Сердечная недостаточность при диабете чем лечить

Лечение отеков ног при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность

Человеческое сердце выполняет функцию насоса, главная задача которого организовывать должным образом процесс кровообращения. Явление, когда орган не справляется с этим в полной мере, определяется как сердечная недостаточность. Когда мышца физически не способна качать кровь в таких количествах, чтобы это было эффективно, кислородное движение и транспортировка питательных элементов осуществляется с трудом. Результатом этого является кровяной застой.

Ученые пришли к выводу, что сердечную недостаточность нельзя позиционировать как отдельное заболевание. Чаще всего оно есть следствием различных физических состояний и заболеваний.

Интересно! В Соединенных Штатах Америки данная патология наблюдается у 1% населения. Кстати процент заболеваемости повышается с возрастом, т.е. люди старше 75 лет болеют чаще, и составляют 10%.

Важные показатели патологического состояния

Описание заболевания начинается с изучения его причин. В большинстве случаев неполноценность функционирования сердца является результатом заболеваний элементов сердечно-сосудистой системы:

клапанные пороки;
ИБС;
повышенное артериальное давление;
кардиомиопатия и т.д.

В особых, но редких случаях недостаточность – один из главных симптомов. Если прогрессирование наблюдается непродолжительное время, то форма патологии считается острой, остальные случаи свидетельствуют о хронической форме. Отбрасывая сердечно-сосудистые заболевания, можно отметить дополнительные способствующие факторы, которые усложняют сердечную недостаточность. Это касается лихорадки, пониженного гемоглобина, вредных привычек, чрезмерного функционирования щитовидной железы.

Для каждого срок развития явной недостаточности индивидуален, она может быть право- или левожелудочковой, все зависит от того какая часть сердца страдает больше. От этого также зависят и симптомы заболевания, но практически всегда присутствует отек ног.

Вместе с этим могут возникать:

явные нарушения особенностей дыхания, а именно частоты и глубины;
патологические состояния, характеризующиеся отклонениями частоты, последовательности, ритмичности возбуждения и сокращения сердечных отделов от нормы;
ощущение неуверенности больного в пространственном положении;
обморочные состояния;
бледность кожных покровов;
увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости;
набухание вен в области шеи.

Отеки на ногах при сердечной недостаточности зависят от того, какая именно область сердечной мышцы не выполняет свое предназначение. Во всех случаях клинические проявления имеют разную степень тяжести, в некоторых случаях даже возможен летальный исход.

Динамика отеков нижних конечностей

Отечность ног это скорее правило, чем исключение. Их местоположение определяется тем, какие именно происходят функциональные нарушения в сердце, а также отличительные особенности базового заболевания, спровоцировавшего данную патологию. В таких случаях накопление жидкости всегда двухстороннее. Причиной этого явления является поражение правого желудочка, венозный застой образуется именно в большом круге кровообращения.

Отеки ног

В любом случае, развитие болезненного состояния влечет за собой усугубление его признаков. Например, если сначала отеки ног при сердечной недостаточности не существенные, максимум напухают стопы и голени, что быстро приходит в норму, то в дальнейшем они становятся хроническими. И когда отечность и тяжесть в ногах присутствует долгое время, да еще и распространяется, приходит черед и других клинических проявлений ненормального состояния организма.

На сегодня нет никакой проблемы, чтобы найти в Интернете фото «отеки ног при сердечной недостаточности». По сути, это жидкие скопления в нижних конечностях больного. Опасность заключается в том, что, начиная с ног, это может перенестись и на другие части тела.

Опасно! Из-за того что первые проявления заболевания не столь заметны, а отеки в первый период появляются только в вечернее время, часто больные затягивают с визитом к врачу, что негативно сказывается на их состоянии. Тогда довольно сложно, что-то изменить, и патология может стать хронической.

Разница сердечных отеков между другими

Отечность ног при сердечной недостаточности имеет индивидуальные признаки. Начинается все снизу, развитие происходит на протяжении нескольких недель, месяцев. Ноги становятся плотными, при надавливании остаются ямки. Это дополняется еще и гепатомегалией, одышкой, синюшностью губ, бледностью покровов.

В условиях функционирования сердца не на полную мощь, объемы и частота его выбросов падает вниз. Всегда когда уменьшается кровоток, объем жидкостей внутри клеток уменьшается, таким образом, передается сигнал почкам, что воду и натрий нужно удержать. Если в эластичных трубчатых образованиях застаивается плазма, некоторая часть застоявшейся жидкости проникает в близлежащие ткани. Так и появляется отек. Из-за воздействия силы тяжести, скопления перемещаются к низу, поэтому в первую очередь отекают ноги.

