Разработки в лечение сахарного диабета первого типа

Осенью 1921 года в Торонто (Канада) ученые Фредерик Бантинг и Чарлз Бест выделили из поджелудочных желез телят вещество, которое снижало сахар крови у собак с диабетом. Открытие сделало возможным лечение сахарного диабета 1-го типа, который до того считался абсолютно смертельным заболеванием. За это открытие авторы Фредерик Бантинг и Джон Маклеод в 1923 году получили Нобелевскую премию. С 2006 года день рождения Бантинга (14 ноября) решением ООН отмечается как Всемирный день диабета. О том, как это открытие повлияло на развитие эндокринологии и судьбы миллионов людей, “РГ” расспросила основателя и президента Национального медицинского исследовательского центра эндокринологии Минздрава России, академика РАН Ивана Дедова.

Уважаемый Иван Иванович, позвольте от лица читателей “Российской газеты” поздравить вас с 80-летием и присвоением звания Героя Труда Российской Федерации.

Иван Дедов: Спасибо! Пользуясь случаем, хочу поблагодарить через вашу газету всех, кто поздравил меня с юбилеем и высокой наградой. Я понимаю ее как оценку труда тысяч врачей-эндокринологов. Высокую честь по праву разделяет коллектив Национального медицинского исследовательского центра эндокринологии Минздрава России. Я горжусь тем, что родился и работаю в России – стране с огромным потенциалом и безграничными перспективами.

Какую роль, на ваш взгляд, в лечении сахарного диабета сыграло открытие инсулина? Каков вклад российских ученых в это открытие и в развитие эндокринологии в целом?

Иван Дедов: Это эпохальное открытие. Благодаря ему с середины 20-х годов прошлого века пациенты с сахарным диабетом, постоянно нуждающиеся в инсулине, получили возможность повысить продолжительность и качество жизни. За последние 30 лет продолжительность жизни больных сахарным диабетом 2-го типа увеличилась с 50-60 до 73-76 лет, а больных СД 1-го типа – с 30 до 65 лет.

Экспериментально обоснованное учение о внутренней секреции поджелудочной железы связано с именем нашего соотечественника Оскара Минковского, который в 1889 году обнаружил, что у собак с удаленной поджелудочной железой развивается сахарный диабет. Оскар Минковский в содружестве с немецким врачом Йозефом фон Мерингом доказали, что поджелудочная железа выполняет две функции: вырабатывает пищеварительные соки и вещество, которое регулирует уровень глюкозы. Дело оставалось за малым – выделить это вещество. К сожалению, тогда это не удалось сделать ни в России, ни в какой-либо другой стране.

Наибольшее значение для открытия нового метода лечения этого заболевания препаратами, приготовленными из клеток поджелудочной железы, имеют работы русского ученого Леонида Васильевича Соболева. По мнению историков, он ближе всех подошел к открытию инсулина. К сожалению, ранняя смерть Соболева в 1919 году не позволила ему сделать последний шаг к открытию инсулина. Его идеи и технологии были использованы в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарлзом Бестом в Канаде. Правда, как часто это бывает, без ссылки на работы Соболева.

Заболеваемость сахарным диабетом в мире и в нашей стране растет. Как сегодня она оценивается? В чем причины роста?

Иван Дедов: Рост заболеваемости сахарным диабетом, начиная со второй половины XX века, сравним с неинфекционной пандемией. По данным Международной диабетической федерации, в конце 2019 года в мире было более 463 миллионов человек с сахарным диабетом в возрасте 20-79 лет. Причем половина из них не знает о своем заболевании. В этом и заключается коварство сахарного диабета 2-го типа: он в течение долгого времени может протекать без очевидных симптомов, хотя организм уже быстро разрушается.

А какова ситуация в нашей стране?

Иван Дедов: В Российской Федерации за последние 20 лет число больных сахарным диабетом увеличилось в 2,5 раза. По данным федерального регистра, на конец 2020 года зарегистрировано около 4,8 миллиона пациентов с сахарным диабетом, из них 265 тысяч – с диабетом 1-го типа и 47 тысяч детей. Правда, итоги масштабного исследования говорят, что реальное количество больных сахарным диабетом в России составляет около 9 миллионов. То есть, как и в мире, в нашей стране каждый второй взрослый, имеющий это заболевание, не знает об этом.

По данным Международной диабетической федерации, если эту тенденцию не остановить, то к 2030 году в мире будут 578 миллионов человек с сахарным диабетом, а к 2045 году – 700 миллионов. Ситуация близка к катастрофической.

Как наука сегодня оценивает бремя этого заболевания для систем здравоохранения, экономики и общества в целом?

Иван Дедов: Общие ежегодные затраты на сахарный диабет в мире в настоящее время составляют до 760 миллиардов долларов. Но бремя заболевания в 2-3 раза больше. Значительная часть – это расходы на лечение осложнений. В 2019 году в мире умерло 4,2 миллиона человек от сахарного диабета. Это один из основных факторов развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний – около 70 процентов пациентов старше 65 лет умирают от заболеваний сердца, 15 процентов – от инсульта. На нашей планете каждые 7 секунд умирает человек от диабета и каждые 5 секунд регистрируется очередной больной СД.

Я и многие мои коллеги убеждены в том, что сейчас крайне необходим федеральный проект “Борьба с сахарным диабетом”. Над разработкой этого документа активно работают под руководством вице-премьера Татьяны Алексеевны Голиковой коллектив нашего центра и ряд общественных организаций. Важно иметь хорошо просчитанную и адресную для каждого региона программу действий, как это было сделано ранее в отношении сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Как развивались методы лечения сахарного диабета 1-го и 2-го типов? Какие современные методы наиболее эффективны?

Иван Дедов: За 100 лет в лечении сахарного диабета произошел невероятный прогресс. Если вначале использовали инсулины животного происхождения, то позднее появились препараты человеческого инсулина. А сегодня наиболее прогрессивный вид препаратов инсулина – так называемые аналоги инсулина, т.е. человеческие инсулины с улучшенными свойствами. Если сравнивать лечение сахарного диабета 1-го типа, например, в конце ХХ века и сейчас, то возникает гораздо меньше осложнений. На второе место по значимости для пациентов вышел самоконтроль уровня глюкозы крови. Еще в 1993 году было доказано, что он помогает пациентам предотвратить развитие различных осложнений.

В лечении сахарного диабета 2-го типа прогресс еще более впечатляющий. Если 30 лет назад в нашем арсенале было только 2 класса препаратов для его лечения, то сегодня их насчитывается 9. Кроме сахароснижающего действия некоторые из них благотворно влияют на сердечно-сосудистую систему и почки. Есть препараты, которые достаточно ввести всего лишь раз в неделю, причем они помогают снижать избыточную массу тела.

Очень важно в лечении сахарного диабета обучение пациентов в так называемых “школах диабета”. Без понимания и выполнения врачебных рекомендаций даже самые современные и дорогостоящие препараты не приведут к эффективному лечению. В России созданы специальные программы обучения для разных категорий пациентов. Их эффективность полностью доказана, но остаются нерешенные проблемы с оплатой этого вида услуг. Мы стремимся внести обучение в тарифы системы обязательного медицинского страхования.

Половина больных сахарным диабетом 2-го типа даже не подозревает о своем заболевании

Расскажите, пожалуйста, подробнее о первичной и вторичной профилактике. Каково ее значение?

Иван Дедов: Если говорить о сахарном диабете 1-го типа, то пока мы не можем объяснить, почему вдруг иммунная система обрушивает свой гнев на бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, разрушая их. При сахарном диабете 2-го типа, который составляет более 90 процентов, можно говорить об очень эффективной первичной профилактике. Сегодня существует понятие “предиабет”, т.е. такой физиологический статус, когда значения уровня глюкозы крови находятся между нормой и заболеванием. Если человек с предиабетом меняет образ жизни, снижает массу тела, увеличивает физическую активность, то более чем в половине случаев он может предотвратить развитие болезни. Это чрезвычайно важно донести до людей.

Сахарный диабет – среди факторов риска развития тяжелых форм COVID-19. Как была организована в вашем центре помощь этим пациентам в период пандемии?

