Сахарный диабет и трансмуральный инфаркт миокарда

осложнения СД

Болезни сердца и сосудов – главная причина смерти при сахарном диабете. Инфаркт миокарда занимает среди них первое место. У диабетиков встречаются атипичные, безболевые формы, осложняющиеся сердечной недостаточностью, тяжелыми нарушениями ритма, аневризмой с разрывом сердца.

Влияние недостатка инсулина на сердце

Диабет 1 и 2 типа являются совершенно разными заболеваниями по причинам и механизмам развития. Их объединяют только два признака – наследственная предрасположенность и повышенный уровень глюкозы в крови.

Первый тип назван инсулинозависимым, возникает у молодых людей или детей при воздействии вирусов, стрессов, на фоне лекарственной терапии. Для второго типа диабета характерно постепенное течение, пожилой возраст пациентов, как правило, избыточная масса тела, артериальная гипертония, высокий уровень холестерина в крови.

Сахарный диабет 2 типа

Особенности развития инфаркта при сахарном диабете 1 типа

При первом типе болезни на фоне аутоиммунной реакции происходит гибель клеток поджелудочной железы, которые секретируют инсулин. Поэтому у пациентов отсутствует собственный гормон в крови или его количество минимально.

Процессы, которые происходят в условиях абсолютного дефицита инсулина:

активируется расщепление жиров;
в крови повышается содержание жирных кислот и триглицеридов;
так как глюкоза не проникает в клетки, то источником энергии становятся жиры;
реакции окисления жиров приводят к повышенному содержанию кетонов в крови.

Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов, самые чувствительные к дефициту питания – сердце и головной мозг.

Рекомендуем прочитать о боли при инфаркте миокарда. Вы узнаете о причинах ИМ, локализации и характере боли, клинических формах ИМ, отличии боли при ИМ от боли при стенокардии.
А здесь подробнее о правильном питании после инфаркта миокарда.

Почему при сахарном диабете 2 типа угроза инфаркта выше

При диабете второго типа поджелудочная железа производит инсулин в нормальном и даже повышенном количестве. Но к нему потеряна чувствительность клеток. Такое состояние называется инсулинорезистентностью. Поражение сосудов происходит под влиянием таких факторов:

высокого содержания глюкозы в крови – она разрушает стенки кровеносных сосудов;
избыточного количества холестерина – образует атеросклеротические бляшки, закупоривающие просвет артерий;
нарушением свертывания крови, повышенным риском тромбообразования;
повышения инсулина – стимулирует секрецию контринсулярных гормонов (адреналина, соматотропина, кортизола). Они способствуют сужению сосудов и проникновению в них холестерина.

Инфаркт миокарда тяжелее всего протекает в условиях гиперинсулинемии. Высокая концентрация этого гормона ускоряет прогрессирование атеросклероза, так как ускоряется образование холестерина и атерогенных жиров в печени, мышцы стенок сосудов увеличиваются в размере, тормозится распад кровяных сгустков. Поэтому больные сахарным диабетом 2 типа чаще оказываются в группе риска острой коронарной патологии, чем остальные пациенты.

О том, как протекает ИБС и инфаркт миокарда при сахарном диабете, смотрите в этом видео:

Факторы, усугубляющие положение человека с диабетом

Частота развития инфаркта среди диабетиков прямо пропорционально связана с компенсированностью болезни. Чем дальше от рекомендованных показателей уровень сахара в крови, тем чаще такие пациенты страдают от осложнений сахарного диабета и сосудистых нарушений. К причинам, которые могут повлиять на развитие инфаркта, относятся:

злоупотребление спиртными напитками;
низкий уровень физической активности;
хронические стрессовые ситуации;
никотиновая зависимость;
переедание, избыток животных жиров и углеводов в рационе;
артериальная гипертензия.

Особенности инфаркта миокарда при сахарном диабете

Ишемические поражения сердца отличаются более тяжелым течением у больных диабетом. Они обширные, нередко осложняются развитием недостаточности сократительной функции сердца, вплоть до полного прекращения сердечной деятельности, аритмией. На фоне повышенного давления крови и дистрофических процессов в миокарде возникает аневризма сердца с его разрывом.

Острая форма

Для больных сахарным диабетом характерны такие формы острой коронарной недостаточности:

типичная болевая (затяжной приступ загрудинной боли);
абдоминальная (признаки острого живота);
безболевая (скрытая форма);
аритмическая (приступы мерцательной аритмии, тахикардии);
мозговая (потеря сознания, парез или паралич).

