Сосудистое заболевание и сахарный диабет презентация
1.
Сердечно-сосудистые
заболевания при
сахарном диабете II типа
Лазобко Д.С. 1.6.06.Б
2. Причины смерти при СД 2 типа
3. Причины сердечно-сосудистых заболеваний при СД 2 типа
4. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Общие для популяции
Курение
Дислипидемия
Артериальная гипертония
Ожирение (ИМТ > 30 кг/м2)
Злоупотребление алкоголем
Гиперкоагуляция
Гипертрофия левого
желудочка
• Менопауза
• Малоподвижный образ
жизни
• Наследственная
предрасположенность
• Возраст ( >= 55 лет у М, >=
65 лет у Ж)
• Мерцательная аритмия
(фактор риска ЦВБ)
Специфические для СД
• Гипергликемия натощак
и/или после еды
• Гиперинсулинемия
• Инсулинорезистентность
• Хроническая болезнь
почек >= 3 стадии
• Микроальбуминурия
• Длительность СД
5. Стратификация сердечно-сосудистого риска
6. Клинические особенности ИБС при СД 2 типа
• Одинаковая частота развития у мужчин и
женщин
• Высокая частота развития безболевых
(«немых») форм ИБС и инфаркта миокарда
• Высокий риск «внезапной смерти»
• Высокая частота постинфарктных осложнений:
кардиогенного шока, застойной сердечной
недостаточности, нарушений сердечного
ритма
• Высокий риск развития повторных инфарктов
миокарда
7. Риск развития инфаркта миокарда у пациентов с СД 2 типа
8. Выживаемость после инфаркта миокарда
9. Алгоритм обследования больных СД для выявления ИБС
Всем больным СД регистрация ЭКГ должна проводиться
не реже 1 раза в год
10. Цели лечения пациентов с СД 2 типа и ИБС
11. Кардиоваскулярная безопасность гипогликемизирующих препаратов при ИБС
Препарат
Безопасность
Тиазолидиндионы
(Росиглитазон)
Повышают риск развития ХСН и сердечно-сосудистой
смертности
Не рекомендованы при ИБС, противопоказаны при ХСН
Производные
сульфонилмочевины,
инсулин, метформин
Не повышают риск смерти при инфаркте миокарда
Метформин – противопоказан при ХСН
III-IV классов по NYHA
Метглиниды
Не снижают риск фатальных или не фатальных сердечнососудистых событий
Ингибиторы ДПП-4
(ситаглиптин,
вилдаглиптин)
Безопасны у больных с сердечно-сосудистыми
заболеваниями (однако требуется осторожность у больных с
тяжелыми стадиями сердечной недостаточности)
Агонисты рецепторов
ГПП-1, ингибиторы
НГЛТ-2
Исследования продолжаются
12. Основные принципы лечения ИБС
Коррекция дислипидемии
Немедикаментозная терапия:
Модификация образа жизни
Медикаментозная терапия:
Статины – препараты первой линии при снижении
уровня ХС ЛНП
Если при лечении адекватными дозами статинов
целевые показатели липидов не достигнуты, может
назначаться комбинированная терапия с
добавлением фибратов, эзетимиба
13. Рекомендации по лечению дислипидемии при СД
14. Основные принципы лечения ИБС
Антитромбоцитарная терапия
• Первичная профилактика
ацетилсалициловой кислотой у больных СД
не эффективна
• Вторичная профилактика АСК (75–150
мг/сутки) показана больным СД с ИБС.
• Больным с доказанной аллергией к АСК
можно вместо нее назначать клопидогрель
(75 мг/сутки).
15. Антиишемическая терапия
Группа препаратов
Эффекты
Бета-блокаторы
Способны маскировать развитие гипогликемии.
Неселективные ББ повышают периферическую
инсулинорезистентность и дислипидемию.
Селективные ББ оказывают меньший негативный эффект.