Методы воздействия

Теперь вы знаете, если у вас отекают ноги, то вероятная причина – сердечная недостаточность. Однозначно это необходимо лечить. Вначале быстро неприятные ощущения можно устранить и в домашних условиях:

принять положение лежа, с приподнятыми выше тела ногами;
использовать травяные ванночки;
применять механические и рефлекторные воздействия, компрессы.

На крайних стадиях важно следить за сердечной недостаточностью. Для подавления отечности ног используются медицинские препараты мочегонного действия. Средства химической структуры способствуют свободному оттоку лишней жидкости из организма. Помочь могут, как средства народной медицины, так и специальные медикаменты. Лечение отечности также включает в себя сердечные гликозиды растительного происхождения и петлевые диуретики.

Лечение сердечных отеков

Прежде всего, необходимо эффективное лечение заболевания, являющегося первопричиной отеков.

Сердечные отеки на ранних стадиях устраняются дополнительным отдыхом, массажем ног и холодными компрессами. Но эти меры на поздних стадиях уже не приносят результата — требуется более радикальное лечение.

Медикаментозное лечение назначается врачом кардиологом по результатам детального обследования. Сопутствующими назначаются мочегонные препараты, способствующие выводу излишней жидкости из организма.

Хороший мочегонный результат имеют средства народной медицины. Но их прием обязательно надо согласовывать с врачом во избежание обезвоживания организма при неправильных дозировках фитопрепаратов.

Некоторые препараты консервативной медицины имеют несовместимость с средствами народной медицины. Помните об этом!

Когда опухают НОГИ

Ваши ступни могут время от времени опухать при определенных условиях, даже если вы вполне здоровы. Мои делают это при длительных полетах. (Я всегда беру с собой небольшой рожок, чтобы легче было снова надеть ботинки, когда самолет идет на посадку.) Некоторые женщины отекают при менструации из-за задержки жидкости. Если вы были слишком долго на солнце, ваши ступни могут раздуться; такую реакцию может вызвать общая аллергия на что-то; и конечно — варикозные вены, любая травма, растяжение лодыжки или ступни. Но кроме этих очевидных вещей, есть некоторые болезненные состояния, при которых наблюдается постоянное опухание ног, лодыжек и ступней.

По статистике, хроническое опухание ног и ступней чаще всего является следствием сердечной недостаточности или флебита нижних конечностей. Легко разделить эти два состояния. Флебит обычно поражает только одну ногу, застойная сердечная недостаточность — обе; флебит болезнен, сердечные отеки — нет. В зависимости от причины отеки имеют свои особенности. Рассмотрим вначале сердечную недостаточность.

Левая половина сердца (левый желудочек) качает кровь для всего тела по артериям. Эта кровь притекает к тканям, где она отдает свой кислород и собирает двуокись углерода, С02, и другие отработанные продукты. Освободившаяся от кислорода кровь затем путешествует по венам к правой половине сердца, которая гонит ее в легкие для повторного наполнения кислородом. Затем она возвращается в левую половину, и цикл начинается снова.

Когда сердечная мышца ослаблена инфарктом, длительным, нелеченым высоким артериальным давлением, вирусом или заболеванием клапанов сердца, ей не хватает сил прокачивать в легкие всю кровь, которая возвращается к ней из вен. Через некоторое время кровь начинает скапливаться в венах. В результате печень, расположенная ниже сердца, переполняется кровью и увеличивается. В конце концов вены, даже на ногах, тоже расширяются. В определенный период жидкий компонент крови просачивается в ткань, что вызывает ее отек.

Когда левая сторона сердца слабая, свежая кровь из легких не может поступить и задерживается там. Этот «легочный застой» вызывает затруднение дыхания и кашель. Правая и левая половины сердца обычно слабеют вместе, вот почему у любого больного с сердечной недостаточностью обнаруживаются отек на ногах и затрудненное дыхание.

Давайте рассмотрим другие причины опухания нижних конечностей.

Флебит возникает, когда одна вена или больше, на поверхности ноги или глубоко внутри, воспаляется или закупоривается кровяным сгустком. Воспаление вызывает боль, отек и красноту. Закупорка вены вынуждает кровь застаиваться и просачиваться в окружающую ткань, стенки вены делаются более проницаемыми в результате воспаления. В отличие от сердечной недостаточности, при которой отекают обе ноги, флебит обычно поражает только одну.

