Сахарный диабет морфологические особенности у детей

Сахарный диабет (СД) – группа обменных заболеваний различной этиологии, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.
Наиболее распространенными формами СД являются инсулинзависимый (ИЗСД, 1-й тип) и инсулиннезависимый (ИНСД, 2-й тип). В детском возрасте преимущественно развивается СД 1-го типа. Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему, избирательному повреждению р-клеток поджелудочной железы.
Сахарный диабет 1-го типа. Наибольшая частота манифестации СД приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекциями. В первые месяцы жизни заболевание наблюдается редко. В дальнейшем выделяют два возрастных пика заболеваемости – в 5-7 лет и 10-12 лет.
В последние годы отмечена тенденция к более высокой распространенности заболевания детей в возрасте 0-5 лет.
Этиология. В основе развития СД 1-го типа имеет значение сочетание генетической предрасположенности и влияние факторов внешней среды. Наследственная предрасположенность связана с иммунореактивными генами, контролирующими в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Для начала аутоиммунного процесса необходим инициирующий или провоцирующий фактор внешней среды (триггер). К триггерам, принимающим участие в запуске процессов разрушения Р-клеток, относятся:
- • вирусы краснухи, эпидемического паротита, кори, ветряной оспы, Коксаки В4, цитомегаловирус, энтеровирусы, ротавирусы, ECHO и др.;
- • нерациональное питание (раннее искусственное и смешанное вскармливание, употребление пищи, содержащей избыточное количество жиров и углеводов);
- • воздействие токсинов.
Иммунологический процесс, приводящий к манифестации СД, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время преддиабетического периода в крови можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам и инсулину либо к белку, находящемуся в островковых клетках.
Патогенез. В развитии заболевания выделяют шесть стадий.
I стадия – генетическая предрасположенность, ассоциированная с HLA (реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов);
II стадия – воздействие фактора, провоцирующего аутоиммунный инсулит;
III стадия – хронический аутоиммунный инсулит;
IV стадия – частичная деструкция р-клеток, сниженная секреция инсулина на введение глюкозы при сохраненной базальной гликемии (натощак);
V стадия – клиническая манифестация заболевания, при которой сохраняется остаточная секреция инсулина, она развивается после гибели 80-90% Р-клеток;
VI стадия – полная деструкция Р-клеток, абсолютная инсу- линная недостаточность.
В основе механизма повреждения р-клеток вирусами лежит:
- • прямое разрушение (лизис) р-клеток вирусами;
- • молекулярная мимикрия, при которой иммунный ответ, направленный на вирусный АГ, сходный с собственным АГ Р-клетки, повреждает и саму островковую клетку;
- • нарушение функции и метаболизма Р-клетки, в результате чего на ее поверхности экспрессируются аномальные АГ, что приводит к запуску аутоиммунной реакции;
- • взаимодействие вируса с иммунной системой.
Инсулин – главный гормон, регулирующий обмен веществ
в организме. К органам – мишеням действия инсулина относятся печень, мышечная и жировая ткань.
При дефиците инсулина снижается транспорт глюкозы в клетки органов-мишеней, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате этих процессов повышается содержание глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к глю- козурии, так как большое количество глюкозы не может реаб- сорбироваться в почках. Наличие глюкозы в моче увеличивает относительную плотность мочи и вызывает полиурию (частое и обильное мочеиспускание). Вместе с водой организм теряет электролиты, калий, магний, натрий, фосфор. Уменьшение объема крови обусловливает развитие полидепсии (жажды).
В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белков и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо уменьшается масса тела больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит).
Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижается синтез жира, усиливается его распад. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела и др.) – происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.
Обезвоживание организма, резкие электролитные нарушения, ацидоз обусловливают развитие коматозного состояния при поздней диагностике сахарного диабета.
Клиническая картина. Сахарный диабет в детском возрасте чаще всего начинается остро. Период с момента появления первых симптомов до возникновения коматозного состояния составляет от 3-4 недель до 2-3 месяцев. У трети больных первыми клиническими проявлениями заболевания становятся признаки диабетического кетоацидоза.
Для СД характерна триада так называемых больших симптомов: полидипсия, полиурия и снижение массы тела.
Полидипсия бывает более заметной в ночные часы. Сухость во рту заставляет ребенка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду. Грудные дети жадно захватывают грудь или соску, беспокойны, успокаиваются на короткое время только после питья.
