Сколько человек может пролежать в коме при сахарном диабете

Один из видов диабетической комы – это гипергликемическая кетоацидотическая кома. Эта кома возникает при декомпенсации сахарного диабета. Чаще сахарный диабет осложняется комы при неадекватной инсулинотерапии (неверно подобранные дозы), нарушениях больными диеты (переедание, злоупотребление алкогольными напитками), возникновении других заболеваний, чаще инфекционного генеза (например, пневмоний, послеинъекционных абсцессов). Иногда кома может быть первым признаком того, что человек болеет сахарным диабетом.

• Диагностика диабетической комы
• Лечение диабетической комы
• Гиперсмолярная кома
• Гиперлактацидемическая диабетическая кома

Диагностика диабетической комы

Для диагностики гипергликемической комы важное значение имеет анамнез. Так, родственники могут сообщить, что больной последние дни чувствовал себя плохо, жаловался на общую слабость, головокружение, постоянную жажду, тошноту, рвоту. У него отмечалось частое мочеиспускание, изо рта пахло ацетоном. Постепенно больной затихал, засыпал и потом «перестал просыпаться».

На биохимическом уровне у таких больных возникает нарушение усвоения глюкозы клетками организма. Накопление сахара в крови способствует ростов ее осмолярности. Вода из клеток перемещается в кровь, что и вызывает жажду. Избыток глюкозы из крови выделяется через почки. Гиперосмолярность мочи противодействует реабсорбции воды из почечных канальцев и способствует усиленному мочеиспусканию. Организм в значительной степени обезвоживается. Одновременно в клетках вследствие плохого усвоения глюкозы возникает энергетический голод, и нарушаются процессы метаболизма белков и жирных кислот. Накапливаются кетоновые тела, которые “закисляет” клетки. Из клеток в кровь поступает в большом количестве калий, который в дальнейшем необратимо теряется с мочой.

Симптомы комы различной степени глубины:

• признаки гипогидратации: снижение массы тела, сухость кожи и слизистой оболочки, уменьшение тургора кожи, тонуса глазных яблок, снижение артериального и центрального венозного давления, уменьшение диуреза;
• признаки нарушения кислотно-основного равновесия (метаболического ацидоза): запах ацетона изо рта, компенсаторное глубокое шумное дыхание, гиперемия лица (“закисление” крови способствует расширенный просвета мелких сосудов, что и приводит к их кровенаполнению);
• тошнота и рвота, обусловленные удалением из организма слизистой желудочно-кишечного тракта “кислых продуктов”;
• при лабораторном исследовании выявляют увеличение концентрации сахара в крови повышенную верхнюю границу нормы (6,6 ммоль / л) – иногда до 30-40 ммоль / л и выше. Отмечается значительное снижение рН (до 7,2 и ниже), что свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. Рост концентрации калия в крови обусловлено выходом его из клеток, где возникает острый дефицит этого электролита. В моче появляются кетоновые тела, которые обычно обозначают знаком “+”. Повышение гемоконцентрационных показателей (гематокрита, гемоглобина, белка и эритроцитов) свидетельствует об обезвоживании организма.

Первая помощь при диабетической коме

Первая помощь заключается в обеспечении общих принципов лечения коматозных больных: укладка больного на бок с несколько опущенной верхней половиной туловища, очистки полости рта и предупреждения западения корня языка или его прикусывания, предупреждения попадания желудочного содержимого в дыхательные пути.

Лечение диабетической комы

Лечение больных в стационаре включает:

• постепенное плавное понижение сахара в крови путем введения малых доз инсулина (из расчета 0,1 ед. инсулина на 1 кг массы тела в час);
• одновременную коррекцию гиповолемии и гипогидратации капельным введением изотонических растворов (натрия хлорида, Рингера, ацесоль и др.) В объемах 4-7 литров в течение суток (дефицит жидкости определяют по формуле с использованием показателя гематокрита);
• плавную коррекцию метаболического ацидоза под контролем данных КОС раствором натрия гидрокарбоната или Трисамином;
• постоянный контроль за уровнем калия в крови, и при снижении его до 4 ммоль / л и сохраненном диурезе введения поляризующей смеси из расчета 10-20 ммоль калия в час. Дозу инсулина при этом увеличивают (с учетом уровня гликемии);

Образец прописи поляризующей смеси:

1. Раствор глюкозы 5% – 400 мл
2. Раствор калия хлорида 7,5% – 10 мл
3. Инсулин – 12 ед.
4. Вводить капельно, медленно в течение часа.

