Сахарный диабет и прыщи на ногах что это

1.Проблемы кожи, связанные с диабетом

Для людей с диабетом, имеющих избыток глюкозы (сахара) в крови в течение длительного периода времени, существует опасность появления серьезных осложнений, в том числе проблем с кожей. На самом деле, больше, чем треть людей с диабетом сталкиваются с кожными заболеваниями в какой-то момент. К счастью, большинство кожных заболеваний при диабете можно предотвратить и успешно лечить, если диагностировать их на ранней стадии.

Проблемы кожи, связанные с диабетом

Диабетическая склеродермия. Слеродермия вызывает утолщение кожи на задней части шеи и верхней части спины. Эта редкая проблема может появляться у людей с сахарным диабетом 2 типа. Для лечения необходимо контролировать уровень глюкозы в крови. Лосьоны и увлажняющие кремы помогут смягчить кожу.

Витилиго: Состояние, которое влияет на окраску кожи. При витилиго особые клетки, которые производят пигмент (вещество, которое определяет цвет кожи) разрушаются, в результате чего появляются участи обесцвеченной кожи. Витилиго часто проявляется в области груди и живота, но может быть локализовано на лице вокруг рта, ноздрей и глаз. Витилиго чаще возникает при сахарном диабете 1 типа. Варианты лечения витилиго включают в себя стероиды, терапию с использованием ультрафиолета, а также микропигментацию (татуировки). Вы должны использовать солнцезащитный крем с фактором 30 или выше для предотвращения солнечных ожогов на обесцвеченных участках кожи.

2.Проблемы, связанные с резистентностью к инсулину и со снижением кровоснабжения кожи

Проблемы, связанные с резистентностью к инсулину

Акантокератодермия (папиллярно-пигментная дистрофия кожи): Это заболевание приводит к потемнению и утолщению некоторых участков кожи, особенно в складках. Кожа становится коричневатой и иногда слегка выпуклой, бархатистой. Чаще всего пораженная зона выглядит как небольшая бородавка. Появляется по бокам или задней части шеи, подмышками, под грудью и в паху. Акантокератодермия обычно поражает людей с избыточным весом. От этого заболевания нет лекарства, но снижение веса может улучшить состояние. Акантокератодермия обычно предшествует сахарному диабету и является реакцией кожи на инсулинорезистентность у многих людей.

Проблемы, связанные со снижением кровоснабжения кожи

Проблемы с кожей, связанные с атеросклерозом: Атеросклероз – это сужение кровеносных сосудов и утолщение их стенок из-за появления бляшек. Атеросклероз поражает не только кровеносные сосуды в сердце или около него. Он может повлиять и на сосуды по всему телу, в том числе те, которые поставляют кровь к коже. Когда кровеносные сосуды, снабжающие кожу, сужаются, развивается недостаток кислорода, и может начаться выпадение волос, истончение кожи, особенно на голенях, утолщение и обесцвечивание ногтей на пальцах ног. Кровь несет белые кровяные клетки, которые помогают бороться с инфекцией, поэтому ноги и ступни, пострадавших от атеросклероза, заживают медленно, когда они получают травмы.

Некробиоз (липоидный некробиоз) – округлые, слегка приподнимающиеся поражения кожи розового цвета, наиболее часто возникающие на нижних конечностях у больных сахарным диабетом. На пораженных участках появляются зуд и боль. Если воспаления не вскрывать, то лечение не требуется. В противном случае необходимо обратиться к врачу.

Диабетическая дермопатия: Развивается в результате изменений в кровеносных сосудах, снабжающих кожу. Дермопатия выглядит как блестящие участки тонкой кожи круглой или овальной формы на передних нижних частях голени. Боли обычно нет, но могут появляться зуд и жжение. Лечение обычно не требуется.

Пальцевой склероз: Состояние, при котором кожа на пальцах ног и рук утолщается, становится воскообразной и плотной. Может появиться жесткость в суставах пальцев. В этом случае необходимо контролировать уровень глюкозы в крови. Лосьоны и увлажняющие кремы помогут смягчить кожу.

