Сахарный диабет второго типа что это

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 октября 2019; проверки требуют 23 правки.

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) – метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей (ВОЗ, 1999 год).

История[править | править код]

В 1999 году Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала сахарный диабет 2-го типа как метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентности)[2].

В 2009 году американским профессором R. De Fronzo впервые была предложена модель, включавшая уже «угрожающий октет» ключевых патогенетических звеньев, приводящих к гипергликемии.[3] Стало очевидным, что, помимо инсулинорезистентности клеток печени, тканей-мишеней и дисфункции β-клеток, важную роль в патогенезе СД 2 типа играют нарушения инкретинового эффекта, гиперпродукция глюкагона а-клетками поджелудочной железы, активация липолиза адипоцитами, усиление реабсорбции глюкозы почками, а также дисфункция нейротрансмиттерной передачи на уровне центральной нервной системы[3]. Данная схема, впервые наглядно продемонстрировавшая гетерогенность развития заболевания, до недавнего времени наиболее четко отражала современные взгляды на патофизиологию СД 2 типа. Однако в 2016 году командой учёных во главе со Stanley S. Schwartz была предложена в некотором роде «революционная» модель, дополненная ещё тремя звеньями развития гипергликемии: системное воспаление, патологическое изменение микрофлоры кишечника и нарушение выработки амилина. Таким образом, на сегодняшний день известно уже об 11 взаимосвязанных механизмах, провоцирующих прогрессирование диабета[4].

Классификация[править | править код]

I. По степени тяжести:

Лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).
Средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
Тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений – органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагностироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии)[5].

II. По степени компенсации углеводного обмена:

Фаза компенсации
Фаза субкомпенсации
Фаза декомпенсации

III. По наличию осложнений:

Диабетическая микро- и макроангиопатия
Диабетическая полинейропатия
Диабетическая артропатия
Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
Диабетическая нефропатия
Диабетическая энцефалопатия[6]

Этиология[править | править код]

Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа. У детей, страдающих ожирением, риск развития диабета 2-го типа повышен в 4 раза[7].

Соблюдение безглютеновой диеты людьми, не страдающими целиакией, повышает риск развития диабета 2-го типа. Такой вывод был сделан по итогам проведенных исследований, результаты которых были опубликованы на сайте Американской ассоциации сердца[8][9]. У людей, ежедневно потреблявших большее количество глютена, риск развития сахарного диабета 2-го типа в течение 30 лет был ниже, чем у сторонников безглютеновой диеты. Авторы работ отмечают, что люди, старавшиеся избегать глютена, также меньше потребляли продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими защитными свойствами против диабета 2-го типа.

Также выявлено влияние на заболеваемость СД 2-го типа высокой дозы радиации и радиоактивной загрязненности места проживания[10][11].

Патогенез и патогистология[править | править код]

Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии – аминокислот и свободных жирных кислот.

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления – развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах[12].

Диагностика[править | править код]

Российские стандарты: диагностические точки отсчета для сахарного диабета. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН)

Критерии диагностики СД 2[13]:

Гликированный гемоглобин (HbAlc ≥ 6,5 %).
Глюкоза плазмы натощак (≥ 7 ммоль/л).
Глюкоза плазмы через 2 ч ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест) (≥ 11 ммоль/л).
Глюкоза плазмы при случайном определении, симптомы гипергликемии или метаболической декомпенсации (≥11 ммоль/л).

Клиническая картина[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Жажда и сухость во рту.
Полиурия – обильное мочеиспускание.
Зуд кожи.
Общая и мышечная слабость.
Ожирение.
Плохая заживляемость ран[14].

Осложнения[править | править код]

Диабетическая микро- и макроангиопатия – нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов.
Диабетическая полинейропатия – полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи.
Диабетическая артропатия – боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
Диабетическая офтальмопатия – раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки).
Диабетическая нефропатия – поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности.
Диабетическая энцефалопатия – изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[15].

Лечение[править | править код]

Для лечения диабета 2-го типа необходимо совмещать диету, умеренные физические нагрузки и терапию различными лекарственными препаратами.

Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:

Бигуаниды: метформин (Багомет, Глиформин, Глюкофаж, Диаформин, Инсуфор, Метамин, Метфогама, Сиофор, Форметин, Формин Плива).
Тиазолидиндионы: росиглитазон (Авандия); пиоглитазон (Актос).

Препараты, усиливающие секрецию инсулина:

Глюкозозависимые:

Препараты ингибиторов ДПП-4: вилдаглиптин (Галвус, Галвус Мет), ситаглиптин (Янувия, Янумет), саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин[16].

Глюкозонезависимые:

Препараты сульфанилмочевины 2-й генерации: глибенкламид (Манинил); гликлазид (Диабетон МВ); глимепирид (Амарил, Диамерид, Глемаз, Глимакс, Глимепирид); гликвидон (Глюренорм); глипизид (Глибинез-ретард).
Несульфанилмочевинные секретагоги: репаглинид (Диаглинид, Новонорм); натеглинид (Старликс).

Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.

Фенофибрат – активатор нуклеарных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.

Группа пролонгированных агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1: дулаглутид, лираглутид, эксенатид и др. Облагают высокой и длительной инкретиновой активностью, могут выступать агентами монотерапии. Обладают рядом преимуществ: снижают массу тела, обладают нефропротективным действием. Препараты доступны в РФ[17].

Группа ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2): лузеоглифлозин, дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин, др. Флоризино-подобные препараты. Обеспечивают высокий уровень экскреции глюкозы с мочой, обладают также нефропротективным действием[18]. Препараты в России не регистрировались.

Не существует доказательств пользы при диабете биологически активных добавок, таких как витамины и минералы (за исключением очевидных случаев дефицита витаминов или минералов в организме), корица и другие растительные препараты. В частности, несмотря на значительный интерес к применению антиоксидантов (витамин E, витамин C, каротин) в лечении диабета, доказательные данные не только показывают отсутствие улучшения гликемического контроля и предотвращения прогрессирования осложнений при приёме антиоксидантов, но также указывают на потенциальный вред витамина Е, каротина и других антиоксидантов. Результаты исследований применения при сахарном диабете таких добавок, как хром, магний и витамин D, противоречивы из-за различий в дозировках, исходном и достигнутом уровне этих микронутриентов в организме и др.[19]

Примечания[править | править код]

↑ Diabetes Blue Circle Symbol (англ.) (недоступная ссылка). International Diabetes Federation (17 March 2006). Дата обращения: 13 ноября 2018. Архивировано 21 июля 2013 года.
↑ И. Дедов, М. Шестакова. Сахарный диабет. Диагностика. Лечение. Профилактика. – Медицинское информационное агентство, 2011. – С. 9. – 808 с. – ISBN 978-5-9986-0061-6.
↑ 1 2 From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus
↑ The Is Right for a New Classification System for Diabetes: Rationale and Implications of the β-Cell-Centric Classification Schema
↑ Формы и типы сахарного диабета
↑ Последствия сахарного диабета
↑ Body Mass Index and Incident Type 1 and Type 2 Diabetes in Children and Young Adults: A Retrospective Cohort Study
↑ Gluten may lower risk of Type 2 diabetes American Heart Association
↑ Abstract 11: Associations of Gluten Intake With Type 2 Diabetes Risk and Weight Gain in Three Large Prospective Cohort Studies of US Men and Women
↑ Гегерь Э.В. Заболеваемость сахарным диабетом в районах Брянской области с различной степенью радиоактивной загрязненности (рус.) // ЗНиСО. – 2012. – Февраль (№ 22). – С. 8-11.
↑ Домбровская Н.С. Роль ионизирующего излучения в возникновении и развитии сахарного диабета типа 2 // Врачебное дело. – 2017. – № 1-2. – С. 44-50. (недоступная ссылка)
↑ Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
↑ А. Аметов. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. Учебное пособие. – ГЭОТАР-Медиа, 2016. – Т. 5. – С. 20-21. – 288 с. – ISBN 978-5-9704-3401-7.
↑ Симптомы диабета. Ранние симптомы сахарного диабета у взрослых
↑ Балаболкин М. И. Сахарный диабет М.: Медицина, 1994
↑ Сравнительная оценка клинико-экономической эффективности ингибиторов дипептилпетидазы-4 в терапии сахарного диабета 2-го типа
↑ Дулаглутид – инновационный препарат для лечения сахарного диабета типа 2 с введением 1 раз в неделю. Consilium Medicum. 2018; 20 (4): 8-11.
↑ Новый неинсулинзависимый подход к терапии сахарного диабета 2 типа. Дапаглифлозин: результаты клинических исследований. А.М. Мкртумян, Л.В. Егшатян, UMedP
↑ Evert A. B., Boucher J. L., Cypress M., Dunbar S. A., Franz M. J., Mayer-Davis E. J., Neumiller J. J., Nwankwo R., Verdi C. L., Urbanski P., Yancy Jr. W. S. Nutrition therapy ations for the management of adults with diabetes. (англ.) // Diabetes Care. – 2014. – January (vol. 37 Suppl 1). – P. 120-143. – doi:10.2337/dc14-S120. – PMID 24357208. [исправить]

Литература[править | править код]

Ягудина Р. И., Куликов А. Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: OOO «Медицинское информационное агентство», 2011. – 352С.

См. также[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Диабет. Информационный бюллетень № 312, Октябрь 2013 г. // Всемирная организация здравоохранения
Российская Диабетическая Ассоциация
Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003

Диабетология

Сахарный диабет
Нарушение толерантности к глюкозе
Состояния, связанные с избытком инсулина

Клинические стадии сахарного диабета
Предиабет или достоверные классы риска Нарушение толерантности к глюкозе Явный (манифестный) сахарный диабет

Классификация сахарного диабета

Клинические классы	Сахарный диабет 1-го типа () Сахарный диабет 2-го типа у лиц с нормальной массой тела Сахарный диабет 2-го типа у лиц с ожирением Сахарный диабет беременных Латентный аутоиммунный диабет у взрослых () Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (тропический)
Неиммунные формы сахарного диабета у детей	Юношеский ИНСД MODY-диабет Неонатальный сахарный диабет DIDMOсиндром (синдром Вольфрама) Синдром Альстрёма Митохондриальный сахарный диабет: Синдром MELAS, Сахарный диабет, сопровождающийся глухотой
Осложнения лечения	Аллергические реакции на введение инсулина (Анафилактический шок) Гипогликемическая кома Синдром хронической передозировки инсулина Липодистрофия
Осложнения сахарного диабета	Острые (диабетическая кома) Кетоацидоз Лактатацидоз Гиперосмолярная кома Поздние Микроангиопатия (Диабетическая ретинопатия, Диабетическая нефропатия) Макроангиопатия Диабетическая стопа Диабетическая нейропатия Синдром Мориака Синдром Нобекура Поражения других органов и систем

Избыток инсулина
Гипогликемия Гипогликемический синдром Синдром хронической передозировки инсулина Инсулинома Незидиобластоз Гипогликемическая кома Инсулинокоматозная терапия

См. также

Островки Лангерганса: Альфа-клетка, Бета-клетка, Дельта-клетка
Гормоны: Инсулин, Глюкагон, Кортизол, Гормон роста, Норадреналин, Лептин, Соматостатин
Глюкоза
Кетоновые тела
Диетотерапия сахарного диабета
Хлебная единица
Сахарозаменители
Инсулинотерапия
Таблетированные сахароснижающие средства
Растительные сахароснижающие средства
Самоконтроль при сахарном диабете
Всемирный день борьбы с диабетом
Вторичные формы сахарного диабета
Глюкометр

Источник

Сахарный диабет 2 типа – это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

Общие сведения

Слово «диабет» переводится с греческого языка как «истекать, вытекать», фактически название заболевания означает «истечение сахара», «потеря сахара», что определяет ключевой симптом – усиленное выведение глюкозы с мочой. Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, развивается на фоне повышения резистентности тканей к действию инсулина и последующего снижения функций клеток островков Лангерганса. В отличие от СД 1 типа, при котором недостаток инсулина первичен, при 2 типе заболевания дефицит гормона является результатом длительной инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные весьма разнородны, зависят от этнических особенностей, социально-экономических условий жизни. В России предположительная распространенность – 7%, что составляет 85-90% всех форм диабета. Заболеваемость высока среди людей старше 40-45 лет.

Сахарный диабет 2 типа

Причины СД 2 типа

Развитие заболевания провоцируется сочетанием наследственной предрасположенности и факторов, влияющих на организм на протяжении жизни. К зрелому возрасту неблагоприятные экзогенные воздействия снижают чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего они перестают получать достаточное количество глюкозы. Причинами СД II типа могут стать:

Ожирение. Жировая ткань снижает способность клеток использовать инсулин. Избыточная масса тела является ключевым фактором риска развития болезни, ожирение определяется у 80-90% пациентов.
Гиподинамия. Дефицит двигательной активности негативно сказывается на работе большинства органов и способствует замедлению обменных процессов в клетках. Гиподинамичный образ жизни сопровождается низким потреблением глюкозы мышцами и накоплением ее в крови.
Неправильное питание. Основной причиной ожирения у лиц с диабетом является переедание – избыточная калорийность рациона. Другой негативный фактор – употребление большого количества рафинированного сахара, который быстро поступает в кровоток, провоцируя «скачки» секреции инсулина.
Эндокринные болезни. Манифестация СД может быть спровоцирована эндокринными патологиями. Отмечаются случаи заболеваемости на фоне панкреатита, опухолей поджелудочной железы, гипофизарной недостаточности, гипо- или гиперфункции щитовидной железы или надпочечников.
Инфекционные болезни. У людей с наследственной отягощенностью первичное проявление СД регистрируется как осложнение вирусного заболевания. Наиболее опасными считаются грипп, герпес и гепатит.

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии.

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту, выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза, особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

Источник