Лица с серьезными заболеваниями почек имеют отеки везде — на ногах, руках, лице (им трудно снять кольца с пальцев или надеть их). Этот общий отек является результатом потери белка (альбумина) с мочой. Альбумин вырабатывается печенью и циркулирует с кровью. Здоровая почка не позволяет ему выходить в мочу. Но при больных почках альбумин в мочу попадает. Страховые компании просят ваш анализ мочи перед тем, как застраховать вас, чтобы убедиться, что в моче нет альбумина, который бы свидетельствовал о болезни почек. Альбумин находится не только в крови, но и в тканях. При здоровых почках соблюдается равновесие. Но когда большое количество альбумина теряется, природа пытается восстановить это равновесие, и жидкость из кровотока поступает в ткани, чтобы повысить там содержание альбумина. Эта избыточная жидкость и вызывает общий отек.

Болезни печени — в далеко зашедших стадиях (не легкий гепатит, который вы заработали, съев зараженную рыбу) — заставляют ноги отекать по двум причинам. Первая: поврежденные печеночные клетки не в состоянии производить достаточно альбумина; общий результат тот же, как если б почки пропускали его в мочу: ткани набухают при попытке организма выровнять концентрацию альбумина в крови и в окружающих тканях. Вторая: в печени появляется рубцовая ткань, через которую кровь, двигающаяся от ног к сердцу, не может пройти и застаивается. Большие железы или опухоли в брюшной полости также могут сдавливать вены, что дает отек на ногах.

Голодание. Вы никогда не думали, почему у голодающих детей раздутый живот? Разбухание живота является следствием недостатка белка в пище. Поэтому жидкость выходит из кровеносных сосудов в ткани — в этом случае в брюшную полость, как она это делает при заболеваниях почек и печени.

Резкое снижение функции щитовидной железы даст распространенные отеки, включая отеки ног. Как и при белковом дисбалансе почечного или печеночного происхождения, отеки являются следствием потери жидкости из сосудов и появления ее в тканях в попытке сбалансировать концентрацию альбумина.

В недавние годы вырвалась на сцену, буквально взорвалась другая причина отекания ног. Это случается у лиц, которым произведена операция коронарного шунтирования. При этой операции используют полоски вен с одной ноги или обеих в качестве новых сосудов, позволяющих крови обойти закупорившиеся сосуды сердца. Если удаляется вена на значительном протяжении, ноги опухают. Это явление, будучи серьезным, не причиняет беспокойств, обычно исчезает через несколько месяцев, по мере того как оставшиеся вены приспосабливаются к новым условиям.

Некоторые лекарства могут вызвать отеки ног: тестостерон (чаще всего выписываемый при половом бессилии), длительное введение стероидов, родственных кортизону (при артрите, астме, раке), эстрогены (женские гормоны), противозачаточные таблетки, некоторые антидепрессанты, лекарства, понижающие кровяное давление, такие, как апрезолин, резерпин, альдомет, эзимил.

Когда перикард, околосердечная сумка, заболевает (обычно после вирусной или иной инфекции или после операции на сердце), он может стать плотным и тугим, как доспехи вокруг сердца. Это затрудняет нормальное сокращение и расслабление сердечной мышцы. В результате меньше крови поступает в правый желудочек сердца, она застаивается, набухают вены шеи, живота и в конце концов ног.

Вы получили общую идею, как и почему ваши ноги и ступни опухают. Следующие сведения помогут вам разобраться, что конкретно у вас.

Если отек на одной стороне, у вас нет общего заболевания, подобно нехватке белка в крови, сердечной слабости, болезни печени или почек.

При сердечной недостаточности обычно отекают ноги, а не лицо или пальцы рук.

Если ваш живот и ноги распухли, причина скорее в печени, чем в сердце, особенно если вначале появились отеки в животе.

Вот некоторые другие наблюдения, которые вы должны сделать.

Нажмите сильно пальцем на отекшую ногу и подержите несколько секунд, затем отпустите. Получилась вмятина, которая сохраняется минуту или две, ее называют «ямочкой». Они никогда не бывают при отеках вследствие пониженной функции щитовидной железы, но наблюдаются в большинстве других случаев.

