Сахарный диабет при поражениях щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – состояние частое, особенно для людей с сахарным диабетом 1 типа. При АИТ собственная иммунная система человека производит особые белки (антитела), которые повреждают щитовидную железу. Этот процесс, в конечном итоге, приводит к утрате функции железы.

Ученые доказали, что если у человека уже есть одно аутоиммунное заболевание, то риск развития следующего будет выше, чем у других лиц в популяции. До 30% людей с диабетом 1 типа имеют также АИТ, из них у 10% есть недостаток гормонов щитовидной железы. Также риск выше у женщин и у близких родственников людей с аутоиммунным тиреоидитом.

Есть ли подобные закономерности для сахарного диабета 2 типа? На эту тему в 2016 году было опубликовано интересное исследование. Немецкие ученые обследовали 8450 человек и выяснили, что при дефиците гормонов щитовидной железы риск развития СД 2 типа возрастает почти в 1,5 раза!

Зачем нужна щитовидная железа?

Щитовидная железа вырабатывает трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Эти гормоны отвечают за нормальный обмен веществ в каждой клетке, выработку адекватного количества энергии и тепла, поглощение клетками кислорода. Также гормоны щитовидной железы стимулируют работу сердца и повышают чувствительность тканей к действию некоторых других гормонов (например, адреналина).

Как узнать о наличии аутоиммунного тиреоидита?

Для диагностики АИТ может потребоваться оценка следующих показателей:

• Тиреотропный гормон (ТТГ) – гормон гипофиза, который следит за тем, чтобы щитовидная железа выделяла достаточное количество гормонов. Если щитовидная железа ленится, уровень ТТГ повышается и принуждает железу работать. Если Т3 и Т4 и так много, то уровень ТТГ снижается. Тиреотропный гормон – наиболее чувствительный показатель работы щитовидной железы.
• Свободный Т4 – в крови часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками (неактивном) состоянии. Нас же интересует только свободная (активная) часть. В некоторых случаях может потребоваться и оценка уровня Т3
• Антитела к тиреопероксидазе (ТПО), антитела к тиреоглобулину повышены у большинства людей с АИТ
• УЗИ щитовидной железы

Как проявляется аутоиммунный тиреоидит?

У разных больных АИТ может проявляться по-разному. Принципиально возможно два варианта развития событий. Первый связан со снижением функции железы (гипотиреозом), второй – с ее повышением (тиреотоксикозом). Разберем каждый подробнее.

Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)

При АИТ щитовидная железа повреждается антителами, что приводит к нарушению синтеза гормонов Т3, Т4 и повышению уровня ТТГ. До тех пор, пока высокий уровень ТТГ способен поддерживать достаточную продукцию гормонов щитовидной железы, гипотиреоз может не иметь никаких симптомов и протекать незаметно.

Если повышения ТТГ будет недостаточно для поддержания адекватной работы щитовидной железы, уровень гормонов Т3 и Т4 начнет снижаться. В результате могут развиться:

• Слабость
• Сонливость
• Увеличение веса
• Выпадение волос
• Сухость кожи
• Отеки

При гипотиреозе у людей с сахарным диабетом:

• Выше риск развития гипогликемии: нарушен захват и накопление глюкозы клетками печени, что необходимо для своевременного купирования гипогликемии.
• Меньше потребность в инсулине: выведение инсулина из организма замедлено
• Снижена чувствительность к инсулину

В результате контролировать диабет становится сложнее.

При гипотиреозе может потребоваться восполнение недостатка гормонов щитовидной железы. Такая заместительная терапия препаратами левотироксина (L-тироксин, эутирокс) показана всем при низком уровне свободного Т4. Если же уровень гормонов щитовидной железы остается нормальным, а повышен только ТТГ, необходимость лечения ваш врач определит с учетом:

• Уровня ТТГ
• Возраста
• Наличия симптомов гипотиреоза
• Сопутствующих заболеваний сердца
• Планируемой беременности

Результаты лечения можно оценить по уровню ТТГ не ранее чем через 4-6 недель. Людям с АИТ, не нуждающимся в заместительной терапии гормонами щитовидной железы, рекомендуют контролировать ТТГ 1 раз в 6 месяцев.

Повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз)

Изредка при одновременном разрушении множества клеток щитовидной железы в кровь попадает большое количество гормонов Т4 и Т3. В результате развивается временный (транзиторный) тиреотоксикоз, который ведет к:

• Потливости
• Дрожи
• Учащенному сердцебиению
• Повышению артериального давления
• Возбуждению, беспокойству
• Плаксивости
• Нарушениям сна
• Снижению веса

При тиреотоксикозе у людей с сахарным диабетом:

• Повышается уровень глюкозы крови из-за увеличения всасывания глюкозы в кишке
• Снижается чувствительность тканей к инсулину
• Увеличивается потребность в инсулине
• Возрастает риск кетоацидоза

При нормализации уровня гормонов щитовидной железы потребность в инсулине возвращается к привычному уровню.

Для купирования тиреотоксикоза может потребоваться прием глюкокортикоидов. Эти препараты подавляют активность иммунной системы. Показания к данному лечению устанавливает эндокринолог.

До сих пор никто не знает, как вылечить АИТ, впрочем, как и любое другое аутоиммунное заболевание. Но в случае АИТ, как самого благоприятного из данной группы, есть возможность полностью возместить нанесенный ущерб. Теперь вы знаете, как!

Источник

Статьи

Опубликовано в журнале:

«ДИАБЕТ.ОБРАЗ ЖИЗНИ»; № 3; 2015; стр. 48-50.

Л. В. Кондратьева, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России

Уважаемые читатели! Сегодня мне хотелось бы познакомить вас с одним из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы – гипотиреозом, которое нередко сочетается с сахарным диабетом как 1, так и 2 типов, обратить ваше внимание на некоторые особенности клинических проявлений диабета на фоне сниженной функции щитовидной железы.

Сам термин «гипотиреоз» говорит о том, что щитовидная железа в силу определенных причин вырабатывает недостаточное количество гормонов. Причин, способствующих развитию этого заболевания, много, среди них заметное значение в настоящее время приобретают экологические факторы. Следует заметить, что наибольшая распространенность заболевания наблюдается среди лиц пожилого возраста, достигая 10-15%. Это очень существенный факт, поскольку именно пожилому возрасту уже нередко сопутствуют многие другие заболевания, и в первую очередь, сердечно-сосудистой системы. А, как известно, и сахарный диабет и гипотиреоз, особенно в некомпенсированном состоянии, другими словами, состоянии, при котором нарушены практически все обменные процессы, способствуют как развитию, так и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая симптоматика гипотиреоза, как впрочем, и сахарного диабета (СД) 2 типа, чаще развивается медленно, постепенно, порой незаметно для пациента. К сожалению, многие пациенты не обращаются своевременно к врачу, списывая те или иные симптомы то на не очень хорошее самочувствие в связи с наличием сопутствующих заболеваний, среди которых, например, заболевания сердечно-сосудистой системы, или тот же сахарный диабет. Другие пациенты связывают свое самочувствие с магнитными бурями, повышенным или же пониженным атмосферным давлением и т.д.

Очень важным моментом, на который бы хотелось обратить внимание, является участие гормонов щитовидной железы практически во всех обменных процессах, происходящих в каждом органе и каждой клетке человеческого организма. Соответственно снижение их продукции щитовидной железой, причем неважно в какой степени оно выражено, нарушает эти процессы в каждом органе и системе, способствуя формированию многочисленных клинических симптомов, во многом затрудняющих своевременную диагностику гипотиреоза, особенно на ранних стадиях его развития. Не случайно многие пациенты с гипотиреозом под «масками» различных заболеваний направляются в разные клинические отделения, где им верифицируется совершенно другие диагнозы и проводится соответствующее лечение.

Трудности в диагностике связаны и с самим пациентом, который зачастую, из-за многообразия клинических проявлений, не знает к какому доктору ему обратиться в первую очередь и, как правило, обращается к тому или иному специалисту, в зависимости от того, какие у него доминируют жалобы. Например, при болях в области сердца или повышенном артериальном давлении (АД) первая встреча пациента, скорее всего, состоится с врачом кардиологом или терапевтом. Упорные запоры, мучащие пациента, наряду с другими, но в меньшей степени беспокоящими его симптомами, приведут в кабинет гастроэнтеролога. Нарушение моторики кишечника входит в клинические проявления гипотиреоза, но у пациента оно никоим образом не ассоциируется с патологией щитовидной железы. И так можно перечислять довольно долго, учитывая, как мы уже отметили, нарушения процессов метаболизма во всех органах и системах.

Наиболее типичными проявлениями гипотиреоза, при наличии которых следует оценить функцию щитовидной железы, являются перечисленные на рис. 1.

Рис. 1. Наиболее типичные клинические проявления гипотиреоза

В данной публикации хотелось бы несколько более подробно остановиться на нарушениях сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта у больных гипотиреозом.

В условии нарушения всех обменных процессов уменьшается доставка питательных веществ и кислорода к сердечной мышце. «Страдания» миокарда в этом случае проявляются развитием миокардиодистрофии. Однако, если диагноз своевременно не устанавливается, то наряду с миокардиодистрофией у пациента развиваются симптомы сердечной недостаточности. Размеры сердца, как правило, увеличиваются. Причиной такого увеличения служит накопление муцинозной жидкости в перикардиальной области (гидроперикард), которое может достигать больших размеров, создавая угрозу развития внезапной остановки сердца (тампонада сердца). Однако следует заметить, что гидроперикард у больных гипотиреозом наблюдается часто, а вот тампонада сердца – явление довольно редкое, вследствие медленного накопления жидкости и большой растяжимости перикардиальных листков.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) может проявляться по-разному. Примерно, у 30-60% пациентов наблюдается снижение ЧСС (брадикардия), а у 10% – учащение ЧСС (тахикардия), у остальных пациентов ЧСС не нарушается. Артериальное давление также может проявлять себя различным образом. У одних пациентов оно несколько снижается, у других – повышается, причем, в основном, показатели диастолического давления (диастолическая артериальная гипертензия), у остальных пациентов цифры артериального давления не изменяются. Важно также отметить, что при гипотиреозе нарушается липидный обмен, проявляющийся преимущественным накоплением и недостаточным выведением из организма атерогенных фракций липидов. Повышенное содержание холестерина, возрастающее при гипотиреозе в несколько раз, способствует развитию и прогрессированию атеросклероза и его осложнений. Некомпенсированный гипотиреоз может стать причиной развития инфаркта миокарда, а также способствовать появлению более частых приступов стенокардии. Следует отметить, что у пациентов с СД эти заболевания нередко протекают бессимптомно и в безболевом варианте.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта при гипотиреозе настолько характерны, насколько и неспецифичны. Аппетит чаще снижен, утрачиваются некоторые вкусовые качества пищи. Обращает внимание некоторая сухость языка с отпечатками зубов по боковой поверхности, язык едва помещается в ротовой полости. Пациентов мучает метеоризм (вздутие кишечника). Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к развитию запоров, иногда упорных, трудноподдающихся воздействию слабительных средств.

Нередко гипофункция щитовидной железы у больных СД верифицируется на больничной койке эндокринологического отделения, в которое пациент поступает в состоянии суб- или декомпенсации в связи с СД. Причем, основная жалоба у пациентов СД с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом сводится к более частому развитию гипогликемических состояний. Казалось бы, пациент скрупулезно выполняет рекомендации врача, обучен и умеет управлять СД, но несмотря на это, у него чаще, чем обычно, наблюдаются гипогликемии.

Почему же так происходит? Мы уже упоминали о том, что характерным для гипотиреоза является накопление муцинозной жидкости и отек всех тканей, включая и слизистую кишечника, из которого всасывается пища. У некомпенсированных больных гипотиреозом процесс всасывания пищи, включая углеводы, замедляется, иногда значительно во времени. Допустим, пациент с СД 1 типа с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом, находящийся на интенсифицированном режиме инсулинотерапии, вводит себе инсулин короткого действия для усвоения углеводов из пищи, приготовленной ему на обед. В данной ситуации, учитывая отсутствие компенсации по гипотиреозу, а, следовательно, отек слизистой кишечника, всасывание углеводов будет запаздывать в сравнении с более быстрым действием инсулина и достижением его пика активности. Поэтому мы вправе предположить, что пациент в скором времени после введения инсулина (в зависимости от вида инсулина) почувствует гипогликемию. Научные исследования по изучению функции щитовидной железы у больных СД 1 типа показали, что у многих пациентов с длительностью диабета более 10 лет наблюдается снижение функциональной активности щитовидной железы.

Итак, как вы смогли убедиться нарушение обменных процессов, происходящих как при СД, так и при гипотиреозе, как впрочем и клинические проявления, во многом похожи, что затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза, если он развивается на фоне СД.

Всем пациентам со сниженной функцией щитовидной железы назначается терапия тиреоидными гормонами. В зависимости от причин, способствовавших развитию гипотиреоза и состояния организма, пациенту назначают тиреоидные препараты или на несколько месяцев, или на несколько лет, или пожизненно. Основная цель лечения тиреоидными препаратами, например левотироксином (Эутирокс®), заключается в восстановлении нарушенных при гипотиреозе обменных процессов посредством достижения и стойкого поддержания в организме строго определенной концентрации этих гормонов, соответствующей физиологическим потребностям. Критериями адекватности лечения служит постепенное исчезновение клинических симптомов заболевания, а также нормализация и сохранение уровня ТТГ (тиреотропный гормон) в рамках нормальных величин. ТТГ служит основным критерием правильно подобранной дозы тиреоидных препаратов у пациентов с первичным гипотиреозом (нарушения на уровне самой щитовидной железы).

Однако у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями не всегда удается добиться идеальной компенсации гипотиреоза по уровню ТТГ. В подобных случаях критерием адекватности при подборе дозы левотироксина (Эутирокс®) будет такой уровень ТТГ, при котором у пациента не будет наблюдаться ни нарушения сердечного ритма, ни обострения ишемической болезни сердца, ни учащения приступов стенокардии и т.д. Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, возможных жалоб на боли в области сердца, уровня липидов в крови. Рассчитывая дозу левотироксина у больных с кардиальной патологией, исходят из средней потребности 0,9 мкг/кг массы тела. Лечение начинают с дозы 12,5-25 мкг в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. Затем дозу препарата постепенно увеличивают до нормализации уровня ТТГ. «Шаговая» доза эутирокса составляет 12,5 мкг, которую увеличивают через 6-8 недель до поддерживающей. Взрослым пациентам без кардиальной патологии левотироксин назначают из расчета 1,6 -1,8 мкг/кг (табл. 1).

Таблица

Расчетные дозы левотироксина

В настоящее время на нашем фармацевтическом рынке в дополнение к основным шести дозировкам препарата левотироксин (Эутирокс®) появились и уже нашли широкое применение препараты с так необходимой шаговой дозой в 12,5 мкг – Эутирокс® 88 мкг, 112 мкг, 137 мкг. Безусловно, столь обширный спектр дозировок препарата Эутирокс® позволяет более гибко подбирать конкретную дозу для каждого пациента. Как правило, препарат принимается утром натощак, за 30 минут до еды, однократно и ежедневно.

Основной целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является достижение и поддержание уровня ТТГ в интервале от 0,5 до 1,5 – 2,0 мЕд/л.

Что же касается пациентов пожилого возраста, а также пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, то адекватность терапии тиреоидными гормонами по уровню ТТГ в каждом отдельном случае оценивается индивидуально. Поскольку параметры ТТГ меняются медленно после назначения левотироксина, то его динамический контроль следует проводить не ранее, чем через 6-8 недель после начала лечения или изменения дозы. В последующем динамический контроль ТТГ проводится раз в год, за исключением некоторых ситуаций, например таких, как беременность или прием ряда препаратов.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник