Роль участковой медсестры при лечении сахарного диабета

– . . . “- “.

. ,

, , , , .

https://allbest.ru

ƻ

():

:

:

2017

1.

1.1 –

1.2

1.3

1.4

1

2

2.1

2.2 12 2016

2.3

2.4

2.4.

2

— , , — . : , , , -. – .

– – XXI , . 30 [23, 24]. . 592 . 10,9 . , 16 – . , [23].

– , . , 10 1 , 4 – , [29].

, , , , , .

:

:

:

:

1. –

2. , .

3. , .

4. 12 2016

5.

6.

7. .

1.

1.1 –

– , , .

– . , .

.

41 , , , , , , , , – .

12 2011 .

46 : , , , – .

(2012-2020). 21 2012 . 1344. . 30 2015 . 683. .

1.2

( ) ( ).

:

( )

( )

:

: , . , , .

:

– ( )

– .

, , . , . ( ), . , , , , , , .

: . ( ), ( ). , , . 140/90 . . , , 2 .

, , , . , .

: : . .

( ) . — .

( ) .

: , , , .

: , , . , , .

:

. , ( ), , . , , (, ).

, . : 60% , 20% ( 50-70% ), 20% . , , , . , , . , . — .

. , . , , , .

, , , , .

. , . , . , , .

. , , . — , !

, .

– , ,

– ( )

– .

–

1.3

, .

1 – (), (), , , , . – , , , , , , .

2 , , . 2 – , , , , , . , , , , , , . 2 – – , , .

( 65 ) (50%), , , , .

– (). , :

6,1 / , 7,0 ( , 8-14 );

2 11,1 /;

11,1 /;

6,5%.

– , . – , . :

1 3 ( );

/ 1 .

. . , , . , , , ( ), () , , , I , – .

65 , .. 60% , , .. . ().

1.4

. . , . 25% . , .

, , . , , , – .

. . . , . , . – , 100%. . . , .

. . , — , .

– , , , .

– , , .

– , . : , , . – , .

. – , , . .

– . . , , . , , .

(, , ), , . . , . , . . , . , . .

. . . . , , , . . . . , .

.

, 1 .

, .

, , . :

– ( 1 , 2 )

– (, , , , ..)

– , , , .

– .

1

– , :

41

12, 30, 46

:

2

2.1

:

:

( )

2.2 12 2016

. , 12 2 . 1632 . :

. 3- 5

. 3, 4, 5

. ;

. 2- 24, 1- 23,145 . ,

.

. .

, .

1.

1

1 , 12 .

2

1 , 12 .

12

, 2016 . :

2. :

3.

2 , 12 13% .

3. :

4

3 , 12 , .

:

, ( 13% ) .

2.3

, 14 . 2. ( 1). . , .

30 .

.

5.

, – 35 45

6.

, .

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

:

35 45

,

, ?

,

.

, .

2.4

. – 30 One Touch Select Simple.

:

24

, 26 , 4 .

2.5

– .

1. –

2.

2

:

:

( )

:

12 2016

– .

, :

. , . , .

1. , . . : [] = Diabetes / .. ; .. ; . .. , … – . : . , 2007. – 288 . : .

2. , . . [] : / . . , . . , . . ; , , . – . : , 2007. – 32 . : .

3. , . . [] : . / . . , . . , . . ; , ” “. – . : ” “, 2008. – 224 . : ., .

4. , . . 1 [] : . / . . , . . ; , , . – . : , 2007. – 124 . : .

5. , . . [] : . / . . , . . . – . : -, 2008. – 128 . : . – (. .).

6. -, . : [] / . -, . ; . . . . . . – . : , 2008. – 496 . : .

7. , . . 2 [] : . / . . , . . , . . ; , , . – . : , 2007. – 116 . : .

8. , . . 2- , -4 [] / . . , . . // . – 2011. – 13. – . 853-857. – . : .

9. , . . 2 [] / . . // . – 2011. – 13. – . 832-837. – .: .

10. , . . [] : [. ] / . . // . – 2011. – 8. – . 15-24.

11. , . . [] / . . , . . // . – 2011. – 3. – . 141-147.

12. , , . , . . – 2- . – . : -, 2008. – 640 .

–

13.

14.

15.

–

19. – www.takzdorovo.ru/

20 – www.garant.ru

1

1.

18 25

25 35

35 45

45 60

60

2.

3. ?

4. ?

, , ,

(, )

40

5. ?

