Сахарный диабет гипергликемия декомпенсация написание карты по скорой

Повод: “Без
сознания. В анамнезе сахарный диабет.”
Женщина, 58 лет.
Ds: “Сахарный диабет 2 тип, средней степени тяжести, инсулинозависимый,
декомпенсация; состояние после гипогликемической комы”.
На момент прибытия бригады СМП в ванной комнате на полу лежит
женщина, глаза закрыты, на обращение не отвечает. Экскурсия грудной клетки
визуализируется с частотой 12-14 в минуту. Кожные покровы влажные; факт
непроизвольного мочеиспускания.
Со слов сына, больная, на протяжении последних 6 лет, страдает сахарным
диабетом, самостоятельно вводит себе инсулин, самостоятельно следит за нормой
сахара крови, находится на Д-учете в поликлинике у врача эндокринолога.
В течении трех последних дней, с 18.05.13 по 20.05.13, жаловалась на слабость,
утомляемость, в ЛПУ не обращалась. Сын подтвердить измерение сахара крови
больной в этот период времени не может.
В 14.00 обнаружена сыном.
Попытки самостоятельного приведения больной в чувство сыном не
проводились.
Анамнез: сахарный диабет 2 тип, средней степени тяжести,
инсулинозависимый; гипертоническая болезнь 2Б, атеросклероз сосудов головного
мозга, нижних конечностей.
Объективно: Состояние тяжелое, сознание: кома 1, Глазго 7 (E1, V2,
M4) , FOUR 8 (E1, M2, B2, R3), положение пассивное; кожные покровы влажные
(профузный пот), бледные, сыпи нет; зев – нет данных, миндалины – нет данных,
лимфузлы в норме, не увеличены; пролежней нет, пастозность н/конечностей.
Температура 35,2; ЧДД 12-14, патологическое дыхание Чейн-Стокса, аускультативно
везикулярное, хрипов нет, крепитации нет, перкуторный звук легочный, кашель
отсутствует, мокроты нет; пульс 70, ритмичный, наполнение удовлетворительное,
ЧСС 70, дефицита пульса нет, АД 140/80, привычное 130/80 (со слов сына),
максимальное – нет данных, тоны сердца приглушены, шумов нет; язык влажный,
обложен серым налетом; живот правильной формы, мягкий, безболезненный, не
напряжен, хирургические симптомы отрицательные, перистальтика снижена, печень
не пальпируется, селезенка не пальпируется, рвота – нет данных, стул – нет
данных; контакта нет, чувствительность – сгибательный ответ на боль, речь
отсутствует, зрачки D=S, обычные, фотореакция положительная, нистагма – нет
данных, ассиметрии лица нет, менингеальные симптомы отрицательные, очаговые
симптомы отрицательные, координаторные пробы не выполнимы; мочеполовая система
– непроизвольное мочеиспускание, симптом поколачивания – нет данных.
Status Localis:
При осмотре видимых телесных повреждений не обнаружено.
Дополнительно: (обязательно)
Сатурация О2=98%;
Глюкометрия=1,9;
ЭКГ (ЭКП): ритм синусовый, ЧСС=70, ЭОС=влево, НБЛНПГ, ГМЛЖ, данных за острую
очаговую патологию нет.
В сравнении с архивом ЭКГ от 10.02.13; 6.12.12 отрицательной динамики
нет.
Оказанная помощь: 1) Осмотр; 2) Постановка кубитального катетера
3) Sol. Glucosae 40%-60 ml в/в струйно; 4) Ингаляция О2 50% V=10
л/мин. На фоне проведенной терапии состояние больной улучшилось. Сознание –
умеренное оглушение, Глазго 13 баллов (E4, V4, M5), FOUR 14 баллов (E3, M3, B4,
R4); АД=130/80, Ps=72, ЧД=16, сатурация О2=99%,
глюкометрия=4.7.
Через 10 минут состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, ориентация
в пространстве и времени сохранена, двигательная и чувствительная активность в
конечностях сохранены в полном объеме.
Со слов больной, подобное состояние с ней происходит крайне редко,
адаптированные цифры сахара на фоне заболевания 7.3.
5) Учитывая случившийся приступ, среднетяжелое течение основного заболевания,
декомпенсацию основного заболевания, отягощенный анамнез, больной настоятельно
рекомендована госпитализация в стационар.
6) Госпитализация в стационар на кресле-каталке.
Больная транспортировку перенесла удовлетворительно, гемодинамически
стабильная, АД=130/80, Ps=72, ЧД=16, сатурация крови 98%, сахар крови 5.8
ммоль/л.

Гипергликемия – это увеличение концентрации глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л. Причинами данного состояния могут быть стресс, высокоуглеводная диета, прием лекарств, а также болезни эндокринной системы и внутренних органов. Основные клинические проявления включают сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечную слабость. Уровень гликемии исследуется по венозной или капиллярной крови до приема пищи и медикаментов. Для нормализации уровня сахара в крови используются диета, лекарственные препараты (инсулин, сахароснижающие средства), лечение основного заболевания.

