости составил 2,58%. Ежегодные темпы прироста заболеваемости у детей в РФ за период 2001—2010 гг. представлены на рис. 4. В целом по РФ среднегодовой темп прироста был близок к большинству европейских стран — 3%. Однако между федеральными округами РФ наблюдалась значительная вариабельность как уровня заболеваемости, так и показателя прироста заболеваемости.

На протяжении практически всего периода наблюдения заболеваемость была на максимальном уровне в Северо-Западном федеральном округе при относительно невысоком ее нарастании. В 2008 г. максимум заболеваемости был зафиксирован в Уральском федералы юмокруге. В Центральном федеральном округе уровень заболеваемости за 8 лет наблюдения оставался достаточно стабильным, в то время как в Южном федеральном округе наблюдается тенденция к снижению заболеваемости. В Уральском округе в результате постоянно высокого роста заболеваемости ее уровень приблизился к показателям Центрального округа, а в Северном и Дальневосточном федеральных округах наблюдается постоянный рост исходно низкого уровня заболеваемости (с небывало высокими темпами в Северном федеральном округе).

Смертность среди детей, больных сахарным диабетом 1 типа, колеблется для разных стран от 0 до 0,2 человека на 100 тыс. населения. В среднем 30% всех случаев смерти обусловлены острыми осложнениями, связанными с поздней или неправильной диагностикой заболевания. Национальное исследование по изучению причин смерти при сахарном диабете 1 типа, проведенное в Англии, показало, что у детей, больных диабетом, смертность в 2-9 раз выше, чем в популяции с его отсутствием. Наибольший риск имеют пациенты в возрасте 1-4 лет. Причиной смерти у большинства детей (83%) явился диабетический кетоацидоз, в 8% случаев — гипогликемия. У 70% детей в возрасте до 12 лет смерть наступила вследствие отека головного мозга.

Смертность в Москве колебалась в разные годы от 0,06 до 0,18 и в среднем составляла 0,11 случаев на 100 тыс. детского населения. Причиной смерти явились острые осложнения сахарного диабета — гипергликемическая и гипогликемическая кома. Средний показатель смертности в РФ за 8 лет наблюдения составил 0,07 случаев на 100 тыс. детского населения.

Оцените статью:

(8 голосов)

Статьи из раздела Сахарный диабет у детей на эту тему:

Возрастные особенности
Генетическая предрасположенность
Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабета
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нефропатия

Источник

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Сахарный диабет 1 типа

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Источник