Если вы мужчина и в дополнение к отекшим ногам пожелтели, ваши груди увеличились, вы стали бриться только через день или два, ваши ладони красные и вам не хватает дыхания, можете быть уверены, что у вас серьезное поражение печени.

Если у вас отекли и лицо и ноги, это, вероятно, не от болезни сердца или печени. Подумайте о пониженной функции щитовидной железы, о какой-то общей аллергической реакции, о сдавливании сердца околосердечной сумкой или о трихинеллезе, инфекции, которую вы получили, съев плохо прожаренную свинину, зараженную глистами трихинеллами, или о болезни почек.

Если кожа на опухших ногах имеет коричневую пигментацию, особенно вокруг лодыжек, тогда ваша проблема давняя, обычно связанная с хронически расширенными варикозными венами. Пигментация объясняется кровью, которая просочилась через стенку вены в соседние ткани.

Если отек болезнен, красен и горяч, вы, по-видимому, травмировали ногу, или она инфицировалась, или у вас острый флебит. Неосложненная сердечная недостаточность, болезни почек или печени не вызывают боли.

Подозревайте сердечную недостаточность, если обе ноги отекли и вам трудно дышать.

Отечны ваши ноги весь день или только к вечеру? Если это продолжается круглые сутки, тогда очень вероятно расстройство белкового обмена или нелады с венами. Если хуже к вечеру, тогда, скорее всего, причина в сердечной слабости.

Если отек развился неожиданно, больше вероятность закупорки, тромбоза или инфекции в венах, чем общего расстройства обмена белков.

Если ваш живот увеличился до того, как отекли ноги, причина, скорее, лежит в печени или в утолщенной околосердечной сумке. Но если ноги отекли первыми, а потом появилась жидкость в животе, это проблема или почек, или сердца.

Что бы ни было причиной, не берите у ваших друзей мочегонных, чтобы побыстрее справиться с отекшими ногами. Настоящее лечение возможно только после установления точного диагноза.

Что запомнить

симптом: отекшие ноги

Что он может означать? Что с ним делать? 1. Сердечная недостаточность

(если обе ноги). Лечение сердца.2. Флебит (если одна нога). Тепло, покой, приподнятое положение ног и (обычно) антикоагулянты.3. Варикозно расширенные вены. Эластичный бинт, уколы, вызывающие запустевание вен, операция4. Болезнь почек (отеки по всему телу). Врачебное лечение, диализ.5. Болезнь печени. Мочегонные, стероиды, диета.6. Голодание (или сильные перекосы в диете). Полноценное питание7. Низкая функция щитовидной железы. Заместительное введение тиреоидных гормонов.8. Операция коронарного обходного шунтирования с использованием вен ног. Эластичный бинт.9. Лекарства. Отменить провоцирующее лекарство.10. Перикардит. Лекарства, операция.

Похожие темы:

Опухоли сердца представляют собой патологические образования аномального клеточного состава. Они вполне способны к самостоятельному росту, а причины их возникновения до сих пор остаются неизвестными. Опухоли могут располагаться в сердце и в его наружной оболочке (перикарде).

Опухоли вилочковой железы (тимуса) называются тимомами. Этот термин был введен в медицинскую практику еще в 1900 году врачом Грандхоуммом и используется по сегодняшний день.

Опухоль Вильмса (нефробластома) — злокачественное новообразование почечной паренхимы, возникающая в детском возрасте. Опухоль возникает в результате нарушения эмбрионального развития тканей, в связи с чем, нередко опухоль Вильмса сочетается и с другими патологиями. Опухоль характеризуется быстрым ростом и склонностью к метастазированию, особенно если она прорастает почечные кровеносные сосуды.

Бугры на шее чаще всего являются следствием увеличения лимфатических желез, так же как это случается под мышкой. Местные проблемы, из-за чего опухают шейные железы (и болят от этого), — больное горло, по любой причине, и недавний визит к зубному врачу, во время которого он сверлил, удалял, ставил пломбу или просто чистил ваши зубы и ковырялся в деснах.

