Разбор клинического случая сахарный диабет

MED-LIBRARY
Журналы
Клинический разбор в общей медицине
Клинический разбор в общей медицине №01 2021

Сахарный диабет 2-го типа в молодом возрасте. Клинический случай из практики эндокринолога

Автор:Г.А. Батрак, М.В. Жабурина

ФГБОУ ВО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздрава России, Иваново, Россия gbatrak@mail.ru

Номера страниц в выпуске:18-21

Аннотация

В последние десятилетия сахарный диабет 2-го типа (СД 2) все чаще регистрируется у молодых людей, подростков и детей. Наиболее значимыми факторами риска СД 2 у пациентов молодого возраста являются семейный анамнез заболевания, избыточная масса тела и ожирение, наличие инсулинорезистентности. Основными диагностическими критериями СД 2 у молодых пациентов, кроме традиционных (гипергликемия и гликозилированный гемоглобин), являются высокий уровень С-пептида и инсулинорезистентность при отсутствии антител к ICA, инсулину, глутаматдекарбоксилазе (GAD). В связи с прогнозируемым ростом заболеваемости СД 2 в молодом возрасте необходимо обратить внимание на проведение профилактических мероприятий и своевременную диспансеризацию среди групп детей и подростков с наличием абдоминального ожирения, отягощенным семейным анамнезом по ожирению и СД 2, с целью предотвратить или отсрочить раннее развитие нарушений углеводного обмена среди данной группы в более раннем возрасте. Учитывая преобладание инсулинорезистентности в патогенезе СД 2 у молодых, необходимо при назначении лечения отдавать приоритет препаратам из группы метформина. Таким образом, глобальный рост СД 2, тенденция к «омоложению» диабета, недостаточный объем информации по распространенности, факторам риска и клиническим проявлениям заболевания в молодом возрасте подчеркивают актуальность изучения данной проблемы.

Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа у молодых лиц, инсулинорезистентность, С-пептид, аутоантитела к бета-клеткам, инсулину, глутаматдекарбоксилазе.

Для цитирования: Батрак Г.А., Жабурина М.В. Сахарный диабет 2-го типа в молодом возрасте. Клинический случай из практики эндокринолога. Клинический разбор в общей медицине. 2021; 1: 18-21. DOI: 10.47407/kr2021.2.1.00028

Diabetes type 2 in young people. Clinical case from the practice of endocrinologist

Galina A. Batrak, Maria V. Zhaburina

Ivanovo e Medical Academy, Ivanovo, Russia

gbatrak@mail.ru

Abstract

In recent decades, type 2 diabetes is increasingly recorded in young people, adolescents and children. The most ificant risk factors for type 2 diabetes in young patients are family history of the disease, overweight and obesity, and the presence of insulin resistance. The main diagnostic criteria for type 2 diabetes mellitus in young patients, in addition to the traditional ones (hyperglycemia and glycosylated hemoglobin), are a high level of C-peptide and insulin resistance in the absence of antibodies to ICA, insulin, GAD. In connection with the projected increase in the incidence of type 2 diabetes at a young age, it is necessary to pay attention to the implementation of preventive measures and ly clinical examination among groups of children and adolescents with the presence of abdominal obesity, burdened with a family history of obesity and type 2 diabetes, in order to prevent or delay the early development of disorders carbohydrate bolism among this group at an earlier age. Given the predominance of insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes in young people, it is necessary to give priority to drugs from the metformin group when prescribing treatment. Thus, the global growth of type 2 diabetes, the tendency to “rejuvenate” diabetes, insufficient rmation on the prevalence, risk factors and clinical manifeions of the disease at a young age emphasize the urgency of studying this problem.

Key words: type 2 diabetes mellitus in young people, insulin resistance, C-peptide, autoantibodies to beta cells, insulin, glutamate decarboxylase.

For citation: Batrak G.A., Zhaburina M.V. Diabetes type 2 in young people. Clinical case from the practice of endocrinologist. Clinical review for general practice. 2021; 1: 18-21. DOI: 10.47407/kr2021.2.1.00028

Актуальность

Сахарный диабет (СД) – глобальная медико-социальная проблема XXI в. Несмотря на принятие в большинстве стран мира национальных программ по борьбе с СД, его распространенность продолжает увеличиваться. Экспертная оценка, проведенная авторитетными диабетологами мира, позволяет считать, что к 2030 г. в мире будет насчитываться более 438 млн больных СД (7,8%) [1]. Более 90% – пациенты с СД 2-го типа (СД 2). СД занимает 3-е место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, поэтому решение большинства вопросов, связанных с проблемой диабета, поставлено во многих странах на уровень государственных задач.

В последние десятилетия появилась тенденция к «омоложению» СД 2. Если раньше диабет манифестировал у лиц старше 40 лет, то в последнее время СД 2 регистрируется у молодых людей, подростков и детей. Проблема особенно заметна в этнических группах и в популяциях, меняющих «традиционный» образ жизни на «западный», в обществе с быстрыми темпами экономического развития. Рост заболеваемости СД 2 у молодых людей происходит параллельно с ростом ожирения, гиподинамии, употреблением в пищу высококалорийных продуктов питания [2]. Происходит угрожающее увеличение СД 2 среди лиц молодого возраста, что, по мнению экспертов в области СД, и будет главной проблемой в следующем десятилетии.

Цель работы – изучить основные факторы риска, клинические особенности и лабораторно-инструментальные критерии диагностики СД 2 у больных с дебютом заболевания в молодом возрасте на примере приведенного клинического случая.

Клинический случай

Пациентка Г., 17 лет, в плановом порядке поступила в эндокринологическое отделение для обследования и коррекции лечения СД.

Из анамнеза заболевания: СД больна с 14 лет, когда при плановом осмотре в поликлинике по месту жительства на фоне нормального самочувствия впервые было выявлено повышение уровня гликемии до 6,0 ммоль/л. Для уточнения диагноза была госпитализирована в эндокринологическое отделение областной клинической больницы, где был установлен диагноз – СД 2, назначено лечение метформином в дозе 1000 мг/сут. Дальнейший контроль уровня гликемии проводился амбулаторно, достигал 2,0-5,5 ммоль/л, в связи с чем прием метформина был отменен (год назад). Перед госпитализацией в эндокринологическое отделение пациентка находилась на обследовании в неврологическом центре по поводу внутричерепной гипертензии, где было выявлено повышение гликемии натощак до 11,0 ммоль/л. Гипогликемических состояний не отмечала. Диабетических ком не зарегистрировано.

Из анамнеза жизни. Избыточная масса тела с детства, вес стабильный. Имеет отягощенную наследственность: у мамы СД 2.

Сопутствующие заболевания: резидуальная энцефалопатия с повышением внутричерепного давления с 1 года, частые ОРВИ.

Акушерский анамнез у матери. Роды в срок, масса тела пациентки при рождении 4100 г. Роды физиологические, без осложнений. Во время беременности у матери проводился контроль гликемии, повышенных значений глюкозы не отмечалось.

Гинекологический анамнез пациентки. Менструальный цикл не нарушен, менархе с 13 лет.

Жалобы на периодическую головную боль, слабость, полиурию.

Данные объективного обследования. Состояние пациентки удовлетворительное. Кожные покровы чистые, обычной окраски и влажности, стрий не отмечается. Индекс массы тела – 29,0 кг/м2. Гиперстенический тип телосложения. Питание повышено. Подкожно-жировая клетчатка распределена по абдоминальному типу, объем талии – 85 см. Оволосение развито по женскому типу. Щитовидная железа при пальпации увеличена в объеме, плотная, безболезненная, узлы не пальпируются.

Пульс – 75 уд/мин. Артериальное давление – 135/85 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Дыхание везикулярное, без хрипов. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Стул регулярный. Мочеиспускание не нарушено. Отеков нет.

Данные лабораторно-инструментального обследования: общий анализ крови: Hb – 140 г/л, эритроциты – 4,7 Т/л, лейкоциты – 9,8 Г/л, цветовой показатель – 0,89, тромбоциты – 254 тыс., эозинофилы – 2 Г/л, нейтрофилы: сегментоядерные – 62%, лимфоциты – 32, моноциты – 4, СОЭ – 16 мм/ч.

Сахарный профиль: 9,5 – 12,2 – 6,1 – 6,5 ммоль/л, 13,7 – 12,8 ммоль/л, 14,4 – 12,9 ммоль/л, 11,2 – 11,7 ммоль/л,

Сахарный профиль при выписке: 6,5-7,7 ммоль/л.

Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты – 1500 в поле зрения, эритроциты – 0, цилиндры – 0.

Флюорография: без патологических изменений.

Суточная протеинурия: белок – отрицательный.

Анализ мочи на микроальбуминурию – отрицательный.

Анализ мочи на сахар, ацетон: сахар – отрицательный, ацетон – отрицательный.

Скорость клубочковой фильтрации: 92,0 мл/мин.

Гормональный фон: тиреотропный гормон (ТТГ) – 5,50 мМе/мл (норма – 0,17-4,05 мМе/мл), свободный Т4 – 17,18 мМе/мл (норма – 11,5-23,0 мМе/мл), антитела к тиреоидной пероксидазе – 43,37 МЕ/мл (норма до 30,0 МЕ/мл).

Анализ крови на гликозилированный гемоглобин HbA1c – 8,5% (норма – до 6,0%).

Индекс инсулинорезистентности HOMA-IR (инсулин натощак × глюкоза натощак/22,5) – 4,3 (норма – 0-2,7).

Анализ крови на С-пептид: 902,6 пмоль/л (норма – 180-1100 пмоль/л).

Аутоантитела на бета-клетки (ICA), инсулин, глутаматдекарбоксилазу (GAD) – отрицательные.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. Признаки аутоиммунного тиреоидита.

УЗИ поджелудочной железы. Диффузные изменения поджелудочной железы.

Консультация окулиста. Без патологии.

Консультация невролога. Резидуальная энцефалопатия. Признаков диабетической полинейропатии не выявлено.

Клинический диагноз: сахарный диабет 2-го типа. Целевой уровень HbA1c<6,5%.

Первичный гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита. Избыточная масса тела. Резидуальная энцефалопатия.

Проведено лечение. Диетотерапия (низкокалорийная диета), метформин 1000,0 мг 2 раза в сутки, L-тироксин 25 мкг в сутки.

Рекомендации:

1. Диспансерное наблюдение эндокринолога, терапевта по месту жительства.

2. Низкокалорийная диета с калорийностью 1200 ккал/сут и исключением легкоусвояемых углеводов.

3. Ежедневно контроль гликемии (с помощью портативного глюкометра), артериального давления, массы тела. Ведение дневника самоконтроля.

4. L-тироксин 25 мкг утром натощак за 30 мин до завтрака.

5. Метформин 1000 мг в 8.00 – 1 таблетка, в 21.00 – 1 таблетка.

6. Комплекс витаминов группы В курсами (по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1 мес).

7. Контроль С-пептида 1 раз в год.

8. Контроль гликозилированного гемоглобина HbA1c 1 раз в 3 мес.

9. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 амбулаторно через 1,5 мес.

10. УЗИ щитовидной железы амбулаторно через 1 год.

11. Осмотр окулиста, невролога 1 раз в год.

12. УЗИ поджелудочной железы 1 раз в год.

Обсуждение

СД 2 представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена, что объясняет отсутствие единой общепринятой теории патогенеза данного заболевания. Благодаря вкладу мировой биологической науки, уточнены многие аспекты патогенеза СД 2 и определены пути нормализации обменных процессов при этом заболевании [3].

Генетическая основа СД 2. В настоящее время генетическая основа СД 2 не вызывает сомнения. Следует отметить, что генетические детерминанты при СД 2 носят еще более важный характер, чем при СД 1-го типа [3, 4].

Риск развития СД 2 возрастает от 2 до 6 раз при наличии диабета у родителей или ближайших родственников.

Взаимосвязь СД 2 и ожирения. Риск развития СД 2 увеличивается в два раза при ожирении 1-й степени, в 5 раз – при средней степени ожирения и более чем в 10 раз – при ожирении 3-й степени. Причем абдоминальное распределение жира более тесно связано с развитием метаболических нарушений (включая гиперинсулинемию, артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию, резистентность к инсулину и СД 2), чем периферическое распределение жира или распределение жира в типичных частях тела.

Инсулинорезистентность. В патогенезе СД 2 главную роль играет резистентность периферических тканей к действию инсулина [5]. Известно, что у части больных СД 2 нормальные базальные уровни инсулина не оказывают влияние на содержание глюкозы в крови, а в некоторых случаях даже повышенные уровни инсулина не могут нормализовать гликемию. Этот феномен называют инсулинорезистентностью.

