Сахарный диабет от гормона роста

Итак…Сегодня мы поговорим о некоторых очень важных вещах, таких как инсулин, гормон роста и диабет. Не спишите уходить с этой странице потому что то, что у вас нет диабета, или то, что вы думаете его нет, не является причиной того, что он скоро не появится. Эта болезнь очень распространена в современном мире прежде всего по причине не правильного питания! Есть, конечно, еще одна причина – ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ.

Однако должно быть четкое понимание того, что предрасположенность сама по себе редко приводит к диабету, без «кривого питания». Именно огромное количество сладкой пищи богатой углеводами чаще всего приводит к нарушению обмена веществ и проблемам с инсулином в человеческом теле.

И даже если у вас идеальная генетика вместе с правильным питанием (без избытка простых углеводов), это не гарантирует на 100% вашу безопасность. Ярким примером этого является ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГОРМОНА РОСТА, который приводит к ДИАБЕТУ.

ГОРМОН РОСТА

Про ГОРМОН РОСТА (ГР) слышали даже наверно эскимосы. Очень популярный допинг в наше время. Единственное, что сдерживает его массовое употребление – это цена. Однако грустная тема этим не ограничивается. Есть еще одна, про которую знают только профессионалы: ГОРМОН РОСТА ПРИВОДИТ К ДИАБЕТУ!!! И хотя это звучит радикально (на самом деле МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ), но в важных вещах я предпочитаю перестраховаться и увеличить оценку риска, чем недооценить его.

На мой взгляд именно САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – основная возможная побочка от использования гормона роста. Часто описывают различные ужасы от уродливого роста костей до раковых образований. Однако, на мой взгляд, основная опасность лежит в возможности возникновения сахарного диабета. Вещь крайне не приятная, потому что вам всю жизнь придется колоть искусственный инсулин, без которого вы умрете от повышенного сахара в крови. Только представьте себе: куда бы вы не пошли или не поехали, вам постоянно нужно брать и колоть инсулин, без которого ваша жизнь не возможна. Кстати набор мышечной массы тоже становиться трудно доступен (об этом позже).

ПРИЧИНА САХАРНОГО ДИАБЕТА (1-го типа, т.е. когда не вырабатывается свой инсулин) является прекращение выработки своего инсулина поджелудочной железой из за гибели β-клеток. Гибнут больше 90% β-клеток поэтому единственным способом лечение является ИНСУЛИН ИЗВНЕ + ДИЕТА с ограничениями по углеводам.

ПРИ ЧЕМ ТУТ ГОРМОН РОСТА? Большинство гормонов в нашем организме находятся в состоянии гомеостаза т.е. равновесия. Поэтому часто при подъеме одного гормона следуют поднятие его антагониста в теле. Яркими примерами является ТЕСТОСТЕРОН – ЭСТРАДИОЛ (вот почему идет ароматизация) или ГОРМОН РОСТА – ИНСУЛИН!!!!

Иначе говоря, когда вы искусственно повышаете концентрацию ГОРМОНА РОСТА в своем теле то это вынуждает его повышать концентрацию антагониста – гормона ИНСУЛИНА. Поджелудочная железа начинает производить БОЛЬШЕ ИНСУЛИНА чем позволяют ее расчетные мощности. Ведь вы поднимаете концентрацию ГР больше, чем способно произвести ваше тело. Поэтому и ИНСУЛИНА должно производиться больше, чем способно произвести ваше тело. Что происходит дальше? Если курс продолжается долго, то происходит постепенно ИСТОЩЕНИЕ поджелудочной железы. Ваш «двигатель» работает на предельно завышенных оборотах…и это «старит» его, а в конце концов, ломает. Он перестает работать. Этот двигатель – ваша поджелудочная. И вот вы приплыли. Теперь даже маленькие количества инсулина ваша поджелудочная не может производить. Это называется САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, детка.

МОЖНО ЛИ ОБЕЗОПАСИТЬСЯ? Да. Можно. Для этого нужно помочь вашему организму соблюдать повышенный баланс ГР/ИНСУЛИН искусственным путем. Повысил искусственно Гормон Роста. Теперь повысь искусственно Инсулин, для баланса.

ГОРМОН РОСТА всегда ПОВЫШАЕТ САХАР в крови. Собственно, именно поэтому поджелудочной приходится дополнительно вырабатывать инсулин.