Заболевания, операции, методы лечения — медицина Израиля

Лечение снижения слуха

Эзофагит — заболевание пищевода

Что делать, если отекают ноги: 10 способов избавления от отеков

Source: heal-cardio.ru

Источник

Сахарный диабет типа 2-го типа (СД2-го типа)— тяжелое прогрессирующее хроническое заболевание, представляющее собой независимый фактор риска развития сердечной недостаточности (СН) исердечно-сосудистых осложнений. ВXXIв. неуклонный рост СД2-го типа ичастоты его серьезных последствий вызывает большую тревогу мировой медицинской общественности. Поданным Всемирной федерации диабета (IDF) на2010г., вРоссийской Федерации насчитывается около 9624900 человек, страдающих СД, изкоторых 80–90%— пациенты сСД2-го типа. Попредварительным данным, число больных к2025г. достигнет 333млн человек. Кмоменту диагностики СД2-го типа уполовины пациентов уже присутствуют осложнения, приводящие кснижению качества жизни, ранней инвалидизации ипреждевременной смерти. Как известно, основная причина летальных исходов у52% пациентов сСД— сердечно-сосудистые заболевания [1]. Помимо всего прочего, СД2-го типа— это ведущая причина потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций.

На сегодняшний день СД 2-го типа рассматривают как эквивалент присутствия у пациента клинически выраженного сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), что говорит о необходимости уделять этой проблеме особое внимание. При диабете ССЗ встречаются в 2–5 раз чаще, чем у лиц без данной патологии. При этом высок риск развития таких состояний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия (АГ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Так, 69% больных СД имеют дислипидемию, 80% — АГ, 50–75% — диастолическую дисфункцию, 12–22% — хроническую сердечную недостаточность (ХСН). Смертность от ИМ среди больных с СД в 1,5–2 раза выше, чем среди людей, не страдающих этим заболеванием, как в острой стадии ИМ, так и при продолжительном наблюдении [2]. Внезапная сердечная смертность среди всей кардиоваскулярной летальности составляет 50%. Центральное место в этом занимает аритмогенный характер СД [3]. Распространенность синусовой тахикардии при СД 2-го типа составляет 43,1% (без сопутствующего СД — 27,3%), пароксизмальных форм фибрилляции предcердий, увеличивающих риск смерти в 1,8–2 раза, у пациентов с СД — 2–8,6% (против единичных) [5, 6], суправентрикулярной экстрасистолии — 15,5% (против 9,1%) [3, 4]. Что касается структуры нарушения ритма у пациентов с обсуждаемым заболеванием, то она выглядит следующим образом: 90–97% — суправентрикулярная экстрасистолия, 60–68% — желудочковая экстрасистолия, 12–30% — пароксизмальная тахикардия [7].

Для выявления лиц с высоким риском СД необходимо разделить их на три категории:

общая популяция;
лица с предполагаемыми нарушениями (ожирение, артериальная гипертензия (АГ) или СД в семейном анамнезе);
пациенты с распространенными ССЗ.

С высоким уровнем доказательности и огромным количеством исследований в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации СД (European Society of Cardiology — EASC and the European Association for the study of diabetes — EASD) [8] представлены следующие факты:

Присутствует взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. В исследовании DECODE было выявлено, что повышение уровня гликемии более 8 ммоль/л увеличивает риск развития сердечно-сосудистой патологии в 2 раза. При этом максимальный уровень смертности был отмечен в группе повышенного уровня глюкозы в крови через 2 ч после еды (>11,1 ммоль/л). В то время как снижение этого показателя всего лишь на 2 ммоль/л уменьшало риск смертельного исхода при СД на 20–30%. Аналогичное 12-летнее исследование, включавшее 95 783 человека, выявило, что повышение уровня гликемии до 7,8% сопровождалось ростом риска ССЗ в 1,58 раза [21].

Согласно Европейскому проспективному исследованию EPIC-Norfolk, повышение гликированного гемоглобина на 1% увеличивает риск ССЗ в 1,31 раза (p<0,001). Подобные результаты были получены и в исследованиях ARIC и UKPDS: снижение HbA1c на 1% уменьшало риск ИМ на 14%, инсульта — на 12% [9]. Помимо этого в исследовании ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) [9] увеличение гликированного гемоглобина на 1% (начальный уровень HbA1c от 6,5%) почти в 2 раза повышало риск микрососудистых осложнений, а при исходном уровне HbA1c от 7% уже возрастал риск и макрососудистых заболеваний на 38% [10]. В то же время снижение этого показателя на 1% нивелировало риск микрососудистых событий на 26% [11], а макрососудистых — на 22%, а также произошло снижение сердечно-сосудистой и общей смертности на 25% и 22% соответственно [12, 13].

Кроме этого, связь гипергликемии с ССЗ подтвердило исследование UKPDS (UK Prospective Diabetes Study — проспективное исследование СД в Англии). Риск развития ХСН при СД составляет около 3% в год и прямо пропорционален уровню HbA1c [14]. Его снижение на 1% уменьшает риск смерти на 21%, ОИМ — на 14%, микрососудистых событий — на 14% и заболеваний периферических сосудов — на 43%. Исследователи доказали тот факт, что контроль гликемии снижал риск любого клинического исхода на 12%, а микрососудистых событий — на 25%. А если контроль гликемии сопровождался и поддержанием нормального уровня АД, риск развития любого осложнения уменьшался на 24%, смерти от длительного осложнения СД — на 37%, микрососудистых последствий — на 37%, ОНМК — на 44%.

Частота ССЗ у мужчин с СД в 2–3 раза, а у женщин в 3–5 раз выше, чем у лиц без СД.
Постпрандиальная гипергликемия — более значимый фактор риска развития сердечно-сосудистых событий, нежели уровень гликемии натощак. Поэтому логично, что постпрандиальная гликемия повышает риск развития ССЗ у пациентов с удовлетворительными показателями гликемического профиля натощак.
СД и ССЗ представляют собой взаимоотягощающие заболевания.

Вообще увеличение сердечно-сосудистой смертности на фоне СД можно объяснить множеством причин кроме гипергликемии: гипогликемия, лабильность показателей гликемии, дезорганизация автономной нервной системы со снижением парасимпатической защиты, специфические изменения миокарда (гипертрофия кардиомиоцитов, накопление гликогена, огромное количество незрелых эластических волокон, диффузный склероз интерстициальной ткани, липидная инфильтрация клеток миокарда, значительное расширение саркоплазматического ретикулума, микромитохондриоз, гиперплазия аппарата Гольджи, локальный миоцитолиз и т. д.) [15]. Нельзя не заострить внимание на раннем развитии атеросклероза с формированием очаговых зон фиброза [16, 17]. Сам по себе СД 2-го типа ускоряет и усугубляет прогрессирование атеросклероза, который в большинстве случаев возникает до установления диагноза СД и появления начальной клиники. В структуре смертности пациентов с СД 2-го типа примерно 60–75% занимает смерть от коронарного атеросклероза и 10–25% — от церебрального и периферического [18,19].

В частности, атеросклероз при СД имеет определенные особенности: начало его развития — на 8–10 лет раньше в сравнении с теми людьми, у которых диабет отсутствует, и может быть диагностирован еще у пациентов на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Атеросклеротическое поражение — это двусторонний процесс, чаще всего локализованный в сосудах среднего диаметра. Оно быстро прогрессирует и протекает у лиц с СД в более тяжелой форме.

Известно, что распространенность ИБС среди пациентов с СД 2-го типа выше в 2–4 раза, АГ — в 3 раза, ОИМ — в 4–7 раз выше, чем среди лиц без этого заболевания. В крупном исследовании была показана разница развития инфаркта миокарда у пациентов с и без СД 2-го типа (n=2332, из них с СД 2-го типа — 1059). За 7 лет наблюдения у лиц без этих заболеваний в анамнезе риск ИМ составил 3,5%, у больных с СД без клинических проявлений ИБС — 20,2%, а у пациентов с СД, перенесших ИМ, — 45%. Делая вывод, можно сказать, что риск неблагоприятного исхода у лиц с СД 2-го типа так же высок, как и у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом [20].

Стоит отметить, что клинические проявление ИБС при СД имеют ряд особенностей [37]. Во-первых, одинаковая частота возникновения заболевания у мужчин и женщин, тогда как у лиц, не имеющих СД, ИБС чаще развивается у мужчин [38]. Во-вторых, у больных СД чаще имеют место безболевые («немые») формы ИБС, вплоть до безболевого ИМ, что объясняется наличием автономной нейропатии, из чего вытекает поздняя постановка диагноза, несвоевременное назначение лечения и, как следствие, более высокая частота развития осложнений [39]. Течение ИБС часто заканчивается внезапной аритмической смертью, а среди больных СД риск такого исхода увеличивается в 2 раза.