антибактериальную терапию: как с целью лечения выявленной инфекционной патологии, повлекшей декомпенсацию сахарного диабета, так и для ее предупреждения, поскольку у больных резко ослаблен иммунитет. Применяют антибиотики широкого спектра действия;

• витаминотерапию – для улучшения тканевого метаболизма;
• симптоматическую терапию по показаниям применяют сосудорасширяющие, ноотропные, гепатотропные, кардиотропные средники т.д.

При уходе за больными в стационаре необходимо скрупулезно следить за физиологическими функциями (дыханием, артериальным давлением и пульсом, центральным венозным давлением, температурой тела, выделением мочи, деятельностью кишечника), выявить сопутствующую патологию, которая привела к декомпенсации диабета и его лечить.

Гиперсмолярная кома

Одним из вариантов декомпенсации сахарного диабета является гиперосмолярная некетоацидотическая кома, для которой характерна высокая гипергликемия без признаков кетоацидоза.

Такое осложнение возникает у больных сахарным диабетом, преимущественно старшего возраста, на фоне значительной потери воды (при поносах, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении и диурезе).

Гиперосмолярную кому можно заподозрить, измерив или вычислив осмолярность плазмы.

При росте осмолярности плазмы более 320 мосм / л коматозное состояние у больного расценивается как гиперосмолярное.

Особенностью лечения таких больных является массивная регидратационная терапия гипотоническими растворами натрия хлорида (​​0,45%) и глюкозы (2,5%) с коррекцией уровня гликемии на фоне интенсивной терапии основного заболевания. Противопоказано вводить 4% раствор натрия гидрокарбоната (соды), осмолярность которого втрое выше осмолярности плазмы!

Гиперлактацидемическая диабетическая кома

Гиперлактацидемическая диабетическая кома возникает у больных с декомпенсацией сахарного диабета на фоне гипоксии (нарушение внешнего дыхания или кислородно-транспортной функции крови). В условиях дефицита кислорода в клетках блокируется окислительное фосфорилирование, накапливаются конечные продукты анаэробного дыхания – молочная кислота.

Частыми причинами гипоксии у таких больных могут быть пневмонии, шоки, анемии.

При лечении этих больных, кроме традиционной интенсивной терапии гипергликемии, в первую очередь следует ликвидировать гипоксию:

• откорректировать функцию внешнего дыхания (при необходимости – ИВЛ);
• наладить оксигенотерапию (кислородная маска, палатка, эндоназальный катетер, гипербаротерапия т.п.);
• вывести больного из шокового состояния;
• при выраженных анемиях – проводить гемотрансфузионную терапию;
• вводить антигипоксанты (цитохром С, натрия оксибутират);
• снизить интенсивность клеточного метаболизма (нормализовать температуру тела, применить седативные средства, нейролептики и т.д.).

Гипогликемическая кома

В отличие от предыдущих, она развивается быстро: в течение десятков минут. Наиболее частой причиной ее является введение чрезмерной дозы инсулина или нарушения диеты (несвоевременное еды после введения инсулина). Особенностью проявлений этой комы является выраженное возбуждение больного, становится неадекватным; потом теряет сознание, у него часто возникают генерализованные судороги. Эти признаки обусловлены нарушением питания головного мозга (в отличие от других органов, клетки ЦНС потребляют только глюкозу). Гипогликемия (уровень сахара ниже 2 ммоль / л) вызывает нарушение его функционирования (кому). Длительная гипогликемия (более 4-6 часов.) Может привести к необратимой гибели клеток мозга и его прижизненной смерти.

Среди симптомов гипогликемической комы характерна бледность лица, которое покрыто, как росой, потом. Поскольку существенных нарушений гомеостаза в организме, кроме ЦНС, не отмечается, расстройств гемодинамики и водно-солевого обмена у таких больных нет. Тонус глазных яблок и кожи сохранен, язык влажный. Центральный венозный и артериальное давление не нарушены. Дыхание не Куссмауливское, запаха ацетона изо рта не слышно. Диурез не изменен. Такой симптомокомплекс относительно легко позволяет установить правильный диагноз, подтверждением которого являются лабораторные данные гипогликемии.

Основным принципом лечения этих больных скорейшая нормализация уровня сахара в крови. Для этого следует ввести внутривенно струйно 20-40 мл 40% раствора глюкозы (или капельно 400 мл 5% раствора глюкозы). При недостаточной эффективности такой терапии больному назначают контринсулярные гормоны: глюкокортикоиды (преднизолон), р-н адреналина гидрохлорида, глюкагон. Больной, даже выведенный из гипогликемической комы, должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии для дальнейшего наблюдения, коррекции гомеостаза и предупреждения возможной энцефалопатии!

Источник

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Гипогликемическая кома

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

• Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
• Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
• Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
• Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
• Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
• Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

• Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
• Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
• Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

• Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
• Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
• Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

Источник