Полиурия при СД бывает как дневной, так и ночной. В дневное время на нее не обращают внимания ни сами дети, ни их родители. Первым замечаемым симптомом СД, как правило, становится ночная полиурия. При тяжелой полиурии развивается дневное и ночное недержание мочи.
Характерный признак детского диабета – снижениеjмассы тела в сочетании с чрезмерным аппетитом. При развитии кетоацидоза полифагия сменяется снижением аппетита, отказом от еды.
Постоянным симптомом заболевания, часто регистрируемым уже в дебюте СД, являются кожные изменения. Кожа сухая, с выраженным шелушением на голенях и плечах. На волосистой части головы возникает сухая себорея. Слизистая оболочка полости рта обычно ярко-красная, сухая, язык яркий, темно-вишневого цвета («ветчинный»). Тургор кожи, как правило, снижен, особенно при резком обезвоживании.
При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники СД – рецидивирующая инфекция кожи и слизистых оболочек (пиодермия, фурункулы, молочница, стоматиты, вульвиты и вульвовагиниты у девочек).
Дебют СД у девочек в пубертатном периоде могут сопровождать нарушения менструального цикла.
Особенности сахарного диабета у детей раннего возраста. У новорожденных иногда наблюдается синдром преходящего (транзиторного) СД, который начинается с первых недель жизни, через несколько месяцев наступает спонтанное выздоровление. Чаще он встречается у детей с низкой массой тела и характеризуется гипергликемией и глюкозурией, приводящей к умеренной дегидратации, иногда к обменному ацидозу. Уровень инсулина в плазме крови нормальный.
Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее течение. С увеличением длительности заболевания развиваются различные осложнения.
Осложнения. К осложнениям сахарного диабета относятся: диабетическая ангиопатия различной локализации (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия и др.), задержка физического и полового развития, диабетическая катаракта, гепатоз, диабетическая хай- ропатия (ограничение подвижности суставов).
Диабетическая ретинопатия – типичное сосудистое осложнение СД. Она занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к снижению зрения и слепоте у лиц молодого возраста. Инвалидность по причине нарушения зрения наблюдают более чем у 10% больных СД.
Заболевание представляет собой специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки. Начальные стадии ретинопатии могут не прогрессировать в течение продолжительного времени (до 20 лет). Прогрессирование процесса связано с длительностью заболевания при плохой компенсации метаболических нарушений, повышенным АД, генетической предрасположенностью.
Диабетическая нефропатия – первично хронический процесс, приводящий к прогрессирующему гломерулосклерозу с постепенным развитием ХПН.
Клинически выраженной стадии нефропатии всегда предшествуют годы транзиторной или постоянной микроальбуминурии.
Для диабетической нейропатии характерно поражение чувствительных и двигательных нервных волокон дистального отдела нижних конечностей. К основным проявлениям нейропатии у детей относятся болевой синдром, парестезия, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечаются нарушение тактильной, температурной и болевой чувствительности. Возможно развитие вегетативной полинейропатии, проявляющейся дисфункцией пищевода, гастропатией, диареей, запорами.
Задержка физического и полового развития наблюдается при возникновении СД в раннем возрасте и плохой компенсации заболевания. Крайняя степень выраженности этих симптомов (карликовость, отсутствие вторичных половых признаков у подростков, диспропорциональное ожирение с отложением жира на лице и верхней половине туловища, гепатоме- галия) носит название синдрома Мориака.
Лабораторная диагностика. Лабораторными признаками СД являются: 1) гипергликемия (диагностически значим уровень глюкозы в плазме венозной крови выше 11,1 ммоль/л; в норме содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 3,3-3,5 ммоль/л); 2) глюкозурия различной степени выраженности (в норме глюкоза в моче отсутствует, глюкозурия возникает при повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л).
Убедительный критерий для подтверждения диагноза СД 1-го типа (иммунологические маркеры инсулита) – аутоантитела к Р-клеткам (ICA, GADA, 1АА) и белку Р-клеток – глута- матдекарбоксилазе в сыворотке крови.
Одним из современных методов диагностики нарушения углеводного обмена является определение содержания глико- зилированного гемоглобина. Для диагностики СД у детей этот показатель имеет большое значение. Кроме того, этот метод используют для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных СД, находящихся на лечении.