Артериальная гипертензия. В популяции лишь треть больных АГ поддерживают АД ниже 140/90 мм рт. ст., а человек, страдающий СД, имеет повышенный риск сердечно-сосудистой патологии. Поэтому эта проблема весьма актуальна, ведь среди пациентов с диабетом 70–80% имеют сопутствующую АГ. Обусловлена подобная распространенность развитием сходных метаболических и сосудистых нарушений. Оба эти заболевания — мощные независимые факторы риска быстрого развития большого количества случаев кардиоваскулярной патологии, атеросклероза, поражений сосудов глазного дна, почек и периферических сосудов. Сочетание обсуждаемого «дуэта» резко увеличивает риск развития терминальных стадий диабетических осложнений — ХПН, слепоты, ампутации нижних конечностей. Так, при СД 2-го типа без АГ риск ИБС и инсульта в 2–3 раза выше, чем у лиц без СД, риск почечной недостаточности — в 15–20 раз выше, слепоты — в 10–20 раз, гангрены — в 20 раз. Однако при сопутствующей АГ риск всех вышеперечисленных осложнений возрастает еще в 2–3 раза.

Еще одним основополагающим механизмом преждевременного и ускоренного прогрессирования ССЗ при СД служит инсулинорезистентность (ИР) [18, 22, 23]. ИР независимо от других значимых факторов риска кардиальных осложнений значительно увеличивает предрасположенность к возникновению ССЗ [19, 24, 25].

Висцеральное ожирение — это не только мощный корригируемый фактор риска СД 2-го типа, но и основной предиктор сопряженных с ожирением множества заболеваний. Это маркер метаболического синдрома, который совмещает в себе гормональные и метаболические нарушения, объединенные общим патофизиологически процессом, ИР [26].

Большое количество исследований доказало взаимосвязь метаболических механизмов и чувствительности периферических тканей к инсулину [27]. ИР — фактор развития и прогрессирования АГ, ИБС, ИМ, а, помимо прочего, и рака шейки матки, толстой и прямой кишки, яичников, молочных желез и заболеваний опорно-двигательного аппарата. Также в настоящее время есть данные о причастности ИР к развитию структурных и функциональных изменений миокарда. Проведены исследования, доказывающие взаимосвязь ИР и гипертрофии ЛЖ или увеличения его массы у лиц без СД [28, 29]. В одном исследовании 140 пациентов с СД уровень тощакового плазменного инсулина оказался самым сильным независимым показателем массы ЛЖ у всех обследуемых лиц. В исследовании на крысах было выявлено, что ИР влияет на увеличение повреждения сократительной функции миокарда [30]. В более крупном исследовании (число участников — 2623) ИР была ассоциирована только с увеличенной массой ЛЖ, и эта взаимосвязь объяснялась ожирением [31].

Также нельзя не затронуть тему гипогликемии. Ее влияние на увеличение сердечно-сосудистой смертности полноценно обосновано множеством различных механизмов. Во-первых, происходит изменение реологии — увеличение коагуляции крови и количества эритроцитов, приводящих к увеличению вязкости крови. Во-вторых, повышается концентрация эндотелина и С-реативного белка, активируется симпатоадреналовая система (увеличивается ЧСС и АД), усиливается вазоконстрикция и уменьшается вазодилатация (гипоксия, нарушение кровоснабжения миокарда, аритмии) [32]. Помимо этого в условиях недостатка глюкозы происходит снижение АТФ, провоцирующее гипоксию и снижение ритма сердца с удлинением интервала QT [33, 34]. Ну и, естественно, перенесенная гликемия снижает адаптацию организма к стрессу.

В исследовании Bode 101 пациенту проводили суточное мониторирование глюкозы в течение 12 дней. Больные, включенные в это исследование, не были осведомлены о результатах измерений глюкозы, а ведь они стали уникальными, поскольку было очевидно, что пациенты с 9-кратным контролем в течение суток по глюкометру пребывали в эугликемическом диапазоне всего 65% времени. Почти треть времени больные находились в гипергликемическом состоянии. Кроме того, были получены данные об эпизодах гипогликемии, на долю которых приходилось около 8% времени. Значимым служит то, что зарегистрированные случаи гипогликемии чаще происходили в ночные часы, что, по данным современной литературы, очень опасно в плане развития сердечно-сосудистых катастроф. В подтверждение можно привести пример суточного мониторирования гликемии пациента 70 лет с СД 2-го типа после перенесенного ИМ. Пациент находился на базисно-болюсной инсулинотерапии. У этого больного было установлено повышение уровня глюкозы в крови в утреннее время вследствие бессимптомных длительных ночных гликемий, не без влияний которых через 2 дня после обследования у него развился повторный ИМ.

В 2009 г. в Ливерпульском университете проводилось исследование по влиянию гипогликемии на динамику ЭКГ. 25 пациентам одномоментно проводили мониторирование ЭКГ и гликемии. Получено, что 13 эпизодов ночной гипогликемии сопровождались удлинением интервала QT до 445±23 мс, тогда как при нормогликемии он оставался нормальным. Сходные данные были получены еще в нескольких исследованиях, где было зафиксировано, что гипогликемия сопровождается удлинением интервала QT и депрессией сегмента ST.

Нарушения гликемии у пациентов с СД не ограничены только гипер- или гипогликемиями, они включают также и вариабельность показателя глюкозы крови. Много исследований показало, что лабильность уровня гликемии — это независимый фактор увеличения смертности у пациентов. В недавнем исследовании Krinsley говорилось о связи вариабельности гликемического профиля и смертельных исходов. Летальность при низкой вариабельности составила 12,1% и увеличивалась до 19,9%, 27,7% и 37,8% во втором, третьем и четвертом квартилях [42]. В 2008 г. Ceriello и соавт. выявили, что пики гликемии у пациентов с СД 2-го типа приводят к более значительному высвобождению 3-нитрозина-маркера оксидативного стресса и 8-изопростагландина F2a (маркера оксидативного стресса), чем при стабильно высоком уровне гликемии. Соответственно, это повышало риск ССЗ по сравнению с постоянной гипергликемией [43].

Кстати, затронув тему окислительного стресса, необходимо осветить и его вклад в развитие ССЗ. Множество работ последних лет указывают на связь таких заболеваний, как атеросклероз, ИБС, АГ, СД 2-го типа, с ухудшением эндотелийзависимой вазодилатации, опосредованной уменьшением эндотелиальной продукции или биодоступности оксида азота (NO). При окислительном стрессе происходит повышенное образование свободных радикалов (реактивных производных кислорода) и/или снижение антиоксидантной активности, что нарушает баланс окислительно-восстановительных реакций и приводит к серьезным изменениям клеточной функции с последующим повреждением структуры клеток. При участии свободных радикалов также усиливается перекисное окисление липидов, вследствие чего наступает дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов, с одной стороны, и вазоконстрикторных, протромботических, пролиферативных факторов, с другой. А это все может играть важную роль в снижении коронарного резерва у больных АГ с ангиографически неповрежденными коронарными артериями.

Кроме этого, СД — это причина непосредственного поражения сердечной мышцы (диабетической кардиомиопатии), приводящей к развитию ХСН и нарушению функции левого желудочка. Помимо упоминавшегося ранее атеросклероза поражение миокарда вызывают специфические изменения: микроангиоптии и нейропатии. ХСН и СД 2-го типа присутствуют у трети пациентов. ХСН в 2–3 раза чаще развивается у лиц с СД, нежели без него. В российском исследовании ЭПОХА звучало следующее: наличие сердечной недостаточности — предиктор развития в дальнейшем СД. Среди больных ХСН III–IV функционального класса — 15,8% лиц с СД.

По данным Фремингемского исследования, СН встречается в 4 раза чаще у мужчин и в 8 раз чаще у женщин с СД 2-го типа в возрасте до 65 лет, чем в общей популяции [35]. Ежегодно СН развивается у 3,3% больных СД 2-го типа, не имевших ранее признаков СН [36]. В исследованиях SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction) и RESOLVD (Randomized Evaluation for Strategies of Left Ventricular Dysfunction) СД был независимым фактором риска повышенной смертности. В DIGAMI СН стала наиболее частой причиной летального исхода среди пациентов с СД 2-го типа и ИМ в анамнезе и обусловила 66% смертельных случаев в год.

Большинством исследователей признается, что первым доклиническим признаком нарушения сердечной деятельности при СД 2-го типа служит диастолическая дисфункция левого желудочка [40, 41]. Исследование, проведенное в России под руководством А. М. Мкртумяна, С. В. Подачиной и М. А. Свиридовой, подтвердило зависимость диастолической дисфункции и состояния эндотелиальной функции от длительности СД. Распространенность этих состояний была намного выше при стаже СД более 5 лет — 50% и 75% соответственно. В то время как у лиц, страдающих СД менее 5 лет, частота диастолической дисфункции составила 37%, а эндотелиальной — 50%.

Помимо связи уровня гликемического контроля с ССЗ существуют и другие предикторы. Исследователи рассматривают роль диабетической автономной п