Стеатогепатит на фоне сахарного диабета

Стеатогепатит на фоне сахарного диабета thumbnail

Сахарный диабет и жировая болезнь печени

Сахарный диабет – это заболевание, связанное с нарушением одной из функций поджелудочной железе, а именно регулированием уровня сахара (глюкозы) в крови. Это та самая ситуация, когда поджелудочная железа и выделяемые ей регуляторные вещества не справляются с возложенной на них нагрузкой.

Сахарный диабет – это заболевание, связанное с нарушением одной из функций поджелудочной железе, а именно регулированием уровня сахара (глюкозы) в крови. Это та самая ситуация, когда поджелудочная железа и выделяемые ей регуляторные вещества не справляются с возложенной на них нагрузкой.

Что делает в организме поджелудочная железа?

Поджелудочная железа состоит из 2-х частей, находящихся одна внутри другой. Одна из частей, нам более известная, выполняет пищеварительную функцию. Он выделяет различные вещества – ферменты, переваривающие преимущественно жиры и углеводы. Нарушение данной функции поджелудочной железы, связанное с ее воспалением и снижением выработки ферментов, называется панкреатит. Он бывает острый и хронический. Однако в рамках сахарного диабета нас это мало интересует.

Другая часть поджелудочной железы, расположенная в виде так называемых островков Лангерганса, выделяет большое количество регулирующих веществ – гормонов. Часть этих гормонов отвечает за рост и развитие организма и более значима в молодом возрасте. Другая часть гормонов, собственно, отвечает за регулирование уровня глюкозы в организме.

Зачем нам нужна глюкоза?

Глюкоза является основным источником энергии в организме, ей питаются все клетки, ткани и органы, в том числе и мозг. Поскольку значение глюкозы в организме чрезвычайно велико, то организм различными способами поддерживает ее постоянное количество в крови. Мы можем определить уровень глюкозы, в норме ее концентрация в крови составляет от 3,5 до 5,5 ммоль/л (данный диапазон может меняться в разных лабораториях в зависимости от используемых ими реактивов).

Таким образом, для нормальной работы в первую очередь мозга и остальных органов в крови должна поддерживаться постоянная концентрация глюкозы. Снижение ее количества называется гипогликемия и может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до гипогликемической комы! Повышение количества глюкозы называется гипергликемия и также может привести развитию сахарного диабета, к тяжелым осложнениям со стороны сердца, мозга, сосудов, вплоть до гипергликемической или гиперосмолярной комы!

Уровень глюкозы (сахара) в организме можно сравнить с количеством бензина в машине. Например, