Сахарный диабет у кошек курсовая работа

Сахарный диабет у собак и кошек. Принципы выбора и применение препаратов инсулина.

22 Август 2007

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) – многофункциональные метаболические расстройства в организме, характеризующиеся хронической гипергликемией с нарушением углеводного, жирового и белкового обмена в результате нарушения секреции и/или метаболизма инсулина.

Ведущим в патогенезе сахарного диабета является нарушение метаболизма инсулина и лишь второе место отводиться избытку глюкозы. Гипергликемия только следствие нарушения метаболизма инсулина, хотя и является базой для проявления и выраженности клинических признаков.

Классификация сахарного диабета основана на патогенетических механизмах развития болезни. Обычно сахарный диабет делят на две большие группы: инсулинозависимый (тип 1) и инсулинонезависимый (тип 2). Если в основе развития сахарного диабета 1 (СД1) типа лежит снижение секреции инсулина В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, то причиной сахарного диабета 2 типа (СД2) служит снижение инсулиночувствительных рецепторов клеток-мишеней. Если одними из проявлений СД1 является кетоацидоз и кетонурия, то при СД2 они не отмечаются. Если СД1 требует лечения инсулином, то для лечения СД2 используют препараты, увеличивающие секрецию инсулина или ингибирующие продукцию глюкозы печенью.

Помимо основных типов сахарного диабета некоторые специалисты выделяют еще 2 типа: гестационный (при беременности) и вторичный (как осложнение различных заболеваний внутренних органов).

Принято считать, что главная проблема сахарного диабета – нарушение обмена глюкозы в результате извращения метаболизма инсулина. Безусловно, это так.

Глюкоза поступает в организм животного двумя основными путями: экзогенным и эндогенным. Экзогенный путь представлен различными сахарами, поступающими в организм животного через желудочно-кишечный тракт вместе с пищей. Конечным продуктом преобразования сахаров является глюкоза и ее депо в печени в виде гликогена. Эндогенный путь связан с высвобождением глюкозы из гликогена в результате гликогенолиза или из жирных кислот и белков в результате глюконеогенеза. Поступление глюкозы в организм экзогенным путем или в результате гликогенолиза можно назвать физиологическими. Гликогенолиз осуществляется в основном во время сна, когда поступление сахаров, а соответственно и их модификация до глюкозы, снижено или отсутствует, а в качестве источника глюкозы служит накопленный в печени гликоген. При длительном голодании, когда запасы гликогена в печени истощены и гликогенолиз не возможен, глюкоза образуется в результате глюконеогенеза из жирныхе кислоты жировой ткани или белковых соединений мышц. Глюконеогенез является не
желательным для организма, так как в процессе формирования молекул глюкозы происходит накопление в крови большого количества нежелательных метаболитов, таких как кетоновые тела. Кетогенез осуществляется в печени. Развитие метаболического кетоацидоза является одним из самых тяжелых осложнений течения инсулинозависимого сахарного диабета.

Помимо регуляции обмена глюкозы, инсулин способствует захвату, синтезу и этерификации жирных кислот в жировой ткани, усиливает захват и синтез белка в мышцах. Очень важны катаболические функции инсулина, такие как торможение гликогенолиза, глюконеогенеза, кетогенза, липолиза и протеолиза.

В обмене глюкозы самое непосредственное участие помимо инсулина принимает другой гормон, глюкагон, который синтезируется в А-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Его основной функцией является стимуляция гликогенолиза, а основным пусковым механизмом – снижение активности инсулина (при этом уровень глюкозы не имеет значения). При гипоинсулинемии глюкагон способен усиливать кетогенез в печени.

Нарушение обменов глюкозы и инсулина, а также их взаимодействия приводит к развитию клинических симптомов.

Постоянными спутниками сахарного диабета являются симптом полиурия, полидипсия и полифагия. Крайним проявлением СД1 является диабетический кетоацидоз.

Одним из главных изменений в организме являются склеротические изменения сосудов, которые наиболее выражены в почках и глазах и проявляются в виде диабетической нефропатии и ретинопатии. Изменения почечных капилляров, развитие почечной недостаточности при истощении компенсаторных механизмов приводят к хронической сердечной недостаточности. Возможны изменения и нервной системы в результате поражения периферических нервов.

При инсулинозависимом сахарном диабете абсолютной основой лечения является инсулинозамещающая терапия, основанная на панэнтеральном применении различных инсулинов.

Кроме восстановления активности инсулина в крови, применение инсулинов способствует купированию глюконеогенеза и препятствует развитию метаболического кетоацидоза. Нормализация уровня глюкозы в крови останавливает полидипсию и полиурию, а также профилактирует развитие почечной недостаточности.

Не для кого ни секрет, что одним из главных условий успешного лечения сахарного диабета у собак и кошек является выбор препарата инсулина, который будет использован для терапии.

На сегодняшний день широкое распространение получили инсулины человеческие и животного происхождения. Животные инсулины представлены свиным (получают из поджелудочной железы свиней) и говяжьим (получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота), а также смешанной формой (свиной + говяжий). Человеческие инсулины бывают полусинтетическими (как правило, получают из свиного инсулина с помощью ферментно-химической замены В-30 аланина в свином инсулине на треонин) и биосинтетическими (получены при помощи генно-инженерных методов). Свиной, говяжий и человеческий инсулины отличаются друг от друга по аминокислотному составу. Говяжий и свиной инсулины отличаются от человеческого соответственно на 3 и 1 аминокислоту. Инсулин собак имеет идентичное строение со свиным инсулином и отличается от говяжего на 3 аминокислоты и от человеческого на одну.

Отличия в аминокислотном составе может приводит к развитию иммунологической инсулинорезистентности. Так, терапия сахарного диабета у людей инсулином животного происхождения вызывает образование высоких титров антител (IgG) и часто приводил к развитию инсулинрезистентности и липодистрофическим изменениям подкожно-жировой клетчатки. В исследованиях Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B. (2002) было показано, что применение у собак препарата, основу которого составлял говяжий инсулин, вызывало образование IgG к инсулину препарата в 53 случаях из 90 (58,9%). В то же время применение препарата Канинсулин компании Intervet, основу которого составляет свиной инсулин, приводило к образованию антител у 12 животных из 90 (13,3%). В группе контроля (животные, больные сахарным диабетом, но не получавшие препаратов инсулина) антитела к инсулину обнаруживались у 5 животных из 90 (5,6%).

Огромную роль играет продолжительность действия инсулина, входящего в препарат. Продолжительность действия инсулина влияет на количество инъекций препарат в сутки, необходимых для эффективного контроля сахарного диабета. В зависимости от количества инъекций и продолжительности действия инсулина подбирается и образ жизни больного животного (тип кормления, его частота, время выгула и т.д.). Не для кого ни секрет, что для лечения сахарного диабета у собак необходимо добиваться наименьшего количества инъекций препарата в сутки, т.к. это позволяет значительно экономить физические и моральные силы не только ветеринарных специалистов, но и владельцев животных. Каждому из нас приходилось слышать просьбы владельцев о возможности сокращения инъекций препаратов (и это касается не только лечения сахарного диабета). В этом отношении препаратами выбора являются инсулины длительного действия. Однако их применение затруднено по ряду причин: 1) пролонгированные инсулины выходят на пик активности гораздо позже, чем инсулины короткого действия, что не дает возможности одновременно вводить препарат и кормить животное (максимальная концентрация глюкозы после кормления наблюдается за 3-5 часов до момента максимальной активности пролонгированного инсулина); 2) купировать гипогликемию после введения большой дозы инсулина длительного действия значительно сложнее, чем при передозировке инсулина короткого действия; 3) подобрать дозу пролонгированного инсулина значительно сложнее, чем короткого.

Оптимальным решением видится применение препаратов инсулина, сочетающих в себе достоинства инсулинов короткого и длительного действия. Одним из таких препаратов является Канинсулин компании Интервет, в состав которого входит 30% аморфного инсулина короткого действия и 70% кристаллического пролонгированного инсулина. Это соотношение является оптимальным для собак и кошек и обеспечивает приемлемый режим кормления. При использовании Канинсулина первое кормление производится одновременно с инъекцией препарата, а второе через 7-10 часов. Кормление должно осуществляться с использованием специализированных ветеринарных кормов или грамотно подобранной диеты.

Порядок применения КАНИНСУЛИНа при инсулинозависимом сахарном диабете совпадает с основными принципами лечения данного заболевания.

Основные этапы:

1. Работа с хозяевами животных;
2. Стабилизация уровня глюкозы – подбор оптимальной дозы инсулина и удобного распорядка дня животного;
3. Последующий контроль – наблюдение за течением диабета и при необходимости корректировка дозы инсулина.

Работа с хозяевами больного животного не зря стоит на первом месте. Как бы не старались ветеринарные врачи, многое, если не все, в лечении СД1 зависит от владельцев больных собак. Именно хозяева в подавляющем большинстве случаев ответственны за случаи летального исхода СД1. Причем даже самые ответственные люди со временем теряют бдительность и допускают серьезные ошибки.

Если первый пункт можно отдать на откуп хозяев, то за последующие два в ответе ветеринарный врач.

Стабилизация уровня глюкозы КАНИНСУЛИНом.

Стартовая доза КАНИНСУЛИНа складывается из базовой дозы из расчета 1ЕД/кг живой массы собаки и поправки на вес. Поправка на вес составляет для животных весом до 8 кг +1ЕД, от 8 до 12 кг +2ЕД, от 12 до 20 кг +3ЕД, более 20 кг +4ЕД. Если стартовой дозой не удалось достигнуть стабилизации уровня глюкозы, то требуется ее корректировка. При корректировки дозы КАНИНСУЛИНа необходимо придерживаться ряда правил:

• Минимальный период для оценки эффективности выбранной дозы – 3 дня;
• Увеличение дозы не должно быть более, чем на 10%.

Важным этапом является контроль состояния животного после стабилизации показателей глюкозы в крови. Будет обидно, если вся огромная работа, проделанная до этого, пойдет насмарку в результате потери контроля за течением болезни.

Проблемы с регуляцией уровня глюкозы могут возникнуть по ряду причин:

• проблемы с введением
• проблемы с проведением мониторинга
• проблемы с всасыванием препарата
• наличие антител к инсулину
• ряд инфекционных заболеваний снижает чувствительность инсулиновых рецепторов;
• повышенный уровень гормонов-антагонистов (гормон роста, кортикостероиды, тироксин, прогестаген);
• эффект Сомоджи

Не стоит забывать про диету. Она действительно очень важна. Используйте лечебные корма. Особое внимание уделяйте физической нагрузке, которая обладает инсулиноподобным действием и способствует транспорту глюкозы в клетки и снижению ее концентрации в крови.

Подводя итог, можно сказать, что лечение сахарного диабета 1 типа у собак хотя и тяжелая, но абсолютно реальная задача, включающая в себя использование препаратов инсулина (КАНИНСУЛИН), грамотную работу ветеринарного врача и постоянную заботу о больных животных их хозяев.

1. Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B. (2002) Anti-Insulin Antibodies in Diabetic Dogs Treated With Two Different Insulin Preparations. J vet Int Med 16(5):636-637.
2. Коледова Е. Современные проблемы инсулинотерапии. // Сахарный диабет, 1999, №4.

Moira S. Lewitt1, Emma Strage2 and David Church3

1 School of Health, Nursing and Midwifery, University of the West of Scotland, Paisley, Scotland, UK.
2 Department of Clinical Sciences, Swedish University of Agricultural Sciences, Uppsala, Sweden.
3 Department of Veterinary Clinical Sciences, Royal Veterinary College, University of London, North Mymms, Hertfordshire, UK.

Доклад был представлен на конференции «Ожирение у животных — причины, последствия и сравнительные аспекты», Упсала, Швеция, 14–16 июня 2015 г.

Резюме

Предпосылка: достижение инсулинонезависимости должно восприниматься как реальная цель терапии кошачьего диабета.

Описание случая: здесь описывается методика ведения кошки с сахарным диабетом после применения кортикостероидов на примере 11-летней стерилизованной бирманской кошки. Ремиссия была достигнута после увеличения частоты приёма инсулина до четырёх раз в день и поддерживалась домашним контролем уровня инсулина и низкоуглеводной высокопротеиновой диетой.

Заключение: хозяева животных — главные помощники в борьбе с сахарным диабетом их домашних питомцев, и с постоянным контролем уровнем глюкозы и достаточной интенсивностью инсулинотерапии можно добиться ремиссии без гипогликемии. Более частые инъекции инсулина, чем рекомендовано в большинстве литературы, могут позволить контролировать гликемию и использоваться в качестве альтернативы инсулину длительного действия.

Ключевые слова: сахарный диабет, ремиссия, инсулинотерапия, домашний контроль уровня глюкозы.

Введение

Кошачий сахарный диабет характеризуется высокой инсулинорезистентностью и нарушенной секрецией инсулина, и эти явления прогрессируют вследствие определённого образа жизни, включая жизнь в замкнутом домашнем пространстве и низкую физическую активность [1–3]. Худые коты с низкой чувствительностью предрасположены к ослаблению толерантности к глюкозе при наборе веса [4]. Увеличение массы тела — фактор риска развития диабета [1, 3, 5] наряду с увеличением возраста [1, 5, 6]; кроме того, диабет гораздо чаще развивается у кастрированных самцов [1, 3, 5, 6]. По статистике, среди животных Великобритании у бирманских кошек диабет встречается в 3,7 раз чаще, чем у беспородных кошек [3]. Похожие наблюдения по поводу бирманских кошек были сделаны в Австралии [7, 8] и Швеции [9], и, по последним данным, это связано с нарушением регуляции липидного обмена, присущим этой породе [10, 11]. В одном из последних пробных генетических исследований также было выдвинуто предположение, что у бирманских кошек есть генетическая предрасположенность к диабету [12].

Встречаются сообщения о достижении частоты ремиссии более 60% у кошек, получавших фармакологическое лечение и соблюдавших диету [13–15], в том числе ремиссия была достигнута у кошек, которые имели признаки кетоацидоза на первичном осмотре [16]. Инсулин и диета являются главными пунктами в терапии диабета. Инсулин Гларгин даёт большую частоту ремиссий по сравнению со свиным инсулином [17]. Разумеется, что частота успешных ремиссий сильно варьируется в зависимости от вида типа инсулина и методики лечения [18]. Действие инсулина Гларгина длится дольше, чем инсулина Ленте [19], хотя эта особенность тоже зависит от вида животного [20]. Есть даже анекдотичный доклад о случае с эффективной терапией двух кошек с диабетом, получавших в день по несколько инъекций смеси инсулинов длительного и короткого действия [21].

При том, что достижение независимости от инсулина является вполне реальной задачей терапии, ремиссия зависит от быстрого достижения контроля гликемии [22], а высокие дозы инсулина без постоянного мониторинга уровня глюкозы увеличивают риск гипогликемии. Мы опишем случай сахарного диабета у 11-летней бирманской кошки, развившегося после терапии кортикостероидами по поводу кожной аллергии. Рекомендованная схема терапии с низкоуглеводной диетой и двукратной инъекцией инсулина (как Гларгина, так и Ленте) с ограничением максимальной суточной дозы во избежание риска гипогликемии не позволила добиться контроля уровня глюкозы, однако схема с более частыми инъекциями Гларгина оказалась эффективной.

Описание случая

Стерилизованная бирманская кошка (шведского и британского происхождения) в возрасте пяти лет начала получать короткий курс терапии аллергического дерматита в виде преднизолона по 5 мг 2 р/д, который был резко окончен через три недели. Такие курсы проводились ещё пять раз в течение следующих шести лет, но в возрасте 11 лет через пять дней после единичной инъекции метилпреднизолона (Depo-Medrol 20 мг в/м) у кошки обнаружились явления полидипсии и полиурии. Домашний анализ мочи (Keto-Diastix, Bayer) выявил глюкозу (2+) без кетонурии, а на первичном ветеринарном осмотре через два дня вес кошки составил 3,2 кг (последнее взвешивание выполнялось 18 месяцев назад, вес составил 3,5 кг), оценка общего состояния — 4 (по 9-балльной шкале [23]) без других отклонений от нормы. Биохимия крови выявила выраженную гипергликемию (глюкоза 29,8 ммоль/л при норме 3,9–8,9 ммоль/л) и повышенную концентрацию глюкозаминов (481 ммоль/л при норме 190–340). Остальные значения были в пределах нормы. Сразу (на седьмой день после инъекции метилпреднизолона) была назначена терапия в виде низкоуглеводной высокопротеиновой диеты (Purina DM в жидком и сухом виде в соотношении 3:1, кормление по желанию) и двукратных ежедневных инъекций свиного инсулина (Caninsulin, MSD Animal Health), один раз каждые 12 часов. Контроль глюкозы измерялся путём взятия анализа крови из ушной раковины с помощью глюкометра, откалиброванного для человеческой крови, но часто применяющего у кошек (Accu-Chek Aviva, Roche UK; значения нормы для кошек — 2,8–5,5 ммоль/л [14]). Забор крови осуществлялся перед инъекцией инсулина. Иногда уровень глюкозы измерялся чаще, в перерыве между инъекциями, к примеру, каждые три часа или если были подозрения о появлении гипокальциемии. Рисунок 1 демонстрирует все результаты тестирования уровня глюкозы за первые четыре месяца. В течение первых семи дней тестирования средний показатель уровня глюкозы составил 21 ммоль/л. Хозяйка предоставила анализ мочи кошки, в котором в местной лаборатории был выявлен рост чистой культуры энтерококков. Учитывая обстоятельства, появились подозрения на урогенитальную инфекцию, в связи с чем был начат курс антибиотиков.

Рисунок 1. Общие суточные дозы инсулина (а) и все значения уровня глюкозы (б) за весь период с начала лечения до отмены инсулина. Затемнённая область показывает нормальный диапазон значений уровня глюкозы. Ломаная стрелка отмечает момент ограничения диеты до 75 г жидкого и 25 г сухого корма и увеличения физической активности. Прямая стрелка отмечает момент отмены инсулина

На 27-й день приёма свиного инсулина по 2,5 ЕД каждые 12 часов на графике изменения уровня глюкозы были чётко видны падения уровня в ответ на терапию, с минимальным значением в районе четырёх часов (рисунок 2а). Было выдвинуто предположение, что короткая продолжительность действия инсулина была ограничивающим фактором в достижении контроля гликемии, и кошку перевели на Гларгин — аналог инсулина, зарегистрированный для использования у людей. При схеме двукратных инъекций каждые 12 часов по 2–3,5 ЕД (суточная доза 4,5–6,5; Lantus, Sanofi-Aventis) оказалось, что существенной разницы между графиками уровня глюкозы нет (рисунок 2б). Снова лимитирующим фактором была максимальная общая суточная доза инсулина, которую можно было дать без риска гипогликемии. По этой причине, а также учитывая, что шансы восстановления P-клеток стремительно уменьшались по мере нарастания гипергликемии, на 47-й день было принято решение увеличить частоту инъекций Гларгина до одного раза каждые восемь часов с небольшим увеличением суточной дозы до 5,5–7 ЕД (1,5–2,5 ЕД за приём). Хозяйка проводила дома частые замеры уровня глюкозы в крови кошки (рисунок 2в). На 53-й день была увеличена частота инъекций до одного раза каждые шесть часов, а суточная доза до 7– 9 ЕД (1,5–3 ЕД за приём) (рисунок 2г, д), а затем стала быстро плавно снижаться (рисунок 3) начиная с 64-го дня с 2 ЕД за приём до 77-го дня и 0,25 ЕД за приём.

Постоянный мониторинг, как правило, раз в три часа, к 67–70 дню выявил, что минимальный уровень глюкозы был достигнут на 64-й и 67-й дни и составил 2,7 ммоль/л. Хотя показатель глюкозы ниже 2,8 ммоль/л был зарегистрирован лишь однажды, владелица (являющаяся врачом общей практики) расценила относительную гипергликемию в течение этого периода как проявление рикошетной гипергликемии (синдром Сомоджи) и продолжила снижать дозу инсулина. На 62-й и 65-й дни доза инсулина была снижена на 21 и 37% соответственно; в остальные дни снижение дозы не превышало 20%. На 77-й и 102-й дни были зарегистрированы уровни глюкозы 2,7 и 2,1 соответственно, и за ними не последовало эпизодов гипергликемии.

Начиная с 77-го дня, когда кошку перевели на суточную дозу Гларгина в 1 ЕД, концентрация глюкозы была в основном в пределах нормы. Тем не менее поддерживающая доза инсулина для достижения эугликемии всё же требовалась, и эта необходимость постепенно увеличивалась. На 95-й день, на 0,5 ЕД Гларгина каждые шесть часов, концентрация глюкозы составляла 6–8 ммоль/л, а концентрация фруктозамина — 280 мкмоль/л (в пределах нормы). На осмотре на 98-й день было отмечено увеличение массы тела до 3,9 кг, оценка общего физического состояния составила 6 баллов. Диета была изменена — ограничена до 75 г жидкого и 25 г сухого корма (Purina DM), а физическая активность увеличена (кошка стала несколько раз в день играть с другими кошками). Через пять дней инсулин был отменён, а через один месяц кошку привезли на осмотр к местному ветеринарному хирургу. Уровень фруктозамина составил 271 мкмоль/л. В течение последующих четырёх лет кошка не получала инсулина, и при периодических нерегулярных измерениях уровня глюкозы он составлял от 4,6 до 5,1 ммоль/л.

Рисунок 3. Все уровни глюкозы с 53-го до 79-го дня лечения. Затемнённая область — границы нормы. Указана общая суточная доза Гларгина, разделённая на четыре приёма каждые шесть часов

Выводы

Этот случай демонстрирует, что изменение частоты приёма инсулина может считаться альтернативой перехода на инсулин длительного действия, не позволяющий достичь контроля при ежедневном двукратном приёме. Гипогликемия является одной из главных проблем кошек с диабетом [24], постоянно принимающих инсулин [25], при превышении его дозы. Вероятно, риска гипогликемии можно избежать, дробя дозы инсулина и увеличивая частоту приёма. Кроме того, некоторые коты реагируют на переход на инсулин длительного действия, к примеру переход с Ленте на Гларгин или с Гларгина на Детемир [26]. Время действия этих инсулинов у кошек может быть меньше, чем у людей. Время действия Детемира больше, чем Гларгина, и, кроме того, меньше варьируется в зависимости от породы кота [20]. Наблюдаемая в нашем случае фаза гипергликемии была интерпретирована владельцем как проявление выраженного контррегуляторного ответа, несмотря на отсутствие предшествующей гипогликемии, и отреагировала на это уменьшением дозы инсулина. Ретроспективно оценивая график уровня глюкозы и учитывая интенсивный мониторинг, можно судить, что незначительная гипогликемия вряд ли могла вызвать такую реакцию. Альтернативным объяснением этому может быть уменьшение дозы инсулина.

Нарушение функции P-клеток поджелудочной железы при кошачьем диабете считается следствием глюкотоксичности, что обратимо в начальном периоде, но необратимо в дальнейшем [18]. Глюкокортикоиды хорошо известны своей способностью провоцировать диабет у кошек, и в нашем случае они вполне могли вызвать эпизод гипогликемии, снизив чувствительность к инсулину. В то же время у кошек, получавших в течение шести месяцев кортикостероиды до появления диабета, больше шансов добиться ремиссии, чем у тех, кто не их не получал [14]. В нашем случае кошка получала нерастворимый стероидный эфир, и его эффект в связи с этим мог длиться до 6 недель. Тем не менее после повышения устойчивости к инсулину его необходимо продолжать назначать в малых дозах для решения проблемы глюкотоксичности и восстановления функции P-клеток. Другими факторами риска в нашем случае являлись большой возраст, жизнь в квартире и низкая физическая активность, а также бирманская порода [7–9]. Хотя диета с низким содержанием углеводов занимает важное место в терапии этого заболевания [13, 27], при кормлении ad libitum она может привести к большему набору массы тела, чем высокоуглеводная и обезжиренная диета [28], и могла вызвать набор веса в нашем случае, поскольку содержание жиров тоже было велико [29].

Хозяйка кошки в нашем случае, сама являясь врачом общей практики, крайне ответственно подошла к принятию решений, относящихся к терапии и уходу за животным. В последнем исследовании, касающемся качества жизни кошек с диабетом, в областях с самыми низкими показателями одним из факторов было «желание владельцев иметь больший контроль» [24]. В человеческой медицине правильное поведение в заботе о своём здоровье настолько важно, что Международная Федерация Диабета сочла необходимым ввести курсы по обучению уходу за собой для всех людей, страдающих диабетом или имеющих высокий риск его развития [30]. Таким же образом, владельцы кошек с диабетом должны быть проинформированы о возможных для них вариантах, включая преимущества строгого контроля глюкозы и домашнего мониторинга глюкозы капиллярной крови.

Участие авторов

ML участвовала в клиническом наблюдении за кошкой и написала рукопись. ES участвовала в обсуждении терапевтической тактики. Все авторы прочитали рукопись и дали своё одобрение.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что не имеют конкурирующих интересов

Декларация

Публикация этой статьи была осуществлена при поддержке научной платформы Future Animal Health and Welfare при Шведском Университете Сельскохозяйственных Наук

Этическое одобрение

Этическое одобрение не требовалось, так как вся информация была получена из клинического диагноза. Информированное согласие от хозяйки кошки также было получено.

Литература

1. Prahl A, Guptill L, Glickman NW, Tetrick M, Glickman LT. Time trends and risk factors for diabetes mellitus in cats presented to veterinary teaching hospitals. J Feline Med Surg. 2007;9:351–8.

2. Slingerland LI, Fazilova VV, Plantinga EA, Kooistra HS, Beynen AC. Indoor confinement and physical inactivity rather than the proportion of dry food are risk factors in the development of feline type 2 diabetes mellitus. Vet J. 2009;179:247–53.

3. McCann TM, Simpson KE, Shaw DJ, Butt JA, Gunn-Moore DA. Feline diabetes mellitus in the UK: the prevalence within an insured cat population and a questionnaire-based putative risk factor analysis. J Feline Med Surg. 2007;9:289–99.

4. Appleton DJ, Rand JS, Sunvold GD. Insulin sensitivity decreases with obesity, and lean cats with low insulin sensitivity are at greatest risk of glucose intolerance with weight gain. J Feline Med Surg. 2001;3:211–28.

5. Panciera DL, Thomas CB, Eicker SW, Atkins CE. Epizootiologic patterns of diabetes mellitus in cats: 333 cases (1980–1986). J Am Vet Med Assoc. 1990;197:1504–8.

6. Crenshaw KL, Peterson ME. Pretreatment clinical and laboratory evaluation of cats with diabetes mellitus: 104 cases (1992–1994). J Am Vet Med Assoc. 1996;209:943–9.

7. Lederer R, Rand JS, Jonsson NN, Hughes IP, Morton JM. Frequency of feline diabetes mellitus and breed predisposition in domestic cats in Australia. Vet J. 2009;179:254–8.

8. Rand JS, Bobbermien LM, Hendrikz JK, Copland M. Over representation of Burmese cats with diabetes mellitus. Aust Vet J. 1997;75:402–5.

9. Ohlund M, Fall T, Strom Holst B, Hansson-Hamlin H, Bonnett B, Egenvall A. Incidence of diabetes mellitus in insured Swedish cats in relation to age, breed and sex. J Vet Intern Med. 2015;29:1342–7.

10. Kluger EK, Hardman C, Govendir M, Baral RM, Sullivan DR, Snow D, et al. Triglyceride response following an oral fat tolerance test in Burmese cats, other pedigree cats and domestic crossbred cats. J Feline Med Surg. 2009;11:82–90.

11. Lee P, Mori A, Coradini M, Mori N, Sagara F, Yamamoto I, et al. Potential predictive biomarkers of obesity in Burmese cats. Vet J. 2013;195:221–7.

12. O'Leary CA, Duffy DL, Gething MA, McGuckin C, Rand JS. Investigation of Burmese cats as an inherited trait: a preliminary study. NZ Vet J. 2013;61:354–8.

13. Bennett N, Greco DS, Peterson ME, Kirk C, Mathes M, Fettman MJ. Comparison of a low carbohydrate-low fiber diet and a moderate carbohydrate-high fiber diet in the management of feline diabetes mellitus. J Feline Med Surg. 2006;8:73–84.

14. Roomp K, Rand J. Intensive blood glucose control is safe and effective in diabetic cats using home monitoring and treatment with glargine. J Feline Med Surg. 2009;11:668–82.

15. Roomp K, Rand J. Evaluation of detemir in diabetic cats managed with a protocol for intensive blood glucose control. J Feline Med Surg. 2012;14:566–72.

16. Sieber-Ruckstuhl NS, Kley S, Tschuor F, Zini E, Ohlerth S, Boretti FS, et al. Remission of diabetes mellitus in cats with diabetic ketoacidosis. J Vet Intern Med. 2008;22:1326–32.

17. Marshall RD, Rand JS, Morton JM. Treatment of newly diagnosed diabetic cats with glargine insulin improves glycaemic control and results in higher probability of remission than protamine zinc and lente insulins. J Feline Med Surg. 2009;11:683–91.

18. Gostelow R, Forcada Y, Graves T, Church D, Niessen S. Systematic review of feline diabetic remission: separating fact from opinion.
Vet J. 2014;202:208–21.

19. Marshall RD, Rand JS, Morton JM. Glargine and protamine zinc insulin have a longer duration of action and result in lower mean daily glucose concentrations than lente insulin in healthy cats.
J Vet Pharmacol Ther. 2008;31:205–12.

20. Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Pharmacodynamics of insulin detemir and insulin glargine assessed by an isoglycemic clamp method in healthy cats. J Vet Intern Med. 2010;24:870-4.

21. Tan KC. Feline diabetes — personal experience. Diabet Med. 2003;20:80.

22. Nack R, DeClue AE. In cats with newly diagnosed diabetes mellitus, use of a near-euglycemic management paradigm improves remission rate over a traditional paradigm. Vet Quart. 2014;34:132–6.

23. Laflamme D. Development and validation of a body condition score system for cats: a clinical tool. Feline Pract. 1997;25:13–8.

24. Niessen SJ, Powney S, Guitian J, Niessen AP, Pion PD, Shaw JA, et al. Evaluation of a quality-of-life tool for cats with diabetes mellitus.
J Vet Intern Med. 2010;24:1098–105.

25. Michiels L, Reusch CE, Boari A, Petrie G, Mandigers P, Thollot IG, et al. Treatment of 46 cats with porcine lente insulin — a prospective, multicentre study. J Feline Med Surg. 2008;10:439–51.

26. Roomp K, Rand JS. Management of diabetic cats with long-acting insulin. Vet Clin Small Anim. 2013;43:251–66.

27. Frank G, Anderson W, Pazak H, Hodgkins E, Ballam J, Laflamme D. Use of a high-protein diet in the management of feline diabetes mellitus. Vet Ther. 2001;2:238–46.

28. Coradini M, Rand JS, Morton JM, Rawlings JM. Effects of two commercially available feline diets on glucose and insulin concentrations, insulin sensitivity and energetic efficiency of weight gain. Br J Nutr. 2011;106(Suppl 1):S64–77.

29. Backus RC, Cave NJ, Keisler DH. Gonadectomy and high dietary fat but not high dietary carbohydrate induce weight gains in body weight and fat of domestic cats. Br J Nutr. 2007;97:641–50.

30. International Diabetes Federation. Position statement: self-management education. 2011. https://www.idf.org/education/position-statements/self- management-education. Accessed
20 Sep 2015.

Источник: доклад был представлен как часть Acta Veterinaria Scandinavica № 58, дополнение 1, 2016: Ожирение у животных – причины, последствия и сравнительные аспекты: последние исследования. This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons license, and indicate if changes were made.

СВМ № 4/2017