6. , ?

7. ?

,

,

8. ?

9. , ?

10. , ?

11. , ?

12. , ?

,

13. ?

, ,

(, , )

Allbest.ru

…

• , . . . ” “. ” “.

  [1,7 M], 16.05.2017

• . . , , .

  [864,9 K], 12.08.2009

• . I II . . . .

  [64,8 K], 27.11.2013

• , . – . II . .

  [8,9 M], 10.09.2013

• . . . . .

  [81,2 K], 16.02.2012

• ?

, , ..

PPT, PPTX PDF- .

.

Источник

. , . . .

. ,

, , , , .

https://www.allbest.ru/

.

():

311

:

2015

1.

1.1 :

1.2

1.3

1.4

1.5 ,

2.

2.1

2.2

() , . : (IDF) , , 285 . , , , .

15 150 . , 10 , 300 , 20 60 .

12-15 .

1 2 4%, , , 3-6%, (15-20% ).IDF , , , 2030 435 – , .

. – , 10.2% , 9,3%.

. , , , , , , . . , , , . , , , .

: .

: .

. :

? (, , , , );

? ;

? , ;

? ;

? .

: – .

1.1 :

. 3,5 : 1500 .. , . 30-50… . , (. – , ). – .mellitus – , – XVII . .

1880. LancereauxE.- : (diabetegras) , (diabetemaigre).

– , – . , , , .

:

? ( 1 ) ;

? ( 2 ) 40 , . ( 80-85% );

? ( ) ;

? .

? , .

1 , .

2 . ( ). , . , , .

1 , , , . , 1 , (, , , () ..) .

, 2 : :

. I . 2 , II . — 5 , III .–, 10 . — .

. 2 – 6.

.

:

? (, , ..);

? ( – , , , );

? ;

? ;

? ..

, .

: ( 3 – 5 .

); ( , ); ; ; ; ( ); ; ; ; 1 ; 2 .

, 1 () , . .

:

? – ( , , );

? , ;

? ( ) ;

? ( );

? ( , , );

? ( , );

? — (, ) , , , ;

? ( , . ..);

? (, , ).

, , , . (). , ? ? . – .

– , – . ? – () ?? – ().

1.2

:

? ,

?

? .

. 9 , , . , , (). ( 5. .6). . , , , , , .

. — , . , . , . . .

. , . , , – , .

, , , . , , , .

:

? – , , 6 8

? – , 14 18

? – 30 .

20 40 . . . . . , . 4,0 9,0 /.

– , . , , , , , . : ( 4. .5)

( ) — ;

– ;

( ) — ;

– .

, .

. . . , .

, , , .

, , . ( 9) , , , .

:

: , , .

. 2 . 2-3 , , . , .

: , .

(, ). / 20–40 40%- . , .

( 8–10 ). .

1.3

:

1) . , (, , ), , . , , (, ).

, . : 60% , 20% ( 50-70% ), 20% . , , , . , , . , . — .

2) . , . , , , .

, , , , .

3) . , . , . , , .

4) . , , . — , !

, . : , – ., , . , ( ), . – , , .

1.4

( 50% ). . 4%. , 2 , . , , 15-30%.

10 – 15 , .

, 285 , 2025 . 380 435 – 2030 . . , 2014. 11% – 2012 .

01.01.2015 . 3121318 , 2156 100 . , 27794 – 1 ( 1) 2823524 – 2 ( 2) ( 1). 1 . , 2 – 3 , 2, 6 – 9 . .

() – – . , 2007 -2014 . 1 4,3 10,1 , 2 – 2,4 3,6 , .

: () , , 50 – 60% – .

. 20 – 30 , , . – . , .

, , , . . , , , , , – , , , .

, 100000 .

. ( 16 ) 3 – 5% , 30 – 7,5 – 9% . 50 46,7% 31,8% . 50 76%. (58%).

1.5

2010 – 2014 . 1,72,36 1000 , .. – 0,10,12 1000 , – 1,592,22 1000 . , , , 15,719,3%, – 93,395,1% ; 4,36,2% .

2010 – 2014 . (2,082,89 1000 ), 0 – 14 (0,110,15 1000 ) 15 – 17 (0,150,22 1000 ).

, 2010-2014 . ( 94,498,0% – , 86,4100,0% – ), – (94,695,9%). : 1 4 – 1-2 – .

2010 – 2014 . ( 6,2%), , 6,5%.