Увеличение распространенности СД 2 в сочетании с высокой частотой и тяжестью диабетических осложнений приводит к ранней инвалидизации и смертности при диабете, а также к увеличению экономических затрат на лечение данного заболевания.

В последнее время происходит угрожающее увеличение СД 2 среди лиц молодого возраста, что, по мнению экспертов в области СД, и будет главной проблемой в следующем десятилетии. Прогнозируется, что к 2050 г. численность детей с СД 2 вырастет в 4 раза.

СД 2 все чаще выявляют у детей в связи с признаками инсулинорезистентности, β-клеточной дисфункции и относительной недостаточностью инсулина, но отсутствием связанных с диабетом иммунных маркеров.

Научно-технические достижения, средства малой механизации вместе с экономической средой делают высококалорийную еду все более доступной и недорогой, что способствует возникновению СД 2 у детей и усложняет его лечение. Наследственность по диабету отмечается у 75% или более детей с СД 2.

Таким образом, глобальный рост СД 2, тенденция к возникновению заболевания в молодом возрасте, недостаточный объем информации по распространенности, факторам риска и клиническим проявлениям заболевания в молодом возрасте подчеркивают актуальность изучения данной проблемы.

Выводы

1. Наиболее значимыми факторами риска СД 2 у пациентов молодого возраста являются семейный анамнез, высокие значения индекса массы тела и уровня инсулинорезистентности.

2. Основными диагностическими критериями СД 2 у молодых пациентов, кроме традиционных (определения гипергликемии и гликозилированного гемоглобина), являются высокий уровень С-пептида и инсулинорезистентности при отсутствии антител к ICA, инсулину, GAD.

3. В связи с прогнозируемым ростом заболеваемости СД 2 в молодом возрасте необходимо обратить внимание на проведение профилактических мероприятий и своевременную диспансеризацию среди групп детей и подростков с наличием абдоминального ожирения, отягощенным семейным анамнезом по ожирению и СД 2, с целью предотвратить или отсрочить раннее развитие нарушений углеводного обмена среди данной группы в более раннем возрасте.

4. Раннее выявление СД 2 и назначение адекватного лечения в популяции молодых позволит планировать и своевременно проводить вторичную профилактику диабетических микро- и макрососудистых осложнений.

5. Учитывая преобладание инсулинорезистентности в патогенезе СД 2 у молодых необходимо при назначении лечения отдавать приоритет препаратам из группы метформинов.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Conflict of interests. The s declare that there is not conflict of interests.

Информация об авторах / rmation the s

Батрак Галина Алексеевна – д-р мед. наук, проф. каф. терапии и эндокринологии, ФГБОУ ВО ≪Ивановская государственная медицинская академия≫ Минздрава России. : gbatrak@mail.ru

Galina A. Batrak – D. Sci. (Med.), Prof., Ivanovo e Medical Academy. : gbatrak@mail.ru

Жабурина Мария Владимировна – канд. мед. наук, доц. каф. отоларингологии и офтальмологии, ФГБОУ ВО ≪Ивановская государственная медицинская академия≫ Минздрава России

Maria V. Zhaburina – Cand. Sci. (Med.), Ivanovo e Medical Academy

Статья поступила в редакцию / The article received: 08.02.2021

Статья принята к печати / The article approved for publication: 26.02.2021

Список исп. литературыСкрыть список
1. IDF Diabetes Atlas. 4th ed. Brussels: International Diabetes Federation, 2009.
2. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
[Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A. Sakharnyi diabet u detei i podrostkov. Moscow: GEOTAR-, 20 (in Russian).]
3. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание. Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
[Endokrinologiia. Natsional’noe rukovodstvo. Kratkoe izdanie. Ed. I.I. Dedov, G.A. Mel’nichenko. 2-e izd., pererab. i dop. Moscow: GEOTAR-, 2018 (in Russian).]
4. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 9-й выпуск (дополненный). М., 2019.
[Algoritmy spetsializirovannoi meditsinskoi pomoshchi bol’nym sakharnym diabetom. Ed. I.I. Dedov, M.V. Shestakova, A.Iu. Maiorov. 9-i vypusk (dopolnennyi). Moscow, 2019 (in Russian).]
5. Российские клинические рекомендации. Под ред. И.И. Дедова,
Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
[Rossiiskie klinicheskie rekomendatsii. Ed. I.I. Dedov,
G.A. Mel’nichenko. Moscow: GEOTAR-, 2018 (in Russian).]

3 марта 2021

Количество просмотров: 222

Источник

Описаны два клинических случая спровоцированного вирусной инфекцией тяжелого манифеста сахарного диабета 1 типа с развитием кетоацидотической комы, поражением центральной нервной системы, потерей зрения, геморрагическим инсультом, острой почечной недостаточностью. Своевременно назначенная комплексная терапия позволила добиться улучшения состояния обоих детей дошкольного возраста и избежать летального исхода.

Таблица. Триггеры сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет (СД) – заболевание обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина либо обоих факторов одновременно (определение ISPAD, 2000) [1, 2]. Это наиболее распространенное из всех эндокринных заболеваний, число больных которым с каждым годом увеличивается. В 1994 г. на планете было зарегистрировано 110,4 млн больных СД, к 2006 г. их количество увеличилось более чем вдвое и составило 230 млн, а по прогнозам на 2025 г. достигнет 350 млн. Ежегодный прирост вновь выявленных случаев заболевания составляет 6-10%, это число удваивается каждые 10-15 лет [3].

В Москве распространенность СД 1 типа составляет 5,6 на 1000 населения, что более чем в 6 раз ниже, чем в Финляндии (35,5 на 1000). По данным регистра Московской области, распространенность СД 1 типа составляет 50,8 на 100 тыс. детского населения, при этом возрастные пики приходятся на 3-6 и 10-14 лет. СД представляет собой неоднородную группу заболеваний, различных по этиологии, патогенезу, клиническому течению и подходам к терапии. В соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 1995) выделяют две основные формы СД:

инсулинзависимый сахарный диабет – СД 1 типа;
инсулиннезависимый сахарный диабет – СД 2 типа.

В происхождении СД 1 типа, удельный вес которого в общей структуре заболеваемости СД не превышает 10-15%, ведущую роль играют аутоиммунные механизмы повреждения эндокринной ткани поджелудочной железы, индуцированные вирусной инфекцией на фоне нарушений иммунитета, которые приводят к гибели бета-клеток, абсолютному дефициту инсулина и нарушению утилизации глюкозы. Представление о СД 1 типа как об аутоиммунном заболевании сформировалось в 1970-е гг., когда были обнаружены антитела к антигенам бета-клеток и открыто явление аутоиммунной агрессии против клеток поджелудочной железы, в котором участвуют как клеточные, так и гуморальные звенья иммунитета. Несколько позже были получены данные об ассоциации СД 1 типа с антигенами системы HLA (human leukocyte antigens – лейкоцитарные антигены человека), которые участвуют в регуляции иммунного ответа. Трансплантация поджелудочной железы больному СД от здорового монозиготного близнеца привела к 6-7-месячной полной ремиссии заболевания, которая затем вновь сменилась рецидивом диабета. При биопсии трансплантата была обнаружена селективная деструкция островковых клеток. Все это позволило сделать вывод об аутоиммунной природе СД 1 типа [1].

Несмотря на большое число исследований, патогенез СД 1 типа во многом неясен. В настоящее время преобладает концепция об участии триггеров, которые индуцируют аутоиммунные процессы (табл.).

Клинические проявления заболевания зависят от возраста ребенка и длительности течения СД 1 типа. Для детей младшего возраста характерно острое начало, с быстрым нарастанием симптоматики до развития кетоацидоза и, в отсутствие своевременной диагностики, кетоацидотической комы. У детей среднего и старшего возраста заподозрить СД 1 типа можно по основным симптомам: полиурии, полидипсии, полифагии, снижению массы тела, запаху ацетона в выдыхаемом воздухе. При развитии симптоматики СД 1 типа отмечаются повышение уровня гликемии крови выше 11,1 ммоль/л, глюкозурия, кетонурия. Определение уровня С-пептида в сыворотке крови позволяет оценить функциональное состояние бета-клеток. Базальный уровень С-пептида у здоровых детей составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД 1 типа его уровень значительно снижен. Определение гликированного гемоглобина является одним из основных методов диагностики степени компенсации углеводного обмена.

Сахарный диабет 1 типа – заболевание, в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная аутоиммунным разрушением клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В настоящее время введение инсулина является единственным патогенетическим методом его лечения. Отсутствие собственного инсулина у больных СД 1 типа обусловливает назначение инсулиновых препаратов для замещения физиологической секреции гормона. Для этого используются человеческие генноинженерные препараты инсулина: комбинация пролонгированного инсулина в двух инъекциях и короткого инсулина не менее трех инъекций.

Препараты инсулина по длительности действия можно разделить на три группы – инсулины короткого действия, пролонгированные препараты инсулина и комбинированные препараты, состоящие из инсулина короткого и пролонгированного действия. Инсулины короткого действия имитируют эндогенную быструю секрецию инсулина в ответ на прием пищи. Пролонгированные инсулины замещают базальную секрецию инсулина и обеспечивают поддержание стабильной гликемии ночью и в периоды между приемами пищи. Комбинированные препараты, соответственно, обладают свойствами обоих типов.

В современной диабетологии, за более чем 90-летний период применения, достигнут большой прогресс в понимании особенностей и механизмов действия инсулина. Однако отличный от физиологического путь введения экзогенного инсулина порождает целый ряд проблем. Это несвоевременное поступление в организм и дефицит инсулина в печени, периферическая гиперинсулинемия, дефицит гликогена в печени, активация липолиза, глюконеогенеза, жировой гепатоз и высокий риск развития гипогликемий. Препараты инсулина отличаются по своим характеристикам – времени начала, пика и окончания действия, не соответствующим физиологическому ритму секреции этого гормона. Короткие инсулины действуют дольше необходимого времени и требуют «перекуса» между основными приемами пищи [4].

Решить этот вопрос позволило создание и внедрение в практику инсулинов ультракороткого действия, наиболее приближенного к нормальной физиологической секреции инсулина. С 1995 г. используется аналог инсулина лизпро, несколько позже появились еще два препарата с ультракороткой активностью – инсулин аспарт и инсулин глулизин. Длительность действия ультракоротких инсулинов обусловлена скоростью их всасывания из места инъекции. Короткие инсулины состоят из шести молекул – гексамеров. Вследствие этого введенный инсулин медленно всасывается. Бóльшая часть молекул ультракороткого инсулина находится в виде мономеров, чем и объясняется их быстрое всасывание. При их использовании облегчается возможность синхронизации пика действия парентерально введенного инсулина с пиком постпрандиальной гликемии. Однако назначение даже самых современных препаратов инсулина не решает проблему достижения компенсации СД. Лечение должно быть комплексным и включать следующие компоненты:

инсулинотерапию;
диету;
физические нагрузки;
самоконтроль;
психологическую помощь (для достижения комплаентности пациента) [5].

Каждый из этих факторов является важной составляющей реабилитационных мероприятий. При нестабильном течении СД могут развиваться осложнения: диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома, диабетическая полинейропатия, прогрессирующие ангиопатии (ретино-, нефропатия). В дебюте СД 1 типа на фоне гипергликемии и инсулиновой недостаточности прогрессируют явления кетоацидоза, сопровождающиеся дегидратацией, гиповолемией и электролитными нарушениями. Это приводит к снижению системного артериального давления и уменьшению перфузии в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки). Критическое снижение почечного кровотока вызывает развитие острой почечной недостаточности. В патогенезе поражения центральной нервной системы при диабетическом кетоацидозе ведущую роль играет дегидратация нейронов головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы. Клинически это проявляется разнообразными неврологическими нарушениями, как общемозговыми (сопор, кома), так и очаговыми.

Ниже представлены два клинических случая развития ранних и поздних осложнений сахарного диабета 1 типа в дебюте заболевания. Ранний возраст детей, тяжесть течения, наличие множественных осложнений обусловливали необходимость назначения индивидуальных схем инсулинотерапии на всех этапах наблюдения за детьми (реанимационное отделение, педиатрическое отделение, поликлиника).