Содержание гликозилированного гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в плазме крови и служит интегральным показателем состояния углеводного обмена в течение последних 3 месяцев, учитывая, что продолжительность жизни эритроцита 120 дней. Содержание гликозилированного гемоглобина составляет 4-6% общего гемоглобина в крови у здоровых лиц. Высокий уровень гликемии при СД способствует повышению процессов неферментативного гликозилирования белков гемоглобина, поэтому у больных СД его содержание в 2- 3 раза превышает норму.
При кетозе отмечаются гиперкетонемия, кетонурия (у детей кетонурию можно наблюдать при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой, при голодании, особенно у детей раннего возраста).
Для диагностики доманифестных стадий заболевания применяют стандартный глюкозотолерантный тест. Толерантность к глюкозе нарушена, если ее уровень в цельной капиллярной крови через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой (1,75 г/кг массы тела) находится в пределах 7,8-11,1 ммоль/л. В этом случае диагноз СД может быть подтвержден обнаружением аутоантител в сыворотке крови.
Оценить функциональное состояние Р-клеток у лиц с высоким риском развития СД, а также помочь в дифференциальной диагностике СД 1 -го и 2-го типов дает возможность определение С-пептида в сыворотке крови. Базальная секреция С-пептида у здоровых лиц составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД
1-го типа его содержание снижено или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питательной смесью с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) концентрация С-пептида у больных СД 1-го типа не повышается, у здоровых – значительно возрастает.
Лечение. Больные с впервые выявленным сахарным диабетом подлежат госпитализации. В дальнейшем лечение осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях.
Основной задачей лечения является достижение и поддержание стойкой компенсации диабетического процесса. Это возможно только при использовании комплекса мероприятий, которые включают: соблюдение диеты, инсулинотерапию, обучение больного самоконтролю за проводимым лечением, дозированные физические нагрузки, профилактику и лечение осложнений, психологическую адаптацию к болезни.
Диета с учетом пожизненной терапии должна быть физиологической и сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, чтобы обеспечивать нормальное физическое развитие ребенка.
Особенность диеты при СД – ограничение продуктов, содержащих большое количество быстровсасывающихся углеводов и уменьшение доли жиров животного происхождения (стол № 9).
Оптимальное содержание питательных веществ в дневном рационе должно составлять 55% углеводов, 30% жиров, 15% белков. Больному рекомендуется 6-разовый прием пищи: три основных (завтрак, обед и ужин по 25% сахарной ценности пищи) и три дополнительных (второй завтрак и полдник по 10%, второй ужин – 5% сахарной ценности).
Пищевые продукты с легкоусвояемыми углеводами (сахар, мед, конфеты, пшеничная мука, макаронные изделия, манная, рисовая крупы, крахмал, виноград, бананы, хурма) ограничивают. Их заменяют на продукты с большим количеством пищевых волокон, замедляющих всасывание глюкозы и липопротеидов общей и низкой плотности в кишечнике (ржаная мука, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, картофель, капуста, морковь, свекла, огурцы, помидоры, баклажаны, кабачки, брюква, перец).
Для упрощения расчетов содержания углеводов в пищевых продуктах пользуются понятием «хлебная единица». Одну хлебную единицу составляют 12 г углеводов, содержащихся в продукте. Эквивалентная замена продуктов приведена в табл. 11. На 1 хлебную единицу обычно вводится 1,3 ЕД инсулина (12 г углеводов повышают уровень глюкозы в крови на 2,8 ммоль/л).
Табл. 11. Эквивалентная замена продуктов по углеводам
Продукты | Количество продукта (г), содержащего 12 г углеводов (1 хл. ед.) |
Ржаной хлеб | 25 |
Крупы гречневая, пшенная, овсяная, перловая | 20 |
Крупа рисовая | 15 |
Картофель | 60 |
Пшеничный хлеб с 10% отрубей | 25 |
Макаронные изделия | 15 |
Морковь | 175 |
Свекла | 120 |
Яблоки, крыжовник | 100 |
Клубника, смородина, земляника | 150 |
Апельсины, черника, брусника, малина | 130 |
Абрикосы, персики, груши, сливы | 80 |
Арбуз, вишня, черешня, мандарины | 50 |
Молоко | 250 |
Замена сахара осуществляется цикломатом, сорбитом, ксилитом и др. При применении сахарозаменителей необходимо учитывать возможность их побочного действия.
Больных сахарным диабетом необходимо обучить основным принципам диетотерапии, расчету суточной калорийности пищи, адекватной замене продуктов питания, планированию питания в домашних условиях и вне дома.
Источник
Просмотров: 106
Комментариев:
Рейтинг: 43
Сахарный диабет занимает важное место среди всех видов эндокринной патологии. Особенно это касается детского возраста. Мало кто из родителей знает, как протекает сахарный диабет у детей.
Патогенез заболевания у детей
Как известно, сахарный диабет — метаболическое эндокринное заболевание, связанное с нарушением выработки инсулина, необходимого для расщепления глюкозы, циркулирующей в плазме крови. Выделяют два типа заболевания:
- 1-й тип — инсулинзависимый, хорошо поддающийся лечению при введении инсулина подкожно;
- 2-й тип — инсулиннезависимый.
Для детей характерно развитие диабета первого типа. Каковы причины сахарного диабета у детей?
Инсулинзависимый диабет возникает у лиц молодого возраста. Его пик заболеваемости наблюдается в возрасте 5-11 лет. Развитие сахарного диабета у ребенка связывают с наличием наследственной предрасположенности (заболевания у кого-либо из родственников), вирусной инфекцией в анамнезе.
Все начинается с развития инфекционного процесса. Проникая в организм, вирус оказывает свое специфическое действие. Обычно поражаются органы-мишени, но кроме них в патологический процесс вовлекается и еще один орган — поджелудочная железа. Данный орган является решающим в развитии заболевания детский диабет. Одна из основных функций поджелудочной железы — выработка гормонов: инсулина и глюкагона.
Инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. При проникновении вируса в железу может развиваться непосредственное воспаление, однако наиважнейшая роль принадлежит аутоиммунному процессу. Видоизмененные эндокринные клетки начинают восприниматься как чужеродные, в результате чего наблюдается выработка специфических антител к бета-клеткам. При атаке нарушается синтез инсулина.
При его недостатке прекращается расщепление глюкозы, из-за чего наблюдается увеличение ее концентрации в крови. В норме глюкозы в крови должно быть от 3,3 до 5,5 ммоль. Данное количество нормально проходит через почечный фильтр и обычно не выявляется в моче. При развитии диабета концентрация глюкозы поднимается до 10 ммоль и выше. В такой ситуации глюкоза уже не фильтруется почками и большое ее количество уходит вместе с мочой.
Симптомы сахарного диабета у детей
Как известно, в детском возрасте организм интенсивно растет. Для этого ему требуется большое количество питательных веществ. И со временем в заболевание вовлекаются и другие виды обменов из-за нарушения в обмене углеводов.
Основные признаки сахарного диабета у детей:
- Первым симптомом развития диабета у детей является учащенное мочеиспускание, особенно в ночное время. Увеличение количества мочи обусловлено наличием в ней повышенного уровня глюкозы, которая по законам осмоса тянет за собой жидкость из организма. Моча у таких детей обычно интенсивно-желтого цвета. Из-за частых позывов в туалет ребенок может становиться неспокойными, капризными, плаксивыми.
- За счет потери жидкости развивается и следующий симптом — жажда. Дети часто просят пить, особенно это характерно для детей в возрасте до 10 лет. Сопутствующей жалобой может являться чувство голода и голодные головные боли, исчезающие после приема пищи и вновь появляющиеся через 1,5-2 часа после еды. Все это характерно при заболевании сахарный диабет у детей.
- Развивается сухость кожных покровов, нарушение секреции кожного сала. За счет этого наблюдается увеличение случаев развития дерматитов, фурункулеза. Кожа становится сухой, ломкой, покрывается трещинами, снижается ее тургор.
Со временем нарушается аппетит, дети становятся вялыми, апатичными. При появлении тошноты и рвоты стоит заподозрить, что сахарный диабет у детей перешел в тяжелую стадию. Если не оказать малышу должную медицинскую помощь, он может погибнуть или впасть в состояние комы. Ее предвестниками становятся сопорозное, оглушенное состояние ребенка, запах ацетона изо рта, сухость слизистых оболочек, тахикардия. Родителям стоит наизусть знать основные признаки сахарного диабета у детей, чтобы они могли вовремя и правильно отреагировать. Ведь взрослые несут ответственность за здоровье своего ребенка.
Методы обследования
Основные способы диагностики сахарного диабета у детей не отличаются от таковых у взрослых. В первую очередь следует провести анализ крови. Наиболее интересующими показателями являются количество белка в крови, натощаковое количество глюкозы. Обязательно следует провести тест толерантности к глюкозе для определения ее количества после приема пищи и через некоторое время после него. При ее увеличении выше нормальных цифр в нескольких исследованиях наличие сахарного диабета может быть подтверждено. Особое внимание следует уделить иммунологическому исследованию, так как именно антитела обычно являются причиной развития сахарного диабета.
Обязательно проведение общего анализа мочи при диагностике заболевания диабет у ребенка. В ней можно определить большое количество глюкозы, повышенную ее плотность. Если два данных фактора будут положительными, стоит заподозрить и поражение почек, что существенно может усложнить необходимые лечебные мероприятия.
Среди дополнительных исследований часто проводят анализ на гормоны, панкреатографию. Данные исследования позволяют исключить другие заболевания и провести дифференциальную диагностику (учитывая, что клиника у детей начинает себя проявлять только на поздних стадиях заболевания).
Лечение сахарного диабета у детей
Оно должно быть начато как можно раньше. Причиной тому является большое количество осложнений, развивающихся у детей впоследствии.
В первую очередь следует обратить внимание на рацион ребенка. Учитывая, что в крови содержится большое количество глюкозы, следует убрать из повседневного питания все сахаросодержащие продукты. Разрешаются натуральные соки, ягоды, фрукты. Вся пища должна готовиться без использования сахара. Кроме того, все продукты следует подбирать исходя из их состава и жирности (запрещается использовать жирные продукты). Питание детей должно быть дробным и проводиться через каждые несколько часов. Обязателен контроль состояния количества сахара перед каждым приемом пищи. Сам же рацион должен составляться на основании возраста пациента, его массы и количества сахара в крови.
Физические упражнения. При совершении зарядки или дозированных физических нагрузок наблюдается снижение концентрации сахара в крови. Параллельно с приемом некоторых количеств углеводов и инсулина удается достичь нормальных показателей глюкозы. Однако не стоит перетруждаться с физнагрузками, так как высок риск развития гипогликемических состояний с сопутствующими осложнениями. Этот способ тоже используется как профилактика сахарного диабета у детей.
Медикаментозное лечение проводится теми же препаратами, что и у взрослых. Используются обычно инсулины длительного действия, в результате чего достаточно одной инъекции в день для поддержания уровня сахара в крови. Из препаратов используются глипизид и другие препараты инсулинов.
Обычно после начала лечения инсулином у детей может наблюдаться фаза частичной ремиссии. В эндокринологии данное заболевание носит название медового месяца. Этот период протекает в зависимости от того, насколько своевременно было начато лечение диабета, назначена ли ребенку низкоуглеводная диета, и в зависимости от отягощенности наследственного анамнеза.
Обязательно следует помнить о мерах первой помощи при развитии у ребенка гипо- или гипергликемии (а конкретнее — комы). Лучшим средством для этого, как ни странно, является раствор глюкозы. При гипогликемической коме: несколько мл 40% раствора глюкозы могут привести пациента в сознание. При гипергликемической коме: этот раствор используется в основном для дифференциальной диагностики с гипогликемической комой. Особого вреда не несет при внутривенном введении.
Осложнения сахарного диабета у детей: признаки
Если же лечение не было начато в определенные сроки, со временем у ребенка могут проявить себя некоторые сосудистые осложнения, характерные и для взрослых. В первую очередь может нарушаться зрение ребенка. При первых жалобах на плохое зрение, снижение четкости и остроты (особенно если они развились за относительно короткий период) следует немедленно показать ребенка окулисту и эндокринологу.
Кроме сосудов глаз в патологический процесс вовлекаются и некоторые другие группы сосудов. Например, начинает страдать кровообращение в малых сосудах кистей и стоп.
Особую опасность представляет поражение почки, так как со временем оно может прогрессировать в развитие почечной недостаточности, что потребует более сложного врачебного вмешательства.
В наиболее тяжелых случаях наблюдается поражение нервной системы. Обычно оно проявляет себя из-за неправильного окисления глюкозы в клетках. Из-за этого образуются некоторые метаболиты, склонные к нарушению метаболизма в нейронах. Чаще всего развивается диабетическая полинейропатия. Более тяжелыми осложнениями при избытке сахара в организме могут стать диабетическая и кетоацидотическая комы.
Подводим итоги
Помимо диагностики следует улучшить и используемые средства и методы терапии данного заболевания.
Только в таком случае удастся искоренить его, а пациентам, уже имеющим его в анамнезе, улучшить качество жизни.
Автор
Поделись статьей:
Оцените статью:
42
Благодарим за отзыв
Source: saharvnorme.ru
Источник