Неселективные ББ с сосудорасширяющей активностью улучшают
углеводный и липидный обмен, нефропротективное действие.
Нитраты
Не оказывают негативного действия на углеводный, липидный
обмен.
Блокаторы
В средних терапевтических дозах метаболически нейтральны.
кальциевых каналов БКК-ДГП короткого действия повышают смертность.
БКК-ДГП длительного действия безопасны у больных СД.
БКК-НДГП обладают нефропротективной активностью.
И-АПФ/АРА
Не оказывают негативного действия на углеводный, липидный
обмен.
Уменьшают риск развития сердечно-сосудистых осложнений у
больных СД. Обладают нефропротективной активностью.
16. Рекомендации по лечению ИБС при СД
17. Реваскуляция миокарда
У больных с СД изменение функционального состояния миокарда левого
желудочка в ответ на восстановление коронарного кровотока выражена
меньше, чем у больных без СД
18. АКШ или ЧКВ?
19. Острый коронарный синдром
• Гипергликемия – один из основных
предикторов неблагоприятных исходов у
больных ОКС (до 10,0 ммоль/л)
• Гипогликемия может усиливать ишемию
миокарда и отрицательно влиять на течение
ОКС у больных СД (избегать снижение глюкозы
плазмы менее 6,0 ммоль/л)
• Достижение компенсации углеводного обмена
улучшает исходы ИМ у больных СД
• Глюкоза плазмы перед едой в течение суток
6,5–7,8 ммоль/л
20. Особенности сахароснижающей терапии при ОКС
• Тиазолидиндионы и бигуаниды при развитии ОКС
должны быть немедленно отменены.
Тиазолидиндионы могут вызывать задержку
жидкости, способствуя тем самым развитию
застойной сердечной недостаточности. Метформин
противопоказан любым больным СД и ОКС из-за
риска развития лактатацидоза при развитии
тканевой гипоксии
• Возможно использование инсулина, глинидов и
производных сульфонилмочевины (наиболее
опасным с точки зрения развития гипогликемий
является глибенкламид, а наименее – гликлазид МВ
и глимепирид)
21. ХСН и СД
• СД вызывает развитие сердечной недостаточности
независимо от наличия или отсутствия ИБС за
счет развития диабетической кардиомиопатии.
• Распространенность сердечной недостаточности
при СД в 2–4 раза выше, чем у лиц без СД.
• Основные принципы терапии ХСН при СД такие
же, как и у лиц без СД.
22. Рекомендации по лечению ХСН при СД
23. СД и АГ
Если при соблюдении немедикаментозных
методов лечения АГ уровень АД
стабильно превышает 130/80 мм рт. ст., то
необходимо начать прием
антигипертензивных препаратов.
24.
25. Рациональные комбинации антигипертензивной терапии
26. Перспективы: агонисты рецепторов ГПП-1
Лираглутид снижает риск сердечнососудистой смертности на 22%, а риск
смерти от всех причин – на 15%.
Экспериментальный противодиабетический
препарат семаглутид, по данным
клинических исследований, на 26% снижает
риск тяжелых сердечно-сосудистых явлений
у взрослых пациентов с диабетом 2 типа.
Источник
1
Сахарный диабет
2
Сахарный диабет группа эндокринных заболеваний, возникающих из – за абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.
3
4
Выделяют два типа заболевания : Первый тип : страдают люди до 40-ка лет, худые. Организм вырабатывает антитела, которые истребляют клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Для поддержания уровня инсулина в крови его вводят подкожно шприцом с каждым приемом пищи. От этого типа полностью излечиться невозможно. Очень важно соблюдать строгую диету, из рациона исключаются полностью легко усвояемые углеводы (сахар, сладости, фруктовые соки, сахаросодержащие лимонады). Второй тип : страдают после 40 лет, полные. Происходит потеря чувствительности клеток к инсулину и переизбыток питательных веществ в них. Применение инсулина для лечения обычно не нужно. Больному назначается диета и рекомендуется постепенно уменьшать вес для достижения нормального веса, который необходимо поддерживать на протяжении всей жизни.
5
Причины заболевания : Наследственность. Ожирение. Ряд заболеваний, способствующих поражению бета-клеток, отвечающих за выработку инсулина. К таким заболеваниям относятся болезни поджелудочной железы – рак поджелудочной железы, болезни других желез внутренней секреции. Вирусные инфекции (краснуха,ветряная оспа, эпидемический гепатит, грипп и др). Возраст. С возрастом на каждые десять лет риск заболеть сахарным диабетом увеличивается в два раза. Другие заболевания, такие как гиперфункция надпочечников, хронический панкреатит, повышение уровня контринсулярных гормонов, опухоли.
6
Чем вреден высокий уровень глюкозы в крови ? При повышенном уровне глюкозы происходит : Трансформация глюкозы в жировые отложения, что приводит к ожирению ; Гликозилирование (« засахаривание ») белков клеточных мембран. Влечет за собой нарушения нормальной структуры всех внутренних органов : головного мозга, сердца, легких, печени, желудка и кишечника, мышц и кожи ; Активация сорбитол нового пути сброса глюкозы. При этом возникают токсические соединения, которые вызывают специфическое поражение нервных клеток, что лежит в основе диабетической нейропатии ; Поражение мелких и крупных сосудов. Это вызвано прогрессированием отложений холестерина. Как следствие – диабетическая микроангиопатия внутренних органов, глаз, ангиопатия нижних конечностей.
7
Симптомы заболевания : Постоянная сухость во рту ; Чувство жажды с невозможностью утолить её ; Повышение диуреза – заметное повышение порционной и общей выделяемой за сутки мочи ; Снижение или резкое увеличение веса и жировых отложений ; Сильный зуд кожи и её сухость ; Повышенная склонность к гнойничковым процессам на коже и мягких тканях ; Мышечная слабость и повышенная потливость ; Плохое заживление любых ран.
8
9
10
К основным проявлениям осложненного диабета относятся : Нарушение зрения ; Головные боли и неврологические отклонения ; Сердечные боли, увеличение печени, если их не отмечалось до появления диабета ; Боли и онемение нижних конечностей с нарушением функции ходьбы ; Снижение чувствительности кожи, особенно стоп ; Появление ран, которые длительно не заживают ; Прогрессивное повышение АД ; Отёчность лица и голеней ; Появление запаха ацетона от больного ; Помрачение сознания. Появление характерных признаков диабета или развития его осложнений – сигнал тревоги, который говорит о прогрессировании болезни или недостаточной медикаментозной коррекции.
11
Степени сахарного диабета : 1. Сахарный диабет первой степени ( благоприятное течение болезни. Диабет полностью компенсированный, уровень глюкозы в норме, отсутствует глюкозурия ( выделение глюкозы с мочой ), показатели гемоглобина в норме. Отсутствуют признаки осложнений диабета. Достичь таких результатов при этом удается при помощи диетотерапии и приема спец. препаратов ); 2. Сахарный диабет второй степени ( частичная компенсация диабета. Появляются признаки осложнений диабета и поражения типичных органов : глаз, почек, сердца, сосудов, нервов, нижних конечностей. Уровень глюкозы повышен незначительно. Глюкозурия не определяется. Показатели гемоглобина находятся в нормальных пределах или незначительно повышены ); 3. Сахарный диабет третьей степени ( прогрессирование и невозможность медикаментозного контроля. Уровень глюкозы повышен, отмечается стойкая глюкозурия, высокая протеинурия ( наличие белка в моче ), появляются явные проявления поражения органов. Повышенный уровень гемоглобина ); 4. Сахарный диабет четвертой степени ( абсолютная декомпенсацию процесса и развитие тяжелейших осложнений. При этом уровень гликемии повышается до критических цифр. Прогрессивная протеинурия. Характерно развитие почечной недостаточности, диабетических язв, гангрены конечностей. Склонность к развитию диабетических ком ).
12
Осложнения и последствия сахарного диабета : Кома ; Отеки ; Высокое / низкое АД ; Боли в ногах ; Трофические язвы ; Гангрена.
13
Профилактика сахарного диабета : К сожалению, не всегда можно повлиять на неизбежность появления сахарного диабета первого типа. Ведь основными его причинами является наследственный фактор и мелкие вирусы, с которыми сталкивается каждый человек. Но заболевание развивается далеко не у всех. Предупрежден – вооружён, поэтому профилактика сахарного диабета не помешает никому. К полноценным профилактическим мерам можно отнести : Нормализацию массы тела ; Контроль артериальной гипертонии и липидного обмена ; Правильное дробное диетическое питание с минимальным содержанием углеводов и жиров способных к легкому усвоению ; Дозированные физические нагрузки. Предполагают борьбу с гиподинамией и отказ от избыточных нагрузок.
14
Можно ли вылечить сахарный диабет? Вопрос возможности полного излечения от сахарного диабета сегодня рассматривается неоднозначно. Сложность ситуации в том, что очень тяжело вернуть то, что уже утрачено. Как утверждает официальная медицина – сахарный диабет первого типа и стойкие формы диабета второго типа полностью излечить нельзя. Но постоянным медикаментозным лечением можно не допустить или замедлить прогрессирование осложнений диабета. Ведь именно они опасны для человека. Поэтому крайне важно заниматься регулярным контролем величины гликемии крови, контролируя эффективность лечебных мероприятий.
15
Примерный рацион питания для больного диабетом :
16
Спасибо за внимание !
Источник
Презентация на тему: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
Этиология и патогенез сахарного диабета Ассистент Мазур Людмила Петровна
№ слайда 2
Описание слайда:
План лекции Эпидемиология СД Этиология сахарного диабета 1 типа Этиология сахарного диабета 2 типа Патогенез СД Клиническая классификация СД Хронические осложнения сахарного диабета
№ слайда 3
Описание слайда:
Определение Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, которая развивается в результате влияния генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризируется нарушением всех видов метаболизма, и в первую очередь – обмена углеводов.
№ слайда 4
Описание слайда:
Эпидемиология сахарного диабета – Заболеваемость сахарным диабетом (СД) в среднем составляет 1,5-4 %, в развитых странах мира – до 5-6 %. – В настоящее время в мире насчитывается около 150 млн больных СД, в Украине – около 1 млн. – Через каждые 10-15 лет количество больных удваивается.
№ слайда 5
Описание слайда:
Эпидемиология сахарного диабета – До 2010 года в мире будет свыше 230 млн. больных СД. – Настоящая заболеваемость значительно выше, поскольку в каждом втором-третьем случае СД остается недиагностированным. – Только 5-10 % от общего количества больных СД составляют пациенты с 1 типом заболевания, 8 % – дети.
№ слайда 6
Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 1. Генетические нарушения: – Склонность к СД 1 типа предопределенная несколькими генами системы HLA, которые локализуются в коротком плече 6- хромосомы: DR3, DR4, В8, В 15, DRW3, DRW4. – При наличии антигенов HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 – риск заболеть СД в 14,5 раз ниже. У лиц с генетической склонностью масса поджелудочной железы и островков ниже, чем в норме, в-клетки склонны к апоптозу
№ слайда 7
Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 2. Вирусные инфекции – β-цитотропные вирусы (Коксаки В4, краснухи, кори, эпидемического паротита, цитомегаловируса); – вирусы, которые вызывают перекрестную автоиммунную реакцию к β-клеткам; – нарушение иммунного ответа на вирус, тропный к β-клеткам.
№ слайда 8
Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 3. Аутоиммунное поражение β-клеток: – у 60-80 % больных выявлыют антитела к островковым клеткам; – у 80-95 % больных оказываются антитела к GAD-65, GAD-67 – изоформам глютаматдекокарбоксилази
№ слайда 9
Описание слайда:
Этиология СД 1 типа 4. Заболевания и повреждения поджелудочной железы: острые и хронические панкреатиты; опухоли, кистовидные перерождения железы, кальцинирующий фиброз; гемохроматоз; панкреатектомия (полная или частичная).
№ слайда 10
Описание слайда:
Патогенез СД 1 типа: Генетическая склонность Действие пусковых факторов Развитие аутоиммунных нарушений Развитие инсулита Явный СД
№ слайда 11
Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 1. Генетические повреждения: – у больных на СД МОДY-2 обнаруживают мутацию гена гексокиназы, которая контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в в-клетках – СД с митохондриальным наследованием – семейные формы диабета с доминантным типом наследования. Гены СД 2 типа локализуются в 11-й хромосоме
№ слайда 12
Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 2. Негенетические факторы инсулинорезистентности (Группы риска развития СД) 1. Лица с обремененной наследственной склонностью по СД и других эндокринных заболеваниях; 2. лица с аутоимунными неэндокринными заболеваниями; 3. страдающие ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией; 4. лица, которые ведут малоподвижную жизнь, употребляют высококалорийные продукты;
№ слайда 13
Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 5. лица с избыточной массой тела и ожирением; 6. лица, которые имеют большие психоэмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации; 7. женщины, у которых были частые выкидыши, мертворождения, или которые родили детей с весом 4 кг и больше; 8. пубертатный возраст и климактерический период; 9. лица, которые страдают на гнойничковые заболевания.
№ слайда 14
Описание слайда:
Этиология СД 2 типа 3. Гиперпродукция контринсулярних гормонов синдром Иценко-кушинга гипоталамичний синдром акромегалия феохромоцитома тиреотоксикоз
№ слайда 15
Описание слайда:
Патогенез СД 2 типа Факторы риска, генетические факторы Инсулинорезистентность Гиперинсулинемия СД 2 типа Недостаточность в-клеток
№ слайда 16
Описание слайда:
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВООЗ, 1999) І. Сахарный диабет типа 1 (деструкция в-клеток, которая обычно приводит к абсолютной недостаточности инсулина). А. Аутоимунный. Б. Идиопатический. ІІ. Сахарный диабет типа 2 (от подавляющей резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина к преимущественно секреторному дефекту с резистентностью к инсулину или без нее).
№ слайда 17
Описание слайда:
ІІІ. Другие специфические типы СД: А. Генетические дефекты функции в-клеток. Б. Генетические дефекты в действии инсулина. В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Г. Эндокринопатии. Д. Сахарный диабет, индуктируемый лекарственными средствами или химическими веществами. Е. Инфекции (коревая краснуха, цитомегаловирусна инфекция и др.) Ж. Необычные формы имуноопосредственного сахарного диабета. З. Другие генетические синдромы, которые иногда совмещаются с сахарным диабетом. IV. Гестационный СД.
№ слайда 18
Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД (А.С. Ефимов, 1983, 1998) I. Клинические формы 1. Первичный ЦД: а) генетический, б) эссенциальний (с ожирением или без него). 2. Вторичный (симптоматический) ЦД: а) гипофизарний; б) стероидный; в) тирогенний; г) адреналовий; д) панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое ее перерождение или удаление); е) бронзовый (в случае гемохроматозу). 3. СД беременных (гестационный).
№ слайда 19
Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД ІІ. Типы (характер течения) СД Тип 1 – инсулинзависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии, преимущественно юношеский). Тип 2 – инсулиннезависимый (стабильный, СД людей преклонных лет). ІIІ. Степени тяжести ЦД 1. Легкий. 2. Средний. 3. Тяжелый.
№ слайда 20
Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД IV. Состояние компенсации 1. Компенсированный. 2. Субкомпенсированный. 3. Декомпенсованный.
№ слайда 21
Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД V. Наличие диабетической ангиопатии (I-III стадий) и невропатии 1. Микроангиопатия – ретино-, нефро-, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации. 2. Макроангиопатия с подавляющим поражением сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей, другой локализации. 3. Универсальная микро-, макроангиопатия. 4. Полиневропатия (периферическая, автономная или висцеральная). 5. Энцефалопатия.
№ слайда 22
Описание слайда:
Клиническая классификация манифестного (явного) СД VІ. Поражение других органов и систем Гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и др. VІІ. Острые осложнения СД. Комы 1. Гиперкетонемическая. 2. Гиперосмолярная. 3. Гиперлактацидемическая. 4. Гипогликемическая.
№ слайда 23
Описание слайда:
Степени тяжести сахарного диабета – Легкая степень. При такой форме заболевания уровень гликемии не превышает 8,4 ммоль/л, глюкозурия не больше 20 г/л, могут быть начальные (функциональные) стадии ангиопатии, работоспособность сохранена. Компенсация диабета достигается только диетой.
№ слайда 24
Описание слайда:
Степени тяжести сахарного диабета – Средняя степень – уровень гликемии не превышает 14 ммоль/л, суточная глюкозурия 40 г/л, возможен эпизодический кетоз, кетоацидоз. При этой форме диагностируются ангиопатии I – ІІ стадий. Для компенсации заболевания назначают пероральные сахаропонижающие препараты или инсулин до 40 ЕД/сутки.
№ слайда 25
Описание слайда:
Степени тяжести сахарного диабета – Тяжелая степень – компенсация достигается редко, отмечается высокая и стойкая гипергликемия (выше 14 ммоль/л) и глюкозурия выше 40 г/л, нередко возникают кетоацидоз, прекомы и комы. У таких больных диагностируют выраженные (ІІІ – IV стадии) ангиопатии, которые ведут к значительным органическим повреждениям зрения, почек, нижних конечностей, сердца и мозга. Работоспособность больных снижена или даже полностью утрачена.
№ слайда 26
Описание слайда:
Гликолизированный гемоглобин – гемоглобин, связаный с глюкозой путем неферментативного гликолизирования, этот процесс нелимитирован. Степень гликирования прямопропорционален концентрации глюкозы, необоротный, не зависит от наличия инсулина и свидетельствует о степени компенсации заболевания за последние 90 суток. Норма – 4 – 6 %, при сахарном диабете – 6,0-20 %.
№ слайда 27
Описание слайда:
Стадии компенсации СД – Компенсация диабета – больные жалоб практически не предъявляют, не худеют (исключение составляют пациенты, которые имеют ожирение), у них отсутствуют гипогликемии и кетоацидоз. У таких больных ослабляются проявления ангиопатий, нормализуются показатели глюкозы в крови натощак или их колебания на протяжении суток не превышают 2,78 – 5,55 ммоль/л; в пределах нормы также содержание липидов, кетоновых тел.
№ слайда 28
Описание слайда:
Стадии компенсации СД – Декомпенсация – выраженные клинические проявления диабета и его осложнений, гипергликемия, гиперлипидемия, выраженые колебания глюкозы крови на протяжении суток.
№ слайда 29
Описание слайда:
Критерии компенсации углеводного обмена при CД
№ слайда 30
Описание слайда:
Метаболические нарушения при СД
№ слайда 31
Описание слайда:
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и 2
№ слайда 32
Описание слайда:
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и 2
№ слайда 33
Описание слайда:
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и 2
№ слайда 34
Описание слайда:
Сравнение
№ слайда 35
Описание слайда:
Показания к проведению теста толерантности к глюкозе 1. Периодические нарушения углеводного обмена: – глюкозурия беременных -гипергликемия после еды до 9,9 ммоль/л – реактивная гипогликемия
№ слайда 36