В НОРМЕ сахар крови равен обычно 3.3-5.3 ММОЛЬ/Л. Естественный инсулин всегда старается держать сахар в пределах этих «ворот». Например вы скушали что то сладкое и ваш сахар «полетел вверх». Тело уловило это и выработало инсулин для понижения сахара. Все очень просто.

А что будет если САХАР подниматься до 7-10 ММОЛЬ/Л? Для поджелудочной это будет означать потребность выработать БОЛЬШЕ ИНСУЛИНА. А теперь представьте что это происходит каждый день, да еще по несколько раз. Что будет? Поджелудочная будет истощаться.

Для того, чтоб спасти поджелудочную, нужно снять с нее избыточную нагрузку. Все что выше 5.3 ММОЛЬ/Л – это избыточная нагрузка.

ПРАВИЛО: При подъеме сахара выше 5.3 ММОЛЬ/Л нужно использовать ИНСУЛИН из расчете 5 ЕД + 1ЕД за каждый дополнительный ММОЛЬ выше 5.3 ММОЛЬ.

Пример1: Вы вкололи 10 ЕД Гормона Роста и концентрация сахара в крови взлетела до 7 ММОЛЬ/Л. Это НА ДВА выше предела (5.3 ММОЛЬ). Значит нам нужно взять 5 ЕД + 2 ЕД = 7 ЕД ИНСУЛИНА и вколоть для снижения лишнего сахара.

Пример 2: Вы вкололи 10 ЕД Гормона Роста, а потом еще и покушали. Концентрация сахара взлетела до 9 ММОЛЬ/Л. Разница равна ЧЕТЫРЕМ (9-5=4). Значит вам нужно взять 5 ЕД + 4 ЕД =9 ЕД ИНСУЛИНА.

Пример 3: Вы вкололи 5 ЕД Гормона Роста утром на тощак. Концентрация сахара поднялась только до 5 ММОЛЬ. Вы не превысили норму. Поджелудочная справиться с таким количеством сахара самостоятельно, поэтому вам не нужен дополнительный инсулин.

КАК ИЗМЕРИТЬ САХАР В КРОВИ?

Для этого есть очень простой и удобный прибор – ГЛЮКОМЕТР. Он позволяет провести экспресс анализ за 10 секунд. Все что вам нужно – это проколоть палец специальным «дыроколом» и внести капельку крови в приемный щуп глюкометра. Аппарат покажет вам концентрацию сахара в вашей крови на данный момент времени. Вещь очень удобная. С помощью нее можно узнавать концентрацию сахара каждые 10-ть минут, если захотите.

ГЛЮКОМЕТР может быть неоценим если вы хотите узнать как реагирует ваше тело на пищу. А конкретно на те или иные углеводы. Вы можете проводить эксперименты для того чтоб узнать какие углеводы быстрее или больше поднимают сахар в вашей крови.

Кроме того он может быть полезен на тренировке (особенно для людей с нарушенным обменом веществ), потому что покажет снижение уровня сахара.

Важно понимать, что ЛЮБАЯ СИЛОВАЯ ТРЕНИРОВКА (анаэробная) СНИЖАЕТ САХАР в крови. Это хорошо для жиросжигания после такой тренировки. НО может быть критично для самой тренировки (сил будет мало, головокружение, слабость и т.д). А для больных диабетом это вообще может быть СМЕРТЕЛЬНО, потому что они используют ИНСУЛИН, который сам по себе понижает сахар. Представьте что будет если сложить вместе ИНСУЛИН + ТРЕНИРОВКУ? Обе эти штуки понижают сахар. А вместе могут просто загнать вас в гипогликимическую кому и убить.

ДИАБЕТ

Диабет бывает ДВУХ ТИПОВ:

инсулинозависимый (первый тип) = нужен инсулин
не инсулинозависимый (второй тип) = снижена чувствительность к инсулину

Второй тип (когда инсулин вырабатывается, но не работает) встречается гораздо чаще чем первый. Люди могут годами жить с этим и не замечать. Суть в том, что КЛЕТКИ ПЛОХО ОТКРЫВАЮТСЯ НА ИНСУЛИН, поэтому сахар не может полностью проникнуть в клетки. В таких ситуация прописывают таблетки (типа метформина) для повышения чувствительности клеток к своему инсулину.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ДИАБЕТА:

слабость, нарушение сна, работоспособности и потеря в весе
постоянная сухость во рту и сильная жажда
частое мочеиспускание и запах ацетона от мочи и из рта

При ПЕРВОМ типе эти симптомы более ярко выражены, чем при ВТОРОМ.

ИНСУЛИН

Инсулин нужно колоть при ДИАБЕТЕ ПЕРВОГО ТИПА, либо для профилактике при использовании ГОРМОНА РОСТА. Виды ИНСУЛИНА:

ДЛИННЫЙ Начинает через 90 минут, пик в промежутке 4-12 часов, общее время 24 ч.
КОРОТКИЙ Начинает через 30 минут, пик в промежутке 1-3 часа, общее время 8 ч.
УЛЬТРАКОРОТКИЙ Начинает через 5-10 минут, пик 1-3 часа, общее время 3-5 ч

Для НЕ БОЛЬНЫХ диабетом желательно использование УЛЬТРАКОРОТКОГО ИНСУЛИНА потому что он быстрее начинает работать (быстрее снимает излишки сахара) и быстрее прекращает работать не мешая контролировать обычное питание.

КУДА ДЕЛАЮТ ИНЪЕКЦИИ ИНСУЛИНА

БЫСТРОЕ ВСАСЫВАНИЕ = ЖИВОТ, РУКИ
МЕДЛЕННОЕ ВСАСЫВАНИЕ = НОГИ, ЯГОДИЦЫ

Для НЕ БОЛЬНЫХ диабетом желательно колоть только в живот, потому что всасывается быстрее и делает то, что нужно быстрее (снижает лишний сахар от гормона роста)

КАК ТРЕНИРОВАТЬСЯ БОЛЬНЫМ ДЕАБЕТОМ

Самое важное – это понимать, что ТРЕНИРОВКИ влияют на уровень сахара в крови и нужен более жесткий контроль. ТРЕНИРОВКИ = ПОНИЖЕНИЕ САХАРА!

Поэтому если вы диабетик и используете ИНСУЛИН, то всегда носите с собой простые углеводы на тренировку. Например сладкий батончик или пузырек с сахаром. Если ваша тренировка + инсулин приведут к слишком низкому падению сахара в крови, то вы всегда сможете сделать коррекцию (принять сахар с пищей).
Следующий важный момент – любые изменения в программе делать ПОСТЕПЕННО для отслеживания изменений в уровне сахара. Например, если вы резко добавите гибридной нагрузки (к примеру добавите много суперсетов или кроссфитов) то это может значительно больше понизить количество сахара в вашей системе, чем обычно. Здравствую гипогликимия. Здравствуй кома. Вывод: добавлять интенсивность или увеличивать длительность тренировки МЕДЛЕННО (постепенно), чтоб было понятно как это влияет на сахар.
Хорошая мысль – делать экспресс анализы с помощью глюкометра ДО, во ВРЕМЯ и ПОСЛЕ тренировки. Хотя бы первое время. НО если вы будите это делать, то помните, что администрирование инсулина и пищи должно быть неизменным для сохранения «точек отсчета»
Лучше тренироваться в первой половине дня, а не вечером потому что это благоприятно влияет на обмен. В том числе сахара в нашем теле.
Не забывайте кушать и колоть инсулин за 1.5-2 часа до тренировки. Вам нужна глюкоза в качестве энергии и нужен инсулин в качестве транспорта глюкозы. Ваша жизнь – это постоянный режим и деться от этого некуда.
Можно ли диабетикам использовать стероиды? Конечно нельзя, но куча народа использует. В чем особенности. Опять в уровне сахара. Стероиды на него влияют, так же как на чувствительность к инсулину. Поэтому правила такие же как при изменении тренировок. Если надумали химичить, то добавляйте препараты МЕДЛЕННО (плавно) для того чтоб понять как они влияют на уровень сахара.

ФЕЙК – НЕ ФЕЙК: ГОРМОН РОСТА?

На последок еще один качественный совет, от Денчика. Часто продают фейки гормона роста и люди обеспокоены вопросами определения его качества. Кто то звонит в Китай, кто то несет свою кровушку на анализ в лабораторию. Но определить ФЕЙК или НЕ ФЕЙК можно очень просто косвенным путем…. Достаточно ГЛЮКОМЕТРА…..

Ведь ГОРМОН РОСТА всегда поднимает уровень сахара в крови. В ответ на это затем прыгает уровень инсулина. Если сахар и инсулин «не прыгают» после укола ГР, то это значит что мы имеем дело с ФЕЙКОМ. Все что вам нужно, это измерить уровень сахара ГЛЮКОМЕТРОМ после укола ГР. В течении час он должен повышаться, а затем снижаться (работа инсулина). Надеюсь эти редкие советы будут вам полезны, друзья.

Денис Борисов

Выжимка:

ГОРМОН РОСТА ПРИВОДИТ К ДИАБЕТУ!!!!

часто при подъеме одного гормона следуют поднятие его антагониста в теле. Яркими примерами является ТЕСТОСТЕРОН – ЭСТРАДИОЛ (вот почему идет ароматизация) или ГОРМОН РОСТА – ИНСУЛИН!!!!

происходит постепенно ИСТОЩЕНИЕ поджелудочной железы. Ваш «двигатель» работает на предельно завышенных оборотах…

ГОРМОН РОСТА всегда ПОВЫШАЕТ САХАР в крови.

В НОРМЕ сахар крови равен обычно 3.3-5.3 ММОЛЬ/Л.

ГЛЮКОМЕТР может быть неоценим если вы хотите узнать как реагирует ваше тело на пищу. А конкретно на те или иные углеводы.

ЛЮБАЯ СИЛОВАЯ ТРЕНИРОВКА (анаэробная) СНИЖАЕТ САХАР в крови

Если сахар и инсулин «не прыгают» после укола ГР, то это значит что мы имеем дело с ФЕЙКОМ.

Источник

Исследования, проводимые в последнее время и посвященные изучению различных факторов, участвующих в развитии ожирения, наглядно демонстрируют: гормон роста (ГР) играет активную роль в регуляции основного обмена. До сих пор не совсем понятно, почему при двух противоположных состояниях (акромегалии – состоянии, сопровождающемся повышенной секрецией ГР, и соматотропной недостаточности) имеют место схожие нарушения обмена: развитие ожирения, сахарный диабет, гиперлипидемии и дислипопротеидемии.

Говоря о метаболических эффектах гормона роста, необходимо помнить о том, что ГР не только является анаболическим гормоном, но также обладает антинатрийуретической и липолитической активностью. Ростовые факторы (ИФР-1, ИФР-2), помимо того что через них действует ГР, оказывают и собственное воздействие на органы и ткани организма. Большая часть циркулирующего в крови ИФР-1 продуцируется печенью, последний может синтезироваться в ряде органов и тканей, где действует как ауто- и/или паракринный ростовой фактор.

Об участии ГР в развитии и функционировании иммунной и кроветворной систем известно достаточно давно. Практически все клетки, относящиеся к системе лимфогемопоэза, не только имеют функционально активные рецепторы к ГР и ИФР-1 (Tapson et al., 1988; Johnson et al., 1992), но и синтезируют указанные соединения. Примером воздействия соматотропина на иммунокомпетентные клетки можно считать тот факт, что введение ГР гипофизэктомированным крысам восстанавливало клеточный и гуморальный иммунитет и повышало выживаемость гипофизэктомированных крыс, инфицированных Salmonella tiphy, в той же степени, что и тетрациклин (Еdvards et al., 1991).

ГР стимулирует синтез и секрецию ИФР-1 в печени, ИФР-1, в свою очередь, по механизму отрицательной обратной связи регулирует секрецию ГР. Большая часть ростовых факторов, синтезируемых в печени, находится под контролем не только ГР, но и инсулина. Так, снижение уровня инсулина, наблюдаемое у пациентов с сахарным диабетом первого типа, сочетается с уменьшением в крови уровня циркулирующего ИФР-1 и увеличением концентрации ГР.

Среди многочисленных факторов, влияющих на энергетический обмен, наиболее пристальное внимание клиницистов и исследователей в последнее время привлекает лептин, вырабатывающийся адипоцитами белой жировой ткани. Он выступает как антагонист нейропептида Y, синтезируемого аркуатным ядром гипоталамуса, в результате формируется ось, направленная на стимуляцию и торможение чувства насыщения: лептин усиливает чувство насыщения, нейропептид Y стимулирует чувство голода. Установлена прямая зависимость между концентрацией лептина и ИМТ, а также процентом жировой массы.

Достаточно интересен механизм взаимодействия между лептином и основными соединениями, принимающими активное участие в энергетическом обмене. Концентрация лептина у женщин в несколько раз превосходит таковую у мужчин, что может быть связано с преобладанием подкожно-жировой клетчатки над висцеральной у женщин, а также с положительным влиянием, оказываемым эстрогенами на концентрацию лептина. Предполагается, что именно лептин служит у женщин маркером достижения критической жировой массы, необходимой для наступления менархе и запуска репродуктивной функции.

Достаточно интересен механизм взаимодействия лептина и инсулина: в ответ на повышение инсулинемии адипоциты активизируются, что ведет к повышению концентрации лептина. В свою очередь, лептин, воздействуя на собственные рецепторы, локализованные на поверхности β-клеток, тормозит выброс инсулина. Однако данные, полученные Dagogo- Gack S., опровергают наличие корреляции между гиперлептинемией и гиперинсулинемией, в связи с чем принципы взаимодействия между лептином и инсулином требуют дальнейшего уточнения и изучения.

Хорошо известно, что гиперсекреция ГР вызывает многочисленные нарушения в функционировании органов и систем организма. Стимулируя рост мягких тканей, ГР способствует значительному увеличению размеров сердца. При этом диаметр клапанного аппарата остается прежним. В результате формируется недостаточность кровообращения. Обладая диабетогенными свойствами, ГР в высоких концентрациях приводит к стимуляции гликогенолиза, торможению утилизации глюкозы мышцами, повышает активность инсулиназы печени. Повышенная концентрация свободных жирных кислот вследствие активации липолиза угнетает активность гликолитических ферментов в периферических тканях и затрудняет утилизацию глюкозы периферическими тканями. Эти нарушения способствуют формированию инсулинорезистентности в 50-60% случаев и, вероятно, могут приводить к развитию сахарного диабета второго типа – в 20% случаев. Развитие апноэ во сне в связи с гипертрофией мягких тканей гортани и сужением верхних дыхательных путей повышает риск внезапной смерти у пациентов с акромегалией в три раза (в сравнении с контрольной группой). Не менее серьезным осложнением акромегалии являются разнообразные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, включающие артериальную гипертензию, увеличение размеров сердца, развитие акромегалической кардиомиопатии и сердечной недостаточности.

Дефицит гормона роста (ДГР) – заболевание, развивающееся в результате тех или иных оперативных, лучевых, механических или иных воздействий на область гипофиза у взрослых и характеризующееся развитием стертой симптоматики. Наиболее характерными признаками ДГР являются снижение качества жизни пациентов, повышение удельного веса жировой с одновременным снижением процента мышечной массы, снижение плотности костной ткани, повышение атерогенности плазмы крови, развитие сердечно-сосудистых осложнений.

ДГР приводит к развитию гиперинсулинемии. Iranmanesh A. с соавторами доказали существование отрицательной связи между ИМТ и периодом полужизни ГР, ИМТ и амплитудой пиков секреции ГР, из чего можно сделать вывод, что, чем ниже концентрация ГР, тем выше показатель ИМТ.

Veldhuis J. D. в 1995 году выявил, что суточная концентрация ГР отрицательно коррелирует с содержанием жировой ткани. Хорошо известно, что развитие алиментарного ожирения сопровождается повышением содержания лептина в сыворотке крови. В условиях развития соматотропной недостаточности лептинемия повышается, что связано с прекращением отрицательного влияния ГР на секрецию лептина адипоцитами. Факт непосредственного воздействия инсулина на гипофиз остается спорным, но, несмотря на малое количество рецепторов к инсулину на поверхности питуитоцитов, торможение секреции и выброса ГР, сопровождающееся снижением концентрации м-РНК и ГР в соматотрофах, было выявлено в экспериментах in vitro.

Декомпенсированная соматотропная недостаточность способствует повышению концентрации ТГ, снижению содержания ЛПВП, повышению уровня фибриногена, активизации ингибитора-1 плазминогенного активатора фибриногена, снижению массы левого желудочка и уменьшению в связи с этим систолического выброса. Все перечисленные факторы способствуют повышению атерогенности плазмы крови, развитию сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с дефицитом гормона роста.

Повышение уровня холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) зарегистрированы у пациентов с ДГР в сравнении с контрольной группой, подобранной по возрастному и половому принципам. На фоне терапии препаратами гормона роста, проводившейся в ходе семи независимых, слепых, плацебо-контролируемых исследований, организованных в различных клиниках Европы, было продемонстрировано снижение уровня холестерина (выявлено в шести центрах), сочетавшееся со значимым снижением ЛПНП и ЛПОНП. Повышение уровня ЛПВП было зарегистрировано лишь в двух исследовательских центрах. Концентрация триглицеридов и аполипопротеина А за время лечения не изменилась. Отмечалась тенденция к снижению уровня ТГ на фоне терапии ГР у пациентов с повышенным содержанием ТГ до лечения. В ходе другого исследования, проводимого одновременно в шести медицинских центрах, не было отмечено снижения концентрации липопротеина (А) на фоне ЗГТ препаратами гормона роста; в ходе пяти из шести проводимых исследований его концентрация повысилась и не изменилась только в одном.

Два независимых исследования, проведенные в Швеции и Великобритании, были посвящены ретроспективному анализу продолжительности жизни и причинам смерти у пациентов с ДГР. Ретроспективное исследование продолжительности жизни пациентов с подтвержденным диагнозом ДГР позволило выявить более высокий уровень смертности в описываемой группе в сравнении с данными в популяции. Анализ причин смертности позволил достоверно утверждать, что первое место среди них занимают сосудистые заболевания. Два независимых эхокардиографических исследования подтвердили факт достоверного уменьшения массы левого желудочка и снижения систолического выброса у пациентов с ДГР в сравнении с контрольной группой (Rasat R. et al.,1996).

По сравнительным данным, полученным в результате многочисленных исследований, отмечались уменьшение толщины стенки левого желудочка, снижение фракции выброса у пациентов с более чем 20-летним анамнезом дефицита гормона роста (Frustraci A. et al., 1992). Острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца в сочетании с сердечной недостаточностью и цереброваскулярными расстройствами являлись наиболее частыми причинами «сосудистой смерти» у пациентов с ДГР. Заместительная терапия ГР способствовала увеличению толщины стенки левого желудочка, повышению фракции выброса, увеличению массы левого желудочка, повышению ударного объема (Cuneo R. C. et al., 1989).

На принятом в Порт Стефенс консенсусе, посвященном диагностике и лечению ДГР, рекомендовано начинать терапию с низких доз препарата: 0,15-0,30 мг/день или 0,45-0,90 МЕ/день. Для контроля компенсации ДГР используется определение концентрации ИФР-1, именно этот показатель отражает функциональную активность системы гипоталамус-гипофиз-ростовые факторы.

Wiren L. et al. (1998) предлагают следующий расчет дозы препарата: 6 mg /кг/сутки или 0,018 МЕ/кг/сутки, максимальная доза в этом случае не будет превышать 12 mg /кг/сутки или 0,036 МЕ/кг/сутки. В ходе другого исследования нормализация концентрации ИФР-1 наступила при введении средних доз препарата, составляющих 0,6-1,2 МЕ/сутки (Janssen Y. J. H. et al., 1998).

В целях изучения влияния генотропина на показатели липидного обмена и антропометрических показателей у взрослых с ДГР в клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова было обследовано 18 пациентов (15 женщин и 3 мужчин) в возрасте 33,5±7 лет с подтвержденным диагнозом ДГР, семь из которых получали генотропин в дозе 1,0±0,2 МЕ/сутки в течение 6 месяцев. Исследовались показатели ИМТ, ОТ/ОБ, ХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП и индекс атерогенности (ИА) до лечения и через 6 месяцев терапии. Все полученные данные сравнивались с аналогичными показателями в группе, не получавшей генотропин. За время лечения в группе, получавшей генотропин, зафиксировано достоверное снижение показателей ОТ (р = 0,02) и ОТ/ОБ (р = 0,04), в отличие от группы сравнения, где рассматриваемые параметры остались прежними – р = 0,9 и р = 0,3 соответственно. В показателях липидного спектра на фоне приема генотропина произошло статистически значимое снижение ХС (р = 0,007), ЛПНП (р = 0,003), ИА (р = 0,003), содержание ТГ не изменилось (р = 0,4), а ЛПВП повысилось (р = 0,002). Среди пациентов, не получавших генотропин, не было отмечено сколь-нибудь значимых изменений в показателях жирового обмена: ХС (р = 0,4), ТГ (р = 0,6), ЛПНП (р = 0,4), ЛПВП (р = 0,3), ИА (р = 0,5). Таким образом, препараты гормона роста эффективно снижают концентрацию ХС, ЛПНП с одновременным повышением содержания ЛПВП, способствуют снижению ОТ и отношения ОТ/ОБ, что уменьшает риск развития висцерального ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ДГР.

Источник