2014 , , 1,2 – 2,5 , 19 : ., , , , , , , , , , – , , , , , , , , .

, , , , . 2014 – 76,9% , 16,2% – , 6,9% – .

2010 – 2014 . 9,5 1000 ().

2010 – 2014 . ., , , , , , , .

, , , , . , , . , , .

2.1

, ( )

.

, .

.

: , . . .

. – . , , .

. , , , . . . , . .

. , . , , .. . .

, . , . .

. , .

, () () . , , . , , . , , , , . 4-5 , , .

() ( ) , , , , , . , . . . . .

; ; , ; .

, , -.

, :

? .

? , ; .

? .

? .

, . – .

.

; .

. , . , . , .

2.2

– . – , . , , : 1. ( ) : , .

:

– ;

– ;

– . :

– ;

– ;

– ;

– – ;

, , , : , . :

;

. 1. ( , , ; – ; , );

2. ( );

3. ( );

4. . . , . . , , . , : ;

;

;

.

. , , .

4. . .

5. .

, . , , , , , , , .

:

: , , .

. 2 . 2-3 , , . , .

: , .

(, ). / 20–40 40%- . , .

( 8–10 ). .

:

, , , . . – , . – , .

:

, () () , , – . , . , , , – . . – . , .

:

1.

2.

3.

, – . – , .

, , . – , , ( , ). , , , , .

:

, , , , . , , , . , . , , , 3-15 . . (, ).

:

1. . .

2. , , . – .

3. , , , , , . . – .

4. . , , . , .

5. , , , , ..

6. , , .

7. , , , . . , , , . , .

8. , , , – . , – , , , , 3%- .

9. . , , , . .

10. , . , . , .

11. ( , ), . , (, ..)

12. , 2.5 .

. 1 2 , , , . , , , . , . . ( 6. .2)

:

. .

. ; , , , .

. ; ; 200 ; ; ; .

:

1. . , 6.00 , . , , . 6.00 . , , .

2. , , 200 , .

3. ( ), .

4. .

. () . . , .

:

– , .

:

( ) , / ( ). . , .

1. , 8 11 , ( 8- , ), . 4-6 .

3. ( 24 ) , , ( ).

4. 1-2 , , , , . (, ), . 15 , .

5. , , , .

6. – , .

7. , 10-14 . 7-14 .

, .

! : , 12-14 , -17, ( , -, -, -, , (), – 1, ) 12-16 .

:

, . +2 +8 , , . , , !

, , , . , , , (+18 – +20 ) , , – , – 1 . , , , 1 -2 . , , .

, . , .

, :

;

( – );

, ;

( ) , .

, , , .

, .

– . .

10 1 ; – 4. – , .

, 2025 1,5 , II . – – 40-59 .

, , , , , .

…

• . . . . .

  [509,8 K], 17.08.2015

• , . . , . .

  [470,2 K], 10.07.2015

• , . . . ” “. ” “.

  [1,7 M], 16.05.2017

• , . – . II . .

  [8,9 M], 10.09.2013

• . . . . .

  [81,2 K], 16.02.2012

• ?

, , ..

PPT, PPTX PDF- .

.

Источник

Оглавление

Введение…….……………………………………………………………….3

Глава 1. Общая характеристика сахарного диабета 2 типа…………..5

1.1 Этиология, патогенез и факторы риска заболевания………..….5

1.2 Клиническая картина и диагностика ………………………..….9

1.3 Лечение и профилактика сахарного диабета 2 типа…………….16

Глава 2. Роль медицинской сестры в диагностике и профилактике сахарного диабета 2 типа…………………………………………………22

2.1 Сестринский процесс ……………………………….…………..22

2.2 Наблюдение медицинской сестрой за пациентами с сахарным диабетом 2 типа и их обучение в отделении эндокринологии………….25

2.3 Анализ истории болезни пациента с сахарным диабетом 2 типа МБУЗ «Центральной клинической больницы г. Пятигорска»…………..32

Общие выводы…………………………………………………………….39

Список использованных источников и литературы…………………41

Приложения………………………………………………………………..42

Введение

Актуальность темы. Исследование спецификации диагностики и профилактики сахарного диабета, безусловно, является одной из актуальнейших проблем, ведь именно диабет прочно занимает место в «тройке лидеров» – болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Данное заболевание в последние годы распространяется с пугающей быстротой. По данным врачей – эндокринологов, на сегодняшний день сахарным диабетом больны более чем сто миллионов человек в мире. И каждый год эта цифра растет не щадят никого – ни молодых людей, ни беременных женщин, ни даже детей.

Сахарный диабет называют чумой XXI века. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2025 г. число больных сахарным диабетом достигнет 300 млн. В европейском регионе сейчас 38,2 млн больных, ожидается, что к 2025 г. их будет 44,2 млн, то есть прирост составит 16%. В развитых странах диабет – причина около 4 млн смертей ежегодно. Аналогичную российскую статистику получить трудно. То есть она есть, но не вызывает доверия у специалистов: слишком многие просто не знают, что они больны.

Различают два вида сахарного диабета. При втором типе типа инсулин вырабатывается в недостаточном количестве и (или) плохо усваивается организмом, встречается чаще всего у людей старше 40 лет. Однако в последние годы он гораздо чаще, чем ранее, диагностируется у детей.

Известно, что сахарный диабет 2 типа в среднем встречается в десять раз чаще, чем 1 типа. И именно число больных на земном шаре неуклонно растет.

В некотором смысле второй тип диабета гораздо более коварен, чем 1 типа. Его гораздо труднее распознать, а значит, и предотвратить вызываемые им осложнения, в числе которых слепота, почечная недостаточность, развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Сахарный диабет 2 типа и у взрослых, и у детей причинно связан, прежде всего, с избыточной массой тела. Сейчас стремительно увеличивается доля населения с так называемым метаболическим синдромом (МС), который предшествует развитию сахарного диабета (2) и является своеобразным прологом диабета.

Цель исследования: исследование роли медицинской сестры в диагностике и профилактике сахарного диабете 2 типа.

Для достижения цели необходимо решить ряд следующих задач:

• рассмотреть этиология, патогенез и факторы риска заболевания;
• исследовать клиническую картину и диагностику сахарного;
• изучить методы лечения и профилактики сахарного диабета 2 типа;
• определить сестринский процесс;
• исследовать процесс наблюдение медицинской сестры за пациентом с сахарным диабетом 2 типа и их обучения в отделении эндокринологии;
• провести анализ истории болезни пациента с сахарным диабетом 2 типа МБУЗ «Центральной клинической больницы г. Пятигорска».

Объектом исследования является деятельность медицинской сестры при диагностике и профилактике сахарного диабета 2 типа.

Методы исследования: анализ медицинской литературы по исследуемой теме; эмпирический – наблюдение; субъективный (сбор анамнеза) и объективные методы обследования пациента; психодиагностический (беседа).

Глава 1. Общая характеристика сахарного диабета 2 типа

1.1 Этиология, патогенез и факторы риска развития заболевания

Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Согласно определению ВОЗ – сахарный диабет – состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов. Это хроническое заболевание, обусловленное уменьшением чувствительности тканей организма человека к инсулину, характерным проявлением которго является нарушение углеводного обмена с нарастанием уровня глюкозы (сахара) в крови [1].

Диабет 2 типа возникает в том случае, когда организм не отвечает на инсулин соответствующим образом. Это состояние называется «инсулинорезистентностью» (уменьшение чувствительности к инсулину) [2].

В отличие от людей с сахарным диабетом 1-го типа, у людей с диабетом 2-го типа инсулин продолжает вырабатываться (иногда вырабатывается в количествах превышающих физиологические), однако теряет способность реагировать с клетками тела и облегчать усвоение глюкозы из крови.

Патогенез. Патогенетически СД 2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его лежит инсулинорезистентность, которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует, 2-я (медленная) осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется [7].

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина. Содержание транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40% улиц с висцеральных ожирением и на 80% – улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с СД 2 типа [1].

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, существующая гипергликемия приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина – похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, практически всегда сохраняется.

Этиология. Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с данным заболеванием указывают на наличие его у родственников, при наличии у одного из родителей вероятность его развития у потомка составляет 40%.

Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни [4].

Точная причина СД 2 неизвестна. Согласно исследованиям одной из главных причин является изменение чувствительности и количества клеточных рецепторов к инсулину.

Факторы, способствующие возникновению, называются факторами риска. Их можно разделить на немодифицируемые (повлиять на которые нельзя) и модифицируемые (которые можно изменить) [8].