Эруптивный ксантоматоз: Возникает при повышении уровня триглицеридов. При диабете тяжелая резистентность к инсулину делает трудным выведение жиров из крови. Из- за высокой концентрации этих жиров в крови существует опасность панкреатита и воспаления поджелудочной железы. Эруптивные ксантомы выглядят как твердые, желтые, восковые шишки на коже. Эти шишки, окруженные красным зудящим ореолом, обычно появляются у глаз, на локтях, лице и ягодицах. Их также можно обнаружить на тыльной стороне рук и ног и в складках конечностей. Кожные высыпания проходят в течение нескольких недель. Для лечения применяют препараты, которые контролируют различные виды жиров в крови (гиполипидемические препараты).

3.Сыпь, неровности и волдыри

Диабетические волдыри: В редких случаях у людей с диабетом развиваются волдыри, напоминающие ожог. Они возникают на пальцах, руках, ногах или предплечьях. Диабетические волдыри обычно безболезненны и заживают самостоятельно. Они часто возникают у людей, которые имеют тяжелую форму диабета и диабетическую нейропатию.

Рассеянная анулярная гранулёма: Появление резко очерченных кольцевидных или дугообразных областей на коже. Эти высыпания при диабете чаще всего появляются на пальцах и ушах, а также груди и животе. Сыпь может быть красного, красно-коричневого или телесного цвета. Лечение обычно не требуется, но иногда применяются стероидные препараты, такие как гидрокортизон.

4.Бактериальные и грибковые инфекции

Бактериальные инфекции: Существуют различные виды бактериальных инфекций, влияющих на кожу. Кожные инфекции из-за бактерии стафилококка являются наиболее распространенными. Они возникают у людей с плохо контролируемым диабетом. Эти бактерии могут привести к появлению фурункулов – воспаленных узелков волосяного фолликула. Другие инфекции включают в себя ячмень (инфекции желез век) и бактериальные инфекции ногтей. Большинство бактериальных инфекций требует лечения антибиотиками в виде таблеток.

Грибковые инфекции: дрожжеподобные грибы отвечают за многие грибковые инфекции у людей с диабетом. У женщин грибок часто развивается в области влагалища. Другая часто поражаемая инфекцией область – это уголки рта. Грибок может появляться между пальцев рук и ног и на ногтях (онихомикоз). Этот грибок вызывает зуд, яркие красные высыпания, часто окруженные крошечными пузырями и чешуйками. Инфекции чаще всего возникают в теплых, влажных складках кожи. Для лечения необходимы противогрибковые препараты. У людей с диабетом может развиться и потенциально смертельная грибковая инфекция (микромикоз). Заболевание обычно начинается в полости носа и может распространиться на глаза и мозг.

Зуд: кожный зуд возникает из-за грибковой инфекции, сухости кожи или плохого кровообращения при диабете. Когда зуд вызван плохим кровообращением, чаще всего страдают нижние конечности и ступни. Использование кремов может предотвратить зуд и помочь сохранить вашу кожу увлажненной.

Как предотвратить проблемы с кожей при диабете?

Контроль над диабетом – это самый важный фактор, который позволит не допустить возникновения заболеваний кожи. Следуйте советам врача по поводу питания, физических упражнений и лекарств. Держите уровень глюкозы в крови в пределах, рекомендованных врачом. Правильный уход за кожей также может помочь снизить риск развития заболеваний кожи при диабете.

Источник

Частота микозов стоп у больных СД, по данным литературы, в значительной степени варьирует, и связано это как с обследуемым контингентом больных (возраст, тип и длительность диабета, наличие хронических сосудистых осложнений, степень их выраженности), так и c методикой обследования пациентов. Согласно результатам ряда исследований, онихомикозы стоп встречаются у 1/3 больных СД, составляя 32%. По данным других авторов, частота микозов стоп у больных СД не выше, чем в популяции недиабетических больных. Убедительных данных о преобладании поверхностных трихофитий у больных СД не получено. Как пишут некоторые отечественные авторы, частота микозов стоп среди больных сахарным диабетом, в том числе и онихомикоза, составляет 21,4%. В то же время имеются работы, свидетельствующие о большей частоте грибкового поражения кожи и ногтей у больных СД. Представлены данные, свидетельствующие о наличии нарушенной толерантности к глюкозе у 44,3% больных со сквамозной формой микоза стоп и онихомикозом и 33,6% – с везикуло-экссудативным микозом.

Выявлено, что у большинства больных СД при посеве с кожи высеваются C. albicans (у 17,7% – с области кистей, у 15,5% – с области лица, у 20 % – с области стоп). У 8,8% обследованных при микробиологическом исследовании посева с области стоп обнаруживаются Trichophyton interdigitale и Trichophyton rubrum. Согласно другим исследованиям, Trichophyton rubrum обнаруживался в 46% случаев, C. albicans – в 31%, Tr. мentagrophytes – в 21%, E. floccosum – в 2% случаев. У больных с тяжелым течением СД и с давностью заболевания свыше 10 лет патогенная флора (дрожжевые грибы, дерматофиты, патогенные стафилококки) высевалась сразу в 2-3 различных участках кожи. По данным М. Romanelli и S. Veraldi, у больных с синдромом диабетической стопы наиболее часто встречается микоз стоп, вызванный Trichophyton rubrum и Trichophyton mentagrophytes, a также Epidermophyton floccosum. В процесс вовлекаются как тыл стопы, подошвенная поверхность, так и межпальцевые промежутки. Паронихий в основном обусловлен Candida albicans, однако не менее часто определяются Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, а также E. Coli. При наличии язвенных дефектов стоп посев со дна язв в 5-20% случаев выявляет не только наличие патогенных микроорганизмов, но и грибковой флоры.

Различные изменения кожи у больных СД обусловливают нарушение ее резистентных свойств. Ихтиозиформные изменения кожи встречаются у 48% больных СД по сравнению с 6,5% в контрольной группе. Они выражаются в снижении функции потоотделения и поступления на поверхность кожи жирных кислот, в результате чего реакция кожи сдвигается в щелочную сторону. Это способствует росту и развитию грибковой флоры. Сухая кожа склонна к проявлениям гиперкератоза – трещинам, омозолелостям, увеличению содержания кератина в единице объема. Кератин является питательной средой для дерматофитов, а трещины, образующиеся в результате избыточной сухости, – входными воротами для грибковой и бактериальной флоры. При исследовании микробного пейзажа кожи стоп кокковая флора встречалась в 65,9-68,3% случаев, палочковидные формы – в 29,3-29,8%, грибы составляли 2,1-2,4%, при этом авторы выявили наличие зависимости между скоростью регионарного кровотока и качественными параметрами микрофлоры кожи стоп.

Имеются патогенетические предпосылки, благоприятствующие высокому риску развития микозов стоп при сахарном диабете.

Диабетическая микроангиопатия ведет к повышению проницаемости капилляров, изменению их барьерной функции, развитию дистрофических процессов. Утолщение базальной мембраны ухудшает условия транскапиллярного обмена, направленного в сторону эпителиального пласта. В связи с изменением углеводного обмена происходит избыточное накопление гликогена в клетках, которые в конечном итоге превращаются в емкости, содержащие полисахариды, что негативно влияет на барьерную функцию кожи и является хорошей питательной средой для микроорганизмов. Данные биопсии, капилляроскопии, конъюнктивальной биомикроскопии у больных СД показали замедление капиллярного кровотока вплоть до полного исчезновения. Капилляры ногтевого ложа отличались выраженным полиморфизмом, извитостью и образованием аневризм. Было обнаружено, что микроциркуляторные расстройства приводят к уменьшению парциального давления кислорода в тканях, тем самым способствуя росту патогенной флоры. Тканевая гипоксия, в свою очередь, влияет на кислородзависимую бактериальную функцию лейкоцитов.

При наличии сочетанной диабетической микро- и макроангиопатии вышеперечисленные процессы имеют еще более тяжелые последствия. Важную роль в патогенезе ангиопатий играет утрата сосудами нейрогенного влияния периферической нервной системы. Сочетание нейропатии и ангиопатии ведет к снижению естественной резистентности кожи, что повышает у больных СД частоту инфекционных заболеваний.

В литературе имеются сведения о наличии взаимосвязи между уровнем глюкозы крови и выраженностью грибковых поражений. Развивающийся при инсулиновой недостаточности вторичный иммунодефицит способствует эндогенному инфицированию микрофлорой. Гипергликемия, гиперлипидемия, повышение уровня кетоновых тел ведут к нарушению фагоцитарной и нейтрофильной активности гранулоцитов, снижению хемотаксиса и внутриклеточной бактерицидной активности лейкоцитов. У больных СД выявлено как на фоне микотического процесса, так и без него снижение клеточного звена иммунитета, а также тенденция к повышению гуморального звена иммунитета.

Синдром диабетической стопы (СДС) представляет собой cимптомокомплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющих непосредственную угрозу развития язвенно-некротических и гангренозных процессов стопы. Тяжелые формы нейропатии нижних конечностей увеличивают риск развития осложнений в результате онихомикоза. Утолщенные, хрупкие ногти могут приводить к травмированию окружающих тканей. Небольшие ссадины и порезы, при наличии сенсорной нейропатии остающиеся незамеченными, становятся резервуаром для различного рода бактерий и в конечном итоге могут привести к тяжелым паронихиям. Измененные ногтевые пластины могут приводить к образованию эрозий ногтевого ложа, что с учетом близости нижележащей кости может стать причиной развития остеомиелита. Таким образом, острые и хронические микозы стоп особенно опасны для больных с сахарным диабетом. Показано, что при нейроишемической форме СДС чаще встречается изолированное поражение ногтей, в то время как у больных с нейропатической формой СДС имеют место как поражение кожи стоп, так и ногтевых пластинок.

Сахарный диабет оказывает значительное влияние на характер клинических проявлений микозов стоп и эффективность проводимого лечения. Грибковый процесс приобретает преимущественно генерализованный характер, с наличием у одного больного нескольких очагов инфекции, характеризуется торпидностью к проводимой терапии. Полимикозы наблюдаются у 44,5% больных СД, причем у 1/3 с генерализацией процесса. Генерализация процесса наблюдается при декомпенсации СД и характеризуется слабовыраженной воспалительной реакцией, вялым течением, склонностью к прогрессированию.

У больных микозами стоп в 48,7% случаев возникают вторичные бактериальные инфекции. За счет выработки грибами антибиотикоподобных веществ пиококковая флора приобретает повышенную устойчивость к антибактериальным препаратам, вследствие чего больные микозами стоп становятся потенциальными источниками распространения не только грибковой, но и бактериальной патологии. У этой группы больных в 20-25% случаев наблюдается развитие рожистого воспаления, в 2,5 раза чаще встречается рецидивирующая рожа голеней, которая в 40% случаев приводит к развитию лимфостаза и элефантиаза.

Лечение микозов стоп

Диагностика и лечение микозов стоп (кистей) осуществляется с помощью микологического метода исследования, включающего микроскопическую и культуральную диагностику.

Для объективизации клинической оценки микотического поражения ногтей, а также для проведения адекватной противогрибковой терапии был предложен клинический индекс оценки тяжести онихомикоза Ю. В. Сергеева (КИОТОС). Значения КИОТОС могут составлять от 1 до 30. Применение КИОТОС позволило индивидуализировать подход к каждому больному, поскольку значения его напрямую зависят от клинической формы, длительности онихомикоза, возраста больного. В зависимости от значения КИОТОС определяется характер проводимой терапии, длительность приема антимикотических препаратов, а также необходимость проведения наружной терапии. При значениях КИОТОС 1-5 больному даются рекомендации по уходу за состоянием кожи и ногтевых пластинок, при значениях 6-8 назначаются препараты наружного (местного) применения: ламизил, экодакс, клотримазол, микоспор, бифосин, батрафен. Препараты наружного применения могут быть в виде мазей (микотербин), кремов (бинафин, термикон, тербинокс), растворов, спрея (термикон). При наличии микоза кожи в области межпальцевых промежутков используются растворы или спрей. Для обработки ногтевых пластинок используются антимикотические препараты в виде лака (лоцерил, батрафен, дафнеджин). При значениях КИОТОС свыше 8 используется комбинированная терапия системными и местными антимикотическими препаратами.