Острый период продолжается от 7 до 10 дней. Отмечается повышение температуры тела, падение артериального давления. Острая недостаточность кровообращения приводит к отеку легких, кардиогенному шоку, прекращению почечной фильтрации, что может быть смертельно опасно для больного.

Хроническая сердечная недостаточность

Относится к поздним осложнениям инфаркта миокарда, ее развитие у больных сахарным диабетом приводит к таким симптомам:

затруднение дыхания, кашель, иногда кровохаркание;
сердечная боль;
частый и неритмичный пульс;
боль и тяжесть в правом подреберье;
отеки нижних конечностей;
резкая утомляемость.

Отеки ног

Может ли проходить бессимптомно

Типичной боль за грудиной жгучего или давящего характера является главным признаком инфаркта. Она сопровождается потливостью, страхом смерти, одышкой, бледностью или покраснением кожи воротниковой зоны. Всех этих симптомов может не быть при сахарном диабете.

Это связано с тем, что у диабетиков поражены мелкие капилляры и нервные волокна внутри миокарда из-за системной микроангиопатии и нейропатии.

Такое состояние возникает при длительном токсическом влиянии повышенной концентрации глюкозы в крови. Дистрофия сердечной мышцы понижает восприятие болевых импульсов.

Нарушенная микроциркуляция осложняет развитие обходного пути кровоснабжения, приводит к рецидивирующему, тяжелому течению инфаркта, аневризмам, разрывам сердечной мышцы.

Атипичное безболевое течение затрудняет диагностику патологии на ранней стадии, повышая риск летального исхода.

Диагностика состояния для подтверждения диагноза

Для постановки диагноза самым информативным методом является ЭКГ-исследование. Типичными являются такие изменения:

интервал ST выше изолинии, имеет вид купола, переходит в зубец Т, который становится отрицательным;
R высокий вначале (до 6 часов), затем понижается;
зубец Q низкоамплитудный.

ЭКГ при инфаркте миокарда и сахарном диабете — острейшая фаза

В анализах крови креатинкиназа повышена, аминотрансферазы выше нормы, причем АСТ выше, чем АЛТ.

Лечение инфаркта у диабетиков

Особенностью терапии инфаркта при диабете является стабилизация показаний содержания глюкозы в крови, так как без этого любая сердечная терапия будет неэффективна.

При этом нельзя допускать резкого падения гликемии, оптимальный интервал 7.8 — 10 ммоль/л. всех больных, независимо от типа болезни и назначенного до инфаркта лечения переводят на интенсифицированную схему инсулинотерапии.

Используют такие группы препаратов при лечении инфаркта:

антикоагулянты, тромболитики;
бета-блокаторы, нитраты и антагонисты кальция;
антиаритмические средства;
медикаменты для снижения уровня холестерина.

Диета после инфаркта миокарда при сахарном диабете

В острой стадии (7 — 10 дней) показан дробный прием протертой пищи: овощной суп, пюре (кроме картофельного), овсяная или разваренная гречневая каша, отварное мясо, рыба, творог, белковый омлет на пару, нежирный кефир или йогурт. Затем перечень блюд можно постепенно расширять, за исключением:

сахар, белая мука и все продукты их содержащие;
манная и рисовая крупа;
копчения, маринады, консервы;
жирные, жареные блюда;
сыр, кофе, шоколад;
жирный творог, сметана, сливки, сливочное масло.

Солить блюда при приготовлении нельзя, а на руки больному выдается 3 — 5 г (через 10 дней после возникновения инфаркта) соли. Жидкости нужно употреблять не более 1 литра в день.

Прогноз для больных

Длительность и течение восстановительного периода зависит от степени повреждения сердечной мышцы и состояния сосудистой сети у диабетиков. Неблагоприятный прогноз при высокой артериальной гипертонии, периферической нейропатии, диабетической нефропатии, при лабильном варианте сахарного диабета.

Профилактика инфаркта при сахарном диабете

Для предотвращения развития острого нарушения коронарного кровообращения рекомендуется:

Тщательный контроль за содержанием сахара, холестерина в крови, своевременная коррекция нарушений.
Ежедневное измерение артериального давления, нельзя допускать уровня свыше 140/85 мм рт. ст.
Отказ от курения, алкоголя и кофеинсодержащих напитков, энергетиков.
Соблюдение питания с исключением животного жира и сахара.
Дозированные физические нагрузки.
Поддерживающая медикаментозная терапия.

Таким образом, развитие инфаркта у больных диабетом 1 и 2 типа может быть бессимптомным, что затрудняет диагностику и приводит к осложнениям. Для лечения нужно нормализовать уровень сахара в крови и провести полный курс восстановительной терапии. В качестве профилактики рекомендуется модификация образа жизни и стиля питания.

Источник

Трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Проявляется выраженным болевым синдромом, беспокойным поведением, лихорадкой. Главный этиологический фактор состояния — атеросклероз. Выявление патологии производится с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, ангиографии с контрастом. Лечение включает в себя методы консервативной терапии, но приоритетным, наиболее эффективным является хирургическое вмешательство в виде коронарного стентирования, шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации.

Общие сведения

Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%. Половина больных с тяжелой формой кардиального некроза погибает на догоспитальном этапе. Мужчины 40-60 лет болеют чаще женщин, пик заболеваемости отмечается после 50 лет. Основная группа пациентов — люди с сопутствующим сахарным диабетом, гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Причины

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.
Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Патогенез

Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.

Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме. Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции. Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.

Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты. При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам. К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.

Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль. Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.

Если к общему состоянию присоединяется резорбционно-некротический синдром, к прочим симптомам добавляется повышение температуры тела до 38-39° С на протяжении более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х109/л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анэозинофилия. Больные отмечают озноб, сменяющийся жаром, потливость, выраженную слабость.

Осложнения

Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно – левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.

К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой. При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.

Диагностика

Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного. Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:

Электрокардиографию. Базовый метод диагностики. Изменения на ЭКГ появляются уже во время стенокардии и проходят ряд характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, снижением амплитуды R, сегмент ST поднимается над изолинией. Через несколько дней формируется отрицательный зубец Т, сегмент ST снижается. Локализацию процесса определяют по грудным отведениям.
Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани находит свое отражение в общем анализе крови. У пациентов обнаруживается выраженный лейкоцитоз на фоне лихорадки, лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе повышается значение внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), отмечается высокий уровень креатининфосфокиназы, тропонинов.
Коронарная ангиография. Рентгенологический метод, помогающий установить окклюзию коронарной артерии тромбом, оценить функцию желудочков, риск аневризм или разрыва стенок. Является обязательным компонентом предоперационной подготовки перед аортокоронарным шунтированием, ангиопластикой.

Лечение трансмурального инфаркта миокарда

Все больные с подозрением на данную патологию подлежат скорейшей госпитализации в специализированные отделения — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистые центры. Терапию начинают на этапе до госпитализации, особенно при активном вызове скорой медицинской помощи, и продолжают стационарно. Больному прописывается строгий постельный режим, психический и эмоциональный покой, диета.

Консервативная терапия

Важнейшей начальной целью лечения является адекватное обезболивание, предотвращение шоковых состояний, жизнеугрожающих аритмий. Применяют сильные обезболивающие средства (морфин, промедол, трамадол), комбинируемые с атропином, кордароном. Назначают ингаляции кислорода, при угрозе фибрилляции желудочков используют дефибрилляцию либо внутривенное введение лидокаина. При подозрении на тромбоз показаны антикоагулянты прямого действия, преимущественно гепарин или стрептокиназа в больших дозировках.

Хирургическое лечение

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается путем введения в него сетчатой металлической трубочки. Манипуляция провидится под рентген-контролем, чаще с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства по многом зависит от материала, из которого изготовлен стент. В последующем от пациента требуется долгосрочный прием лекарственных средств (гиполипидемических, антитромбоцитарных).
Аортокоронарное шунтирование. Суть операции заключается в создании обходного пути для тока крови в обход склерозированного или тромбированного участка сосуда. Это более серьезная манипуляция, приводимая на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. В качестве шунта может применяться как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные импланты.
Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Перспективный хирургический метод лечения, появившийся в последние годы. С помощью специальной лазерной установки в миокарде проделывается несколько десятков тонких сквозных ходов глубиной плоть до желудочковых полостей. По этим ходам кровь поступает непосредственно из камер к мышечным клеткам, минуя коронарные сосуды.

Прогноз и профилактика

Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски. Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза. Важна нормализация массы тела, уровня липидов крови, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек. Эти мероприятия особенно необходимы лицам с неблагоприятным семейным анамнезом.

Источник