Классификация

По степени тяжести гипергликемию разделяют на:

• Легкую – до 8,2 ммоль/л.
• Умеренную – от 8,3 до 11 ммоль/л.
• Тяжелую – свыше 11 ммоль/л.

Данное числовое разделение считается весьма условным, так как большее значение имеет не уровень гликемии, а скорость не нарастания. По характеру выделяют физиологическую (стресс, прием углеводной пищи) и патологическую гипергликемию. По происхождению гипергликемии бывают:

• Гормонально-обусловленные. Повышение сахара вызвано различными эндокринными патологиями (диабет, гиперкортицизм и т.д.).
• Центрального генеза. Увеличение уровня глюкозы происходит при заболеваниях центральной нервной системы и травмах головного мозга.
• Алиментарно-обусловленные. Гипергликемия развивается вследствие редких наследственных конституциональных и метаболических нарушений.

Причины гипергликемии

Физиологические состояния

Кратковременное повышение в крови сахара может наблюдаться во время беременности, при приеме углеводсодержащей пищи накануне сдачи биохимического анализа. При стрессе гипергликемия возникает по причине активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и выработки контринсулярных гормонов. При данных состояниях гипергликемия является транзиторной (обратимой) и не требует никакого вмешательства.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) ‒ ведущая причина повышенного содержания в крови глюкозы. Патогенетические механизмы развития гипергликемии несколько отличаются при разных типах диабета. Для СД 1 типа характерно снижение выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность), что приводит к нарушению утилизации глюкозы как энергетического субстрата периферическими тканями (жировой, мышечной) и, соответственно, ее задержке в крови.

При СД 2 типа, напротив, вследствие длительно протекающей гиперинсулинемии, возникает инсулинорезистентность (повышение порога чувствительности к инсулину) в связи с уменьшением количества рецепторов к инсулину на поверхностях клеток мышечной и жировой тканей (относительная инсулиновая недостаточность). Гестационный сахарный диабет (ГСД) обусловлен снижением клиренса инсулина, а также действием фетоплацентарных гормонов (плацентарного лактогена, прогестерона).

• Диабет 1 типа. Типичен скачкообразный характер гипергликемии. Резкое увеличение в крови уровня сахара может возникнуть и в момент клинической манифестации заболевания, и, что чаще всего, при несоблюдении дозировок либо пропусках инъекций инсулина. Для поддержания глюкозы в пределах нормальных значений необходима пожизненная инсулинотерапия.
• Диабет 2 типа. Отличается медленным и неуклонным нарастанием концентрации глюкозы, из-за чего она может достигать очень высоких значений (30-40 ммоль/л). Уровень гликемии снижается под влиянием диеты и приема сахароснижающих средств. Нормализация массы тела и бариатрическая хирургия способны уменьшить либо полностью избавить от потребности в лечении.
• ГСД. При гестационном диабете сахар крови постепенно повышается во II-III триместрах беременности. Специфическое лечение проводится до наступления родов либо оперативного родоразрешения. В послеродовом периоде часто наблюдается спонтанная ремиссия, однако возможно сохранение гипергликемии с переходом в сахарный диабет 2 типа.

Другие эндокринные расстройства

Помимо сахарного диабета к гипергликемии могут приводить и другие заболевания эндокринной системы. Главным образом это касается эндокринопатий, сопровождающихся усиленной выработкой контринсулярных гормонов, т.е. гормонов повышающих концентрацию глюкозы путем влияния на различные этапы углеводного метаболизма:

• Тиреотоксикоз. При диффузном токсическом зобе или токсической аденоме гормоны щитовидной железы активируют гликогенолиз, глюконеогенез, стимулируют всасывание глюкозы в кишечнике. Гипергликемия умеренная, разрешается после нормализации уровня тиреоидных гормонов.
• Гиперкортицизм. Глюкокортикостероиды (кортизол) усиливают глюконеогенез и подавляют расщепление глюкозы. При болезни/синдроме Иценко-Кушинга нередко развивается так называемый «стероидный диабет».
• Феохромоцитома. Катехоламины (адреналин, норадреналин) стимулируют распад в печени гликогена. Гипергликемия протекает пароксизмально, уровень глюкозы резко увеличивается в момент симпато-адреналового криза. В межприступный период гликемия остается в пределах нормы.
• Акромегалия. Гормон роста, продуцируемый опухолью гипофиза соматотропиномой, помимо прямого гипергликемического эффекта, подавляет утилизацию глюкозы периферическими тканями, т.е. формирует инсулинорезистентность. Поэтому гипергликемия при акромегалии носит особый характер. В отличие от других эндокринопатий, при которых чаще имеет место нарушение толерантности к глюкозе, акромегалия довольно часто приводит к развитию 2 типа СД.
• Глюкагонома. Глюкагон как основной антагонист инсулина, стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Гипергликемия носит легкое течение. В большинстве случаев изменений в диете достаточно для нормализации сахара крови.

Другие причины

• Судорожные состояния.
• Органические поражения ЦНС: энцефалиты, опухоли головного мозга, кровоизлияния в IV желудочек.
• Печеночная недостаточность.
• Тяжелые заболевания поджелудочной железы: панкреонекроз, муковисцидоз.
• Прием лекарственных препаратов: тиазидных диуретиков, глюкокортикостероидов, блокаторов бета-адренорецепторов.
• Тяжелые соматические расстройства: сепсис, обширные ожоги.
• Аутоиммунные полигландулярыне синдромы: синдром Шмидта.
• Редкие наследственные синдромы: липодистрофия Сайпа-Лоренса, синдром Прадера-Вилли, синдром Видеманна-Беквита.
• ВИЧ-инфекция.

Диагностика

Первично гипергликемия выявляется при профилактическом или целенаправленном лабораторном исследовании крови на сахар. Однако пациенты, имеющие портативный глюкометр, могут самостоятельно обнаружить у себя регулярное повышение глюкозы утром натощак. В этом случае следует незамедлительно посетить врача-терапевта или эндокринолога. В дальнейшем для уточнения характера патологического процесса может быть проведено:

• Исследование углеводного обмена. Пациенту с гипергликемией выполняется исследование мочи на сахар, пероральный глюкозо-толерантный тест, суточный мониторинг гликемического профиля. Совместно с анализами на глюкозу часто дополнительно назначается определение уровня гликированного гемоглобина, инсулина крови, индекса HOMA (инсулинорезистентности).
• Гормональные исследования. При подозрении на патологию эндокринной системы проводится анализ крови на тиреоидные гормоны (ТТГ, свободный Т4, Т3), инсулиноподобный фактор роста-1, измерение уровня метанефринов в суточной моче. Если у пациента имеются клинические признаки гиперкортицизма, измеряют концентрацию кортизола в слюне, а также в плазме после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
• УЗИ. В случае гипергликемии панкреатогенного происхождения на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается снижение эхогенной плотности поджелудочной железы, ее отечность, нечеткость контуров, наличие кист и пр. При гипертиреозе УЗИ щитовидной железы показывает снижение эхогенности паренхимы, наличие узловых образований.
• КТ. При лабораторном подтверждении гиперпродукции гормонов коры надпочечников проводится КТ надпочечников на предмет поиска опухолевого образования – кортикостеромы.
• МРТ. При акромегалии и болезни Иценко-Кушинга на МРТ головного мозга отмечается доброкачественная опухоль гипофиза – аденома.

Так как длительная гипергликемия сама по себе оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм человека, в случае ее выявления, особенно после многократного измерения сахара крови, назначается обследование для оценки состояния органов-мишеней, которое включает:

• исследование общего холестерина и липидного профиля;
• измерение артериального давления;
• снятие электрокардиограммы;
• определение в сыворотке крови уровня креатинина, мочевины, в моче – общего белка, альбумин-креатининового соотношения, при необходимости производится расчет скорости клубочковой фильтрации;
• осмотр глазного дна.

Коррекция

Консервативная терапия

После получения анализов с превышением референсных значений глюкозы нужно обратиться к врачу. Кратковременное увеличение гликемии вследствие физиологических факторов не требует лечения. При лекарственно-индуцированной гипергликемии необходима отмена причинного препарата, а также консультация специалиста, назначившего данное ЛС, для осуществления его замены.

В ряде случаев для нормализации гликемии достаточно грамотной терапии основного заболевания (назначение тиреостатических средств, ингибиторов стероидогенеза, аналогов соматостатина). Для лечения пациентов с патологической гипергликемией, особенно вызванной сахарным диабетом, применяются следующие мероприятия:

• Диета. Соблюдение низкоуглеводной диеты – одно из главных условий успешной коррекции гипергликемии. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).
• Физические нагрузки. Благодаря регулярному выполнению различных физических упражнений происходит повышенная утилизация глюкозы мышцами, что позволяет добиться снижения гликемии.
• Инсулинотерапия. Инъекции инсулина показаны всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и беременным женщинам, страдающим гестационным диабетом. Также инсулин назначается при декомпенсации 2 типа диабета. Эффективностью терапии является достижение целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).
• Сахароснижающие средства. При II типе диабета, а также гипергликемии, вызванной другими эндокринопатиями, препаратами выбора считаются сахароснижающие ЛС – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).

Хирургическое лечение

В некоторых случаях, когда гипергликемия не поддается коррекции консервативными методами (например, у пациентов с морбидным ожирением и диабетом II типа), прибегают к бариатрической хирургии – желудочному шунтированию, резекции, бандажированию желудка. Для успешного лечения многих эндокринопатий, требуется хирургическая операция – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, трансназальная аденомэктомия при акромегалии, двусторонняя адреналэктомия при синдроме Кушинга.

Прогноз

Патологическая гипергликемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Высокий уровень глюкозы может вызвать острые жизнеугрожающие состояния – гиперосмолярную гипергликемическую и лактатацидотическую кому. Гипергликемия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, вследствие чего возникает повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Длительная гипергликемия за счет гликозилирования липопротеидов и эндотелия сосудистых стенок стремительно ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.