Больная П., 2007 г.р., поступила по экстренным показаниям в детское реанимационное отделение Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ) 3 октября 2012 г. в крайне тяжелом состоянии с манифестом СД 1 типа. Больна с сентября 2012 г., когда на фоне острой вирусной инфекции появились жажда, полиурия, потеря массы тела, боли в животе. Была осмотрена участковым педиатром, назначено симптоматическое лечение. Состояние ребенка ухудшалось, и 24 сентября 2012 г. ребенок госпитализирован в детское соматическое отделение по месту жительства с диагнозом «острый фаринготрахеит, гастрит». Однако 26 сентября 2012 г. при обследовании выявлена гипергликемия до 12,3 ммоль/л. Состояние ребенка на фоне лечения (антибактериальная терапия, симптоматическая терапия, инфузионная терапия) – с отрицательной динамикой. С 30 сентября 2012 г. отмечено резкое ухудшение состояния: бледность, вялость, заторможенность, сопор. В этот же день девочка в тяжелом состоянии (уровень гликемии 16-19 ммоль/л) переводится в реанимационное отделение по месту жительства, где установлен диагноз сахарного диабета 1 типа, начата инсулинотерапия. На фоне проводимой терапии 2 октября 2012 г. отмечалась остановка сердечной деятельности и дыхания, судорожный синдром. Уровень гликемии колебался в пределах 3,7-36 ммоль/л, а 3 октября 2012 г. в крайне тяжелом состоянии с диагнозом «сахарный диабет, 1 тип, впервые выявленный, стадия декомпенсации, тяжелое течение; кетоацидотическая кома» девочка переведена в детское реанимационное отделение МОНИКИ для дальнейшего лечения.

При поступлении – без сознания, на искусственной вентиляции легких. Гипергликемическая кома I. Отек головного мозга. Лихорадка. Кожные покровы субиктеричные. Отмечается пастозность лица, передней брюшной стенки, нижних конечностей. В легких ослабление дыхания слева. Пульс 98 уд/мин. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, вздут. Печень + 2,0 см из-под края реберной дуги, селезенка + 1,0 см. В анализе крови лейкоцитоз до 24,8 × 109/л, общий белок 57 г/л, креатинин 252 мкмоль/л, креатинкиназа 869 Ед/л, альфа-амилаза 362 Ед/л, С-реактивный белок (СРБ) 41,6 мг/л. Уровень гликемии при поступлении – 47,7 ммоль/л. На рентгенограмме органов грудной клетки – признаки левосторонней пневмонии. По данным электрокардиограммы (ЭКГ) выявлена субэндокардиальная ишемия миокарда левого желудочка, при ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости обнаружены камни в желчном пузыре, вторичные изменения поджелудочной железы.

На 7-е сутки пребывания в отделении на фоне стабилизации состояния у девочки отмечалась полная потеря зрения. В экстренном порядке проведено обследование: транскраниальное дуплексное сканирование сосудов головного мозга – без патологии. По данным рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга отек и абсцесс головного мозга не выявлены, но в левой лобной доле обнаружен небольшой участок накопления контрастного вещества (очаг ишемии). Консультирована неврологом, диагностирована дисциркуляторно-дисметаболическая полинейропатия с хиазмальным синдромом, окулистом – амавроз на фоне гипоксического поражения центральной нервной системы, кардиологом – миокардиодистрофия, детским хирургом – желчнокаменная болезнь.

Клинический диагноз – «Сахарный диабет, 1 тип, впервые выявленный, стадия декомпенсации, тяжелое течение. Кетоацидотическая кома. Энцефалопатия смешанного генеза (дисметаболическая, дисциркуляторная). Задняя ишемическая нейропатия обоих глаз. Хиазмальный синдром. Отек головного мозга. Миокардиодистрофия. Септицемия. Левосторонняя пневмония, дыхательная недостаточность II ст. Токсико-метаболическая нефропатия. Инфекция мочевыводящих путей. Желчнокаменная болезнь (конкременты желчного пузыря). Вторичные реактивные изменения поджелудочной железы». Проводимая терапия:

Инсулинотерапия: внутривенное капельное, далее подкожное введение инсулина ультракороткого действия НовоРапид (0,65 Ед/кг) и пролонгированного действия Левемир (0,3 Ед/кг).
Массивная антибактериальная терапия (Зивокс, Цефтриаксон, Амикацин).
Противовирусная и противогрибковая терапия.
Симптоматическая терапия: внутривенные инфузии, Урсосан, ферменты, биопрепараты, Панангин, иммуномодуляторы, антидепрессанты, физиолечение, гипербарическая оксигенация.

Состояние девочки значительно улучшилось: стабилизировался уровень гликемии, нормализовались лабораторные показатели, восстановилось зрение. С рекомендациями по дальнейшему лечению пациентка была выписана домой под наблюдение детского эндокринолога по месту жительства.

Клинический случай 2

Больная М., 2007 г.р., поступила по экстренным показаниям в детское реанимационное отделение МОНИКИ 7 ноября 2012 г. в крайне тяжелом состоянии с диагнозом «сахарный диабет 1 типа, впервые выявленный; кетоацидотическая кома; отек головного мозга; острая почечная недостаточность». Больна с октября 2012 г., когда появились жажда, полиурия, потеря массы тела, боли в животе, одышка. Участковым педиатром госпитализирована в соматическое отделение по месту жительства с манифестом СД 1 типа. В связи с прогрессирующим ухудшением состояния переведена сначала в реанимационное отделение по месту жительства, а затем в детское реанимационное отделение МОНИКИ.

Состояние при поступлении в МОНИКИ крайне тяжелое. Без сознания. На искусственной вентиляции легких. Гипергликемическая кома III. Отек головного мозга. Лихорадка. Отмечается выраженная отечность лица, век, рук, передней брюшной стенки, нижних конечностей. Кожные покровы субиктеричные. В легких ослабление дыхания с обеих сторон. Пульс 102 уд/мин. Артериальное давление 115/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, вздут. Печень + 5,0 см из-под края реберной дуги, селезенка + 2,0 см. Анурия. В анализе крови лейкоцитоз до 13,7 × 109/л, общий белок 51 г/л, креатинин 279 мкмоль/л, мочевина 24,1 ммоль/л, мочевая кислота 855 мкмоль/л, СРБ 27,36 мг/л. Уровень гликемии при поступлении – 27 ммоль/л.

На рентгенограмме органов грудной клетки – признаки двустороннего пневмоторакса, двусторонней пневмонии. При МРТ головного мозга в задних отделах мозга определяются множественные очаги и участки геморрагии, больше справа, асимметрия диаметров и интенсивности МР-сигнала от сегментов передних мозговых артерий. При УЗИ органов брюшной полости выявлены камни желчного пузыря, гепатомегалия, вторичные изменения поджелудочной железы. На 21-е сутки пребывания в отделении на фоне стабилизации состояния у пациентки отмечалась полная потеря зрения. Ребенок наблюдался неврологом, офтальмологом, детским хирургом.

Клинический диагноз – «Сахарный диабет, 1 тип, впервые выявленный, стадия декомпенсации, тяжелое течение. Кетоацидотическая кома. Энцефалопатия смешанного генеза (дисметаболическая, дисциркуляторная). Геморрагический инсульт в бассейне задних мозговых артерий. Правосторонний гемипарез. Отек головного мозга. Задняя ишемическая нейропатия обоих глаз. Острая почечная недостаточность. Двусторонняя пневмония. Двусторонний пневмоторакс, дыхательная недостаточность III ст. Желчнокаменная болезнь (конкременты желчного пузыря). Вторичные реактивные изменения поджелудочной железы. Трофические нарушения мягких тканей головы и нижних конечностей. Множественный кариес. Герпетическая инфекция».

Ребенку на фоне инсулинотерапии проводилось внутривенное капельное введение инсулина, а далее подкожное введение инсулина ультракороткого действия НовоРапид (0,7 Ед/кг) и пролонгированного действия Левемир (0,5 Ед/кг), проводилась массивная антибактериальная терапия, включающая такие препараты, как Зивокс, Цефтриаксон, Амикацин, Меронем, Метрогил; противовирусная, противогрибковая, инфузионная терапия, симптоматическая терапия Урсосаном, препаратами ферментов, биопрепаратами, Панангином, иммуномодуляторами, физиолечение. Проведено 5 сеансов заместительной почечной терапии (ультрафильтрация). Состояние девочки улучшилось, восстановилось зрение, стабилизировался уровень гликемии, разрешилась пневмония, на контрольном МРТ-исследовании головного мозга отмечалась положительная динамика.

Приведенные клинические примеры демонстрируют тяжелый манифест СД 1 типа с развитием кетоацидотической комы, поражением центральной нервной системы, потерей зрения, геморрагическим инсультом, развитием острой почечной недостаточности. В обоих случаях дебют сахарного диабета был спровоцирован вирусной инфекцией. Индивидуальная комплексная терапия, вовремя назначенная, позволила добиться улучшения состояния этих детей и избежать летального исхода.

Источник