Немодифицируемые факторы:

• возраст >65 лет (с возрастом риск увеличивается);
• пол, считается, что женщины больше склонны к развитию резистентности, чем мужчины;
• рождение ребенка весом более 4,5 кг;
• раса и этническая принадлежность;
• наследственная отягощенность по сахарному диабету (заболевание у прямых родственников);
• гестационный сахарный диабет в анамнезе [5].

Модифицируемые факторы.

1. Избыточная масса тела и ожирение.

Абдоминальное ожирение – избыток веса >20% от идеального или ИМТ >27 кг/м2. Избыточный вес увеличивает риск развития сахарного диабета, инсульта и инфаркта, может быть причиной развития артериальной гипертензии, увеличения уровня холестерина и глюкозы.

2. Начальные нарушения углеводного обмена:

• нарушение толерантности к глюкозе (повышенный уровень сахара крови после нагрузки углеводами);
• повышение уровня гликемии натощак [8].

После приема пищи, когда углеводы в виде глюкозы попадают в кровоток, поджелудочная железа выделяет инсулин. В здоровом организме инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для утилизации глюкозы. Когда чувствительность клеток к инсулину падает (такое состояние называется инсулинорезистентностью), глюкоза не может попасть в клетки и в кровеносном русле образуется ее избыток. Длительное повышенное количества глюкозы в крови может вызвать повреждение нервных волокон, почек, глаз, а также стенок самих сосудов, и, как следствие, вызвать развитие инсульта и инфаркта [6].

3. Повышенный холестерин.

Холестерин – это липид, попадающий в организм с пищей. В крови холестерин находится в виде двух комплексных соединений: липопротеинов высокой плотности и липопротеинов низкой плотности. Оба этих показателя необходимо поддерживать в рамках нормы.

Дислипидемия, триглицериды >2,2 ммоль/л, ХЛВП <0,8 ммоль/л.

4. Повышенный уровень артериального давления.

Очень важно знать свой уровень артериального давления. Первая цифра отражает давление во время сердечного сокращения и выталкивания крови из сердца в сосуды (систолическое давление), вторая цифра показывает давление во время расслабления сосудов между сердечными сокращениями (диастолическое давление). Так показатель 120/80 – нормальный уровень АД, от 120/80 до 140/90 – начальные стадии повышенного давления, артериальная гипертония (АД > 140/90 мм рт.ст.). Состояние, при котором кровь продвигается по сосудам с большей силой, называется гипертензией. Сердцу приходится работать в усиленном режиме, чтобы проталкивать кровь по сосудам при гипертензии, вследствие этого увеличивается риск развития патологии сердца и сахарного диабета 2 типа [5].

1.2 Клиническая картина и диагностика

Сахарный диабет 2-го типа может развиваться годами и редко проявляется остро. Чаще он имеет длительный скрытый период. В результате повышение уровня глюкозы крови организм становится уязвим для инфекционных заболеваний, что проявляется учащением простудных заболеваний с различными осложнениями, рецидивирующими гнойными поражениями кожи, медленной регенерацией поврежденных органов и тканей.

Некоторые больные отмечают, что капли мочи после высыхания оставляют белые пятна на белье и обуви. Иногда диабет диагностируют лишь тогда, когда больной впервые обращается к врачу по поводу осложнений сахарного диабета: нарушений зрения, катаракты, заболеваний периферических сосудов (ангиопатии), нейропатий, нарушений функции почек, импотенции [6].

Ретроспективно у многих больных удается установить наличие в течение длительного времени субклинических проявлений диабета: умеренно выраженной полиурии, чаще проявляющихся в ночное время, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, повышения или необъяснимого уменьшения (у лиц с избыточной массой тела) массы тела при сохраненном аппетите, склонности к различным простудным и кожным заболеваниям, нарушения зрения.

В патогенезе сахарного диабета 2 типа ключевую роль играет нарушение секреции инсулина β-клетками. Выявляются признаки нарушения периферической 25 утилизации глюкозы [3].

Периферическая инсулинорезистентность проявляется нарушением поглощения глюкозы периферическими тканями, прежде всего – тканями печени, мышечной и жировой тканью.

Долгое время (иногда в течение нескольких лет) клинически больной может не ощущать признаков гипергликемии, т. е. заболевание протекает бессимптомно. В то же время сосудистые осложнения уже начинают развиваться. Именно вследствие бессимптомного дебюта СД 2 типа до 50 % больных не знают о своем заболевании, не получают соответствующего лечения и имеют высокий риск необратимого развития сосудистых осложнений [6].

Источник