Сахарный диабет интенсивная терапия его осложнений
Неотложные состояния при сахарном диабете возникают при развитии диабетической кетонемической комы, диабетической гиперосмолярной комы, диабетической лактат-ацидемической комы и гипогликемических состояний.
Сахарный диабет у детей имеет две основные особенности:
— практически всегда инсулинзависимый (тип 1);
— течение имеет лабильный характер.
Диабетическая кетонемическая кома
ДИАГНОСТИКА
В стадии прекомы уровень сознания варьирует от оглушения до сопора, кожа сухая, тёплая, тургор тканей незначительно снижен, слизистые оболочки сухие, дыхание частое, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Возможно появление синдрома «острого живота». Синусовая тахикардия, АД чаще нормальное. Концентрация глюкозы в крови обычно более 15 ммоль/л, полиурия, глюкозурия, кетонурия (при определении стандартным способом с помощью тест-полосок — не менее одного +)
На стадии комы — больной без сознания (сопор переходит в кому), кожа сухая, с мраморностью, конечности холодные, тургор тканей понижен, кожная складка расправляется плохо. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе; как правило, шумное патологическое дыхание (Куссмауля). Синусовая тахикардия, артериальная гипотензия. На ЭКГ — признаки гипокалиемии. Концентрация глюкозы в крови обычно более 20 ммоль/л, олигурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия (++ и более). При далеко зашедшем патологическом процессе — анурия.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Проводят с гипогликемией, другими заболеваниями, при которых нарушается сознание (отравления, ЧМТ, нейроинфекции и т.д.), синдромом острого живота.
Диабетическая гиперосмолярная кома
Развитие комы более быстрое (по сравнению с диабетической кетонемической комой), характерны ранние неврологические расстройства: гипертонус мышц, нистагм, слабоположительные менингеальные знаки, могут быть судороги. Гипертермия, выраженные признаки дегидратации. Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не характерны. Синусовая тахикардия, артериальная гипотензия. Гипергликемия более 40 ммоль/л, олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика с диабетической кетонемической комой основана на отсутствии при диабетической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии. Наличие неврологической симптоматики может приводить к ошибочному диагнозу органической патологии ЦНС.
Диабетическая лактат-ацидемическая кома
Кома развивается остро, в течение нескольких часов, ей часто предшествуют боли в мышцах, загрудинная боль, тошнота, рвота, диарея, тахипноэ. По мере углубления ацидоза нарушается сознание, перед развитием сопора возможно возбуждение. Кожный покров бледный, с мраморностью, холодный, дегидратация не выражена, дыхание Куссмауля, артериальная гипотензия вплоть до коллапса, олигурия с последующей анурией. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Гипергликемия до 20-25 ммоль/л, глюкозурия, гиперкетонемии и кетонурии нет, кислая реакция мочи.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Проводят с другими диабетическими комами, а также с заболеваниями, сопровождающимися выраженным метаболическим ацидозом.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
На догоспитальном этапе при прекоме лечение не проводят, необходима экстренная транспортировка в эндокринологическое отделение стационара с реанимационным отделением.
У пациентов с диабетическими комами необходимо синдромное лечение для восстановления и поддержания жизненно важных функций.
· Регидратацию — в случае гиповолемического шока (АД ниже 70 мм рт.ст.) или анурии — проводят изотоническими растворами (0,9% раствор натрия хлорида или, предпочтительнее, 5% раствор альбумина) в дозе 20 мл/кг/ч или более по правилам выполнения инфузионной терапии на догоспитальном этапе.
· При лактат-ацидемической коме в случае гиповолемического шока обязательно внутривенное введение 4% раствора натрия гидрокарбоната в дозе 2 мл/кг.
· Инсулин на догоспитальном этапе применяют только в случае длительной (свыше 3 ч) транспортировки в стационар и при наличии возможности контроля гликемии. При соблюдении этих условий инсулин короткого действия вводят микроструйно в дозе 0,1 ЕД /кг/ч; дозу подбирают таким образом,* чтобы скорость снижения глюкозы в крови не превышала 5 ммоль/ч.
Гипогликемические состояния
Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно служат нарушения режима приёма пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов. Развитию гипогликемических состояний способствуют хроническая почечная недостаточность, приём этанола, салицилатов, р-адреноблокаторов.
ДИАГНОСТИКА
Основные клинические симптомы — слабость, чувство голода, тревога, головная боль, потливость. Если в этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приёмом углеводистых продуктов, то развиваются психомоторное возбуждение, затем оглушение, судороги, сопор и кома.
В стадии развёрнутого гипогликемического состояния у больных отмечают нарушение сознания от оглушения до комы, выраженную потливость, тахикардию, вначале повышение АД, затем его снижение, тонико-клонические судороги. Тургор тканей нормальный. Концентрация глюкозы в крови — менее 3,5 ммоль/л.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Проводят с диабетической гипергликемической комой, эпилепсией, энцефалитом, ЧМТ, отравлениями.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
· При сохранённом сознании — быстрое введение через рот легкоусвояемых углеводов.
· При нарушении сознания — внутривенное введение 20—40% раствора глюкозы в дозе 0,2 мл/кг до выхода больного из комы, прекращения судорог. При восстановлении сознания — введение быстро усвояемых углеводов через рот; при сохранении нарушений сознания, судорогах — повторное введение 20—40% раствора глюкозы в дозе до 5 мл/кг. Если сохраняются нарушения сознания, судороги, — капельное введение 5% раствора глюкозы по пути следования в стационар.
· Госпитализации в стационар с эндокринологическим и реанимационным отделениями подлежат все дети с подозрением на впервые обнаруженный сахарный диабет, все дети с сахарным диабетом и клиническими проявлениями гипер- или гипогликемии.
Source: med-books.info
Источник
Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.
Острые осложнения сахарного диабета:
- гипергликемические комы – кетоацидотическая, гиперосмолярная;
- гипогликемическая кома.
Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.
В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)
ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).
Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.
Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.
К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
Диагностические критерии ДКА
- Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
- Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
- Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).
При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.
Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.
Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
- Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
- Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
- Введение недостаточного объема жидкостей.
- Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
- Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
- Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие “рикошетного” алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
- Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
- Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
- Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
- Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
- Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
- Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота” – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное (“кишечная инфекция”) или хирургическое (“острый живот”) отделение. Во всех случаях “острого живота” или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
- Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов – “нарушение мозгового кровообращения”, “кома неясной этиологии”, в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.
Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.
Клиническая картина
Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).
Диагностические критерии
- Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.
Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).
Клиническая картина
Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).
Диагностические критерии
- Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
- Наличие характерных симптомов гипогликемии.
- Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.
На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.
Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.
Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.
Возможные диагностические и терапевтические ошибки
- Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
- Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
- Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, “вегетативный криз” и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
- После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.
Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.
Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ
Источник