Иван Дедов: Доказано, что сахарный диабет повышает риск летальных исходов и тяжелых осложнений у инфицированных пациентов. В особенности это касается людей старше 65 лет. Причина в том, что у ковидного больного резко возрастает уровень глюкозы в крови и его крайне тяжело контролировать. Это значительно снижает иммунитет, причем по отношению к любым заболеваниям. Нынешний всплеск обострений сахарного диабета явно обусловлен новой коронавирусной инфекцией. И, конечно, надо вакцинироваться!

Лучший результат от вакцинации мы находим у пациентов, которые имели хороший контроль за сахаром в крови. По гликированному гемоглобину этот критерий составляет 6,5-7 процентов перед вакцинацией.

Может ли COVID-19 провоцировать развитие эндокринопатий у здоровых людей?

Иван Дедов: Может, у людей с высоким риском его развития. При инфекционных заболеваниях организму требуется больше инсулина, а поджелудочная железа с дефектами в выработке этого гормона не может обеспечить необходимое его количество. Подчеркну: сам COVID-19 в данном случае не являлся причиной сахарного диабета. Главным осложнением при сахарном диабете является поражение сосудов, и COVID-19 тоже бьет по ним, нарушая систему свертывания крови, стимулируя тромбообразование. Поэтому больные сахарным диабетом – наиболее уязвимая когорта пациентов с коронавирусом.

С какими методами наука связывает победу над сахарным диабетом? Можете ли вы дать прогноз о том, когда это произойдет?

Иван Дедов: Пока прорыва в излечении сахарного диабета нет нигде в мире. Ведутся экспериментальные разработки на животных и на культуре клеток и тканей. Разрабатываются методы клеточной терапии с использованием технологий редактирования генома. Выполняются также исследования по генной инженерии инсулин-продуцирующих клеток, обеспечивающей им защиту от атаки иммунной системы, а также по направленной специализации секреторных клеток слюнных желез в инсулин-продуцирующие. Важно, что сегодня мы можем эффективно лечить сахарный диабет, предотвращая развитие серьезных осложнений и увеличивая продолжительность жизни. Это – неоспоримый факт. Уже сотни и даже тысячи человек награждены международной медалью Victory, которая присуждается за 50, 75 и 80 лет, прожитых с диабетом. В России тоже есть немало таких людей.

Прогноз создания абсолютной панацеи от сахарного диабета я дать не готов, да его и не может быть. Сегодня насчитывается уже порядка 20 типов сахарного диабета. Это очень сложное, генетически детерминированное заболевание. Каждый больной требует индивидуального алгоритма обследования и лечения. Но и в мире, и в России есть ученые, которые работают над этой проблемой. Я верю, что в обозримом будущем, через 5-10 лет, мир откроет тайну поражения не только бета-клеток поджелудочной железы или других эндокринных органов, но и всего ряда аутоимунных заболеваний человека. Быстро развивающиеся геномные и постгеномные, клеточные технологии, молекулярная радиобиология дают всеобъемлющие аргументы для построения принципиально нового профилактического направления в здравоохранении – предупредительной медицины. Профилактика же сахарного диабета 2-го типа, в сущности, зависит от нас самих. Здоровый образ жизни, умеренность во всем, движение – основной рецепт от всех болезней!

Источник

Новости

Публикуем отрывок из главы «Как будет излечен сахарный диабет 1 типа» из готовящейся к печати книги М. Богомолова «Инсулинотерапия для «чайников».

Как будет излечен сахарный диабет 1 типа.

Вдове профессора Исаченкова Владимира Азаровича, чей портрет и краткая биография опубликованы на нашем сайте, был вручён диплом и выдан серебряный Почётный нагрудный знак её мужа «Вместе мы сильнее!» 25 июня 2010 г. при проведении ежегодного Российского дня борьбы с диабетом в день 20 годовщины от даты основания РДА. Профессор не успел завершить свои разработки, направленные на излечение сахарного диабета 1 типа, но на своей статье оставил рукописную надпись с пожеланиями успехов продолжателям поисков методов излечения диабета. Мы в упрощённой и в приведенной к современным подходам изложим взгляд профессора на излечение сахарного диабета 1 типа. Благодарю судьбу за знакомство с этимчеловеком.

БИОТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 типа.

Основные современные знания о молекулярно-клеточных основах диабета достигли высокого уровня, однако их применение для повседневнных целей профилактики и лечения этой патологии драматически отстает. Поистине наше время в отношении диабета – время «собирания камней». Эти записи и являются тому посильной попыткой.

Наработанные теоретические знания позволяют

с высокой точностью определить сахарный диабет 1 типа (СД1) как полисиндромную болезнь, вызванную дефицитом лишь одого гормона – инсулина. (Концепция РДА, отличается от мнения проф. Исаченкова В.А. По мнению РДА диабет – болезнь при которой дефицит инсулина является уже следствием ряда процессов. Прим. ред.) Синтез инсулина блокируется в единственном месте его образования – бета – клетках островков Лангерганса (КОЛ) поджелудочной железы. Нарушения продукции инсулина в случае СД 1 не имеют генетически обусловленных причин. Снижение и отсутствие продукции инсулина всецело обусловлено чаще всего аутоиммунным разрушением КОЛ. Это разрушение идет строго по сценарию аутоиммунного конфликта, когда собственная иммунная система управившись с неким патологическим агентом, например, с вирусом гриппа, начинает работать на разрушение собственных бета-клеток. В додиабетической стадии специфические белки инсулин-продуцирующих бета-клеток вступают в порочный контакт с клеточными и циркулирующими в крови элементами своей собственной иммунной системы. Результатом этого конфликта становится недостаток или полное отсутствие инсулина как следствие гибели инсулин-продуцирующих бета – клеток. В то же время для инсулина, вводимого в организм извне, сохраняются все звенья, необходимые для коррекции патологии. Введение инсулина в дозах близких к физиологическим позволяет удерживать сахар в крови близким к нормальному. Такая молекулярно-клеточная основа диабета позволяет построить эффективную тактику и стратегию его лечения и полного излечения.

Важнейшие этапы этой стратегии:

1. 1.Ранняя диагностика додиабетического состояния.
2. 2.Биотехнологическая и лекарственная профилактика иммунных процессов, вызывающих диабет.
3. 3.Биотехнологические пути излечения ИЗСД.
4. 4.Молекулярное подражание.

Коротко остановимся на каждом из перечисленных путей:

1. 1.Ранняя диагностика додиабетического состояния.

Как уже отмечалось, к настоящему времени иммунная природа СД1 стала ведущей концепцией его развития. Непреложен факт, что снижению секреции инсулина предшествует типичныое иммунное воспаление в бета -клетках островков. Долгий и трудный поиск белков из инсулин продуцирующих клеток, начинающих аутоиммунный процесс, увенчался к началу 90-х годов примечательным открытием. Был найден так называемый Р-64 белок, свойственный только для бета-клеток, антиген, являющийся ферментом (GAD-64 или «ГАД», как называют его пациенты с диабетом) и связанный с мембраной инсулин продуцирующей клетки. «ГАДы» появляются в крови задолго до первого повышения сахара в крови. Отсюда вывод: массовое диспансерное обследование населения на наличие «ГАДов» в крови – необходимый этап ранней диагостики додиабетического состояния. Здесь, подобно тому как при СПИДе наличие в крови антител к вирусу является признаком вирусоносительства, так и антитела «ГАД» – показатель преддиабета. Вероятно, при более тщательном изучении антигенной поверхности бета – клеток, производящих инсулин, будут найдены и другие указатели до диабетического состояния, однако, создание теста на этот антиген представляет сейчас уже более чем актуальную задачу. При создании тест- полосок или тест-таблеток для определения антител «ГАД» следует заранее предусмотреть простоту и доступность выполнения массового тестирования вне специализированных центров: в медпунктах, поликлиниках и даже способом самоконтроля. Это позволяет сделать метод для экспресс-анализа с помощью простого биосенсора.

1. 2.Биотехнологическая и лекарственная профилактика иммунных процессов, вызывающих диабет.

После обнаружения процесса аутоиммунного воспаления, направленного против бета-клеток логически следует включить все доступные и уже апробированные методы лечения иммунного воспаления. Общая природа и механизм СД1 с другими аналогичными по развитию болезнями (ревматоидный артрит, бронхиальная астма, неспецефический язвенный колит и т.п.) определяет и общую для лечения лекарственную базу – гормонотерапия, иммунодепрессанты, десенсибилизирующие средства. Оставляя эти традиционные подходы за рамками обсуждения, выделим два способа для осуществления избирательного подавления иммунного воспаления при СД1.

Первый из них – создание так называемой противодиабетической вакцины. Следует иметь в виду, что воспалительное поражение инсулин производящих бета-клеток вызывается известным семейством Т-лимфоцитов-убийц (киллеров). Особенность этого семейства клеток-убийц наличие на их поверхности связывающих компонентов, «прилипающих» к поверхностным структурам бета -клеток. Другая особенность «убийц» – высокая скорость размножения клеток в процессе иммунного разрушающего воспаления и количественное возрастание доли «убийц» среди других клеток лимфоцитов крови. Это семейство «убийц» лимфоцитов, может быть легко извлечено из общей массы иммунных клеток крови с помощью известной связывающей изолирующей техники. Последующая активная иммунизация этими клетками, а точнее, препаратами из них, должна приводить к избирательному удалению клеток «убийц» из кровотока собственными силами организма. Как и всякая вакцина – это радикальный путь контроля клеточного звена иммунитета. Вакцина помогла бы как излечивать людей в начальной стадии СД1, так и вакцинировать людей, включая детей от диабета так же, как в наши времена проводится вакцинация от оспы или от коклюша, дифтерии, столбняка.

Неклеточное «жидкостное» звено иммунного воспаления предполагается регулировать следующим способом.

Разрушающие антитела к бета-клеткам продуцируются клетками крови «В-лимфоцитами». Они взаимодействуют с поверхностью инсулин-продуцирующих клеток (бета – клеток), в результате чего неминуемо наступает разрушение бета – клеток. Для устранения подобного разрушения предполагается применить «отвлекающую» стратегию. В качестве такого «отвлекающего средства» целесообразно искусственно синтезировать «маленькие молекулы», похожие на поверхностные компоненты, закрепленные на мембранах инсулин – продуцирующих бета-клеток, индуцирующих аутоиммунный процесс. «Маленькие молекулы» будут состоять всего из 3-5 «кирпичиков» – аминокислот. Фрагментов из этих «кирпичиков», вводимых в кровь в качестве «отвлекающего» или «связывающего» препарата будет достаточно, чтобы связать и нейтрализовать агрессивные белки -антитела, вырабатываемые «В-лимфоцитами». Связанные «маленькими молекулами» антитела быстро и легко выводятся из организма путём их разрушения своей иммунной системой, с мочой, разрушаются специальными клетками Купфера в печени.

1. 3.Биотехнологические методы лечения СД1.

По этому вопросу у автора книги «Инсулинотерапия для «чайников» имелись значимые разногласия с профессором В.А. Исаченковым, что являлось предметом острых дискуссий. Между тем считаем необходимым привести мнение профессора БЕЗ критических комментариев. Лечение СД1 сводится к обеспечению организма инсулином извне. При этом важны как источники инсулина, так и способы его доставки и транспорта, в организме, иначе говоря, его лекарственные формы. Со стороны биотехнологии можно наметить следующие пути реализации этих направлений.

Источники инсулина можно разделить на внутренние и внешние.

А. Внутренние источники инсулина.

Гибель бета-клеток островскового аппарата при СД1 выдвигает вопрос иных источников инсулина в организме. Наиболее радикальный путь – генная трансплантация. Под генной трансплантацией мы понимаем перенос и вставку активного гена инсулина в работающую клетку, отличную от обычной бета-клетки. Химический синтез гена в настоящее время представляет собой рутинную процедуру, несложен и его перенос в разнообразные клетки – приёмники. Например, как мы упоминали в других главах, ген инсулина вставляется в дрожжевые клетки или в кишечную палочку. Биотехнологи заставляют чуждые человеку микроорганизмы вырабатывать инсулин человека, который после очистки фасуется по флаконам и продаётся в аптеке. Новым шагом в технологии производства инсулина явилась бы имплантация (внедрение) гена инсулина в собственные телесные клетки больного СД1. При этом отпадает проблема иммунного отторжения такого клеточного материала, начинающего производить инсулин в кровь. Клетки-приёмники гена должны удовлетворять двум требованиям – иметь достаточно высокую способность к размножению и легко приживаться после процедуры внедрения. Этим требованиям могут отвечать многие клетки: клетки – предшественники соединительной ткани (фибробласты), выстилка (эпителий) слизистых оболочек, клетки ткани слюнных желез или простаты. При введении наряду с геном соответствующих регулирующих генных участков (оперонов, промоторов) – такие клетки будут работать подобно обычным бета-клеткам, и выработка собственного инсулина будет зависеть от концентрации сахара (глюкозы) в крови. Другой аспект этой проблемы – хирургическая пластика, протезирование такого «Инсулинового реактора». По-видимому, имитатор островковой бета- клеточной ткани должен создаваться с помощью хирургов и выглядеть как образование с развитой широкой поверхностью для размещения в нем достаточного количества клеток, снабженных хорошим кровообращением.

Скажем о других возможных источниках внутреннего инсулина. Как известно, синтез инсулина бета – клетками осуществляется только в стадии их наивысшей специализации после утраты клетками, предшественникаи бета-клеток, способности к размножению. Специалзированное состояние достигается, в свою очередь, серией деления клеток-предшественников. В отличие от известного процесса специализации (дифференцировки) стволовых клеток крови с участием веществ регуляторов, факторы, стимулирующие дифференцировку клеток островков, четко не определены. Вместе с тем, целый ряд экспериментальных данных указывает на их существование. Так, например, клетки опухоли из пре-бета-клеток (инсулиномы золотистого хомячка), бесконечно размножаемые в пробирке вне организма, утрачивают способность к синтезу и секреции инсулина, по после возвращения в организм быстро восстанавливают способность к продукции инсулина. Возможно, поиск факторов, обеспечивающих размножение, специализацию клеток и регуляцию образования инсулина будет также плодотворен, как это имело место ранее при обнаружении целой гаммы белков – регуляторов синтеза гормонов клеткам гипофиза. По мнению доктора Хорхе Каналеса, опубликованному в книге «Виртуозная инсулинотерапия» и в предшествующих книгах такими регулирующими белками для пре-бета-клеток выступают белки «инсулинового комплекса Каналеса» (препроинсулин, проинсулин, N-пептид, C- пептид, амилин), что обсуждалось нами в предшествующих главах.

Б. Внешние источники инсулина.

Профессор В.А. Исаченков считал, «что время повышенного энтузиазма по поводу применения для лечения СД1 гормона инсулин, получаемого из кишечной палочки или дрожжевых грибков, уже прошло. Сложность организации молекулы человеческого инсулина еще долго не позволят отказаться от традиционных источников гормона – поджелудочной железы свиньи и крупного рогатого скота. Тем не менее, даже эти традиционные источники инсулина могут быть использованы с большей эффективностью при приложении к ним новых биотехнологических достижений». Профессор предлагал в этом плане три подхода:

1. 1)В связи с особой подверженностью бета-клеточного островкового аппарата иммунной агрессии, препараты, применяемые для коррекции СД1, должны быть проверены с учетом новых параметров. При длительной заместительной терапии вместе с гормоном могут попадать и присутствующие в препарате аллергены. Не сам инсулин, а в первую очередь, антигены, экстрагируемые из кишечной палочки или дрожжевых грибов, могут становиться причиной продолжающегося иммунного воспалительного разрушения собственных бета-клеток. В особенности это касается препаратов генетически модифицированных инсулинов. Эти антигены могут иметь оказывать вакцинирующее действие при введении человеку. Следует ввести обязательное тестирование препаратов инсулина, производимых эндокринной индустрией, на цитотоксическое действие по отношению к собственным бета-клеткам,проводимое по специальным методикам.
2. 2)Длительное применение генетически модифицированного инсулина неизбежно вызывает образование антител к нему. Невосприимчивость к все повышающимся дозам препарата, похожего на гормон инсулин при длительной терапии становится следствием иммунной нейтрализации биологической активности препарата. При проведении инъекции генетически модифицированного инсулина следует предварять введение «маленьких молекул». Эти фрагменты, подобно молекулярным наездникам, уведут антитела из кровотока и предотвратят их антигормональное действие.
3. 3)Использование управляемых микрокапсул для транспорта и доставки