Существует несколько групп антимикотических препаратов системного действия, различающихся по своему химическому строению, по характеру (специфические, неспецифические) и типу действия (фунгицидные, фунгистатические) на грибковую клетку, по широте спектра действия. Системные антимикотические препараты действуют на цитоплазматические мембраны клеточных стенок грибов. Основной мишенью их воздействия является эргостерол, необходимый для размножения грибковой клетки. Ингибирование синтеза эргостерола в зависимости от механизма действия препарата происходит на разных уровнях формирования клеточной стенки.

В настоящее время для лечения микозов стоп применяются высокоэффективные системные антимикотические препараты: итраконазол (ирунин, итрамикол, орунгал, румикоз), тербинафин (бинафин, ламизил, онихон, тербинокс, термикон), флуконазол (дифлюкан, микомакс, микосист, флюкостат, цискан). При назначении антимикотика необходимо учитывать спектр и тип его действия, биодоступность, эффективность, побочные эффекты, а также возможность взаимодействия с другими лекарственными препаратами.

Итраконазол (ирунин, итрамикол, орунгал, румикоз) – препарат с широким спектром противогрибковой активности. Оказывает выраженный фунгицидный эффект на дерматофиты, дрожжевые и, что особенно важно, плесневые грибы, благодаря более высокой афинности (ИК50 ё 5х10-8 М) и избирательности (ИК50 Ё 10-5 М) по отношению к цитохрому Р-450. Итраконазол приводит к полному истощению запасов эргостерола путем воздействия на грибковый фермент липостериндеметилазу, зависимую от цитохрома Р-450.

Итраконазол попадает в дистальный участок ногтя посредством пассивной диффузии через ногтевое ложе и ногтевой матрикс в течение 7 дней и сохраняется в ногтевых пластинках стоп и кистей в терапевтической концентрации от 6 до 9 мес после приема в дозе 400 мг/сут в течение 4 последовательных еженедельных курсов. По данным различных авторов, частота нежелательных явлений при длительном приеме итраконазола составляет от 5% до 12,5%, при этом проявления со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются в 8,9% случаев (тошнота, диспепсия, запоры, диарея, нарушение детоксикационной функции печени), центральной и периферической нервной систем – 3,2% (головная боль, головокружение, единичные случаи периферической нейропатии) и кожные аллергические реакции – 1,6% (кожный зуд, крапивница, единичные случаи алопеции, синдрома Стивенса-Джонсона). Другая группа побочных эффектов обусловлена лекарственными взаимодействиями.

Сочетание ряда фармакокинетических и фармакодинамических особенностей препарата, характеризующих его сохранение в кератине в течение длительного периода времени и быстрое выведение из плазмы, привело к концепции пульс-терапии в лечении онихомикозов. Впервые метод пульс-терапии для лечения онихомикозов применили De Doncker и соавт. Клиническая эффективность монотерапии итраконазолом онихомикозов стоп и кистей на 12-м месяце наблюдения от начала лечения по методике пульс-терапии, по данным отечественных и зарубежных авторов, составляет в среднем 74-93%, микологическая эффективность – 76-96%, частота рецидивов – 7-12%. При этом большое значение имеют объем поражения ногтя и степень выраженности подногтевого гиперкератоза.

Высокая биодоступность и концентрация в тканях по сравнению с низкой концентрацией в плазме, незначительная экскреция почками, что немаловажно для больных СД, так как у многих заболевание может быть осложнено диабетической нефропатией, послужило основанием для использования итраконазола у этой группы больных. Возможность применения итраконазола для лечения онихомикозов у больных СД изучалась в ряде исследований. Учитывая тот факт, что препарат может ингибировать метаболизм действующего вещества путем связывания CYP 3A4 (цитохрома Р-450), встает вопрос о том, не влияет ли интраконазол на эффективность противодиабетических препаратов и не ведет ли его прием к утяжелению течения СД. Клиническое исследование выявило, что у большинства больных, получавших лечение, была хорошая переносимость препарата. Не было отмечено лекарственного взаимодействия между итраконазолом и инсулином, так как последний метаболизируется без участия печеночных энзимов. Более того, не было выявлено побочных эффектов в результате лекарственного взаимодействия у больных, получавших пероральные сахароснижающие препараты (гликлазид, глибенкламид, глипизид, метформин), метаболизирующиеся путем связывания CYP 3A4.

Отсутствие аллергических, токсических проявлений, а также статистически достоверных изменений общеклинических, биохимических показателей и уровня гликированного гемоглобина крови может свидетельствовать о том, что итраконазол не влияет на состояние углеводного обмена в целом и на метаболизм препаратов инсулина, бигуанидов и сульфонилмочевины в частности.

Тербинафин (бинафин, ламизил, онихон, тербинокс, термикон) оказывает как фунгистатическое, так и фунгицидное действие. В роговой слой попадает в основном путем экскреции сальными железами, а также путем пассивной диффузии. Препарат накапливается в коже и ее придатках (волосах, ногтевых пластинах)и сохраняет свою активность в течение 6-9 мес после окончания приема. Максимальной активностью тербинафин обладает в отношении грибов-дерматофитов. В меньшей степени действует на плесени и дрожжеподобные грибы.

Препарат не оказывает негативного воздействия на состояние метаболического контроля при нарушении углеводного обмена, не влияет на активность других медикаментозных препаратов, поскольку метаболизм тербинафина не связан с цитохромом Р-450. Тербинафин оказывает выраженный антибактериальный, а также противовоспалительный эффект, что делает его незаменимым при лечении дерматофитий с выраженным экссудативным компонентом, осложненных вторичной инфекцией.

Курс приема препарата составляет 3-4 мес при грибковом поражении ногтей, 1-2 мес при поражении кожи.

Пациенты с сахарным диабетом, имеющие неудовлетворительный контроль заболевания, факторы риска развития синдрома диабетической стопы, должны осматриваться дерматологом для выявления грибкового поражения ногтевых пластинок и кожи стоп.

В качестве диагностических критериев грибкового поражения кожи и ногтей следует учитывать качественные характеристики состояния ногтевых пластинок, появление мацерации межпальцевых складок, зуда кожных покровов.

Диагноз грибкового поражения ногтевых пластинок должен быть подтвержден микологически, поскольку изменения ногтевых пластинок у больных сахарным диабетом могут быть связаны со снижением кровотока или нарушением нервной трофики.

Эффективное лечение грибковой инфекции у больных сахарным диабетом предполагает использование системных противогрибковых препаратов. Для уменьшения риска развития нежелательных явлений необходим предварительный контроль биохимических показателей крови.

Следует разъяснять больным сахарным диабетом правила ухода за кожей и ногтями, давать рекомендации по профилактическому уходу за состоянием стоп, организовать динамическое наблюдение для пациентов группы риска.

У больных сахарным диабетом и язвенными дефектами стоп бактериологическое исследование посева из раны наряду с определением состава бактериальной флоры должно включать определение грибковой инфекции. Назначение антибактериальной терапии должно базироваться на результатах бактериологического посева. При наличии микотической обсемененности раны антибиотикотерапию целесообразно комбинировать c назначением противогрибковых препаратов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. И. Золоева, кандидат медицинских наук

Г. Р. Галстян, кандидат медицинских наук

ЭНЦ РАМН, Москва

Источник