инсулина. Применяемые ныне инъекции инсулина во многих отношениях мало адекватны, хотя бы по хронобиологическим закономерностям. Хронобиологическим аспектам инсулинотерапии много писал Хорхе Каналес в 1998 -2001 г. В нашей книге хронобиологическим аспектам инсулинотерапии посвящены многие страницы. Хронобиология учитывает воздействие фаз солнца, луны и подобные воздействи на организм человека. Проблемам хронобиологии при диабете посвятил значимую часть своих исследований Кавалер Почётного знака РДА «Вместе мы сильнее!» профессор Рапопорт С.И. Преодолеть это узкое место – заветная мечта врача. Вероятно, создание так называемых управляемых микро контейнеров инсулина решило бы эту проблему. Внутренний объем капсул заполняют инсулином, оболочка состоит из белково-жировых компонентов, совместимых с внутренней средой организма. Капсулы имеют чрезвычайно малые размеры, так что они беспрепятственно распределяются по всему кровотоку, вплоть до самых мелких сосудов – капилляров. Самое же примечательное свойство этих капсул – встроенные в их мембрану инсулиновые каналы. Эти каналы, по сути, представляют собой датчики, способные определять концентрацию глюкозы в крови. При возрастании её уровня над физиологической нормой, инсулиновые каналы открываются и обеспечивают вход гормона из капсул в кровоток. При нормализации показателя глюкозы каналы закрываются и удерживают инсулин до новой потребности в нем.

1. 4.Молекулярное подражание.

На протяжении десятилетий медицинская статистика накопила данные, свидетельствующие о том, что первая манифестация диабетического состояния происходит после ряда вирусных, микробных и паразитарных инфекций. Детальный анализ этих причинно-следственных отношений привел к проблеме так называемого молекулярного подражания возбудителям инфекций. Дело в том, что внедрение и «диверсионно-подрывная» деятельность возбудителя инфекции осуществляется под камуфляжем структур, химически родственных поверхностным белкам бета – клеток. Это общебиологическое явление оказалось особенно характерным для развития СД1. Похожие по структуре белки и иные химические компоненты возбудителя и поверхности бета – клеток вводят в заблуждение собственную иммунную систему человека. После окончания вирусной атаки иммунная система человека начинает работать против структур, расположенных в бета – клетке, что уничтожает эти клетки. Продукция инсулина прекращается. Для предотвращения такого явления нужно конструирование синтетических вакцин нового поколения к различным возбудителям, способным к молекулярному подражанию.

Изложенная программа не претендует на исчерпывающий охват столь сложной проблемы как СД1 и может быть дополнена и детализированна. Вместе с тем, она затрагивает корневые аспекты проблемы, акцентуируя внимание на возможностях биотехнологии в решении задач диагностики, профилактики и излечения СД1. Для реализации их в интересах огромного числа больных целесообразно было бы сконцентрировать усилия сохранившихся научных коллективов, объединив их общей программой.

Мы готовы ответить на ваши вопросы на Форуме сайта www.diabetes-ru.org или ТОЛЬКО СПЕЦИАЛИСТАМ электронной почтой Этот адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript

Пациентам, которые присылают «Дневники самоконтроля» по установленной форме с просьбой «Прошу, чтобы М. Богомолов дал рекомендации и откорректировал дозы по дневнику» должен ответить, что нас, врачей в РДА ОЧЕНЬ мало – дневниками занимаются меньше десятка. НО… Все рекомендации, перед тем как быть отправленными члену Клуба «Школа диабета», мне ОБЯЗАТЕЛЬНО приходится просматривать. Разве у вас за прошедшие 23 года хоть раз возникли сомнения в адекватности советов?

Миссия РДА – излечение человека с сахарным диабетом!

Искренне Ваш,

М. Богомолов

Поделиться ссылкой:

You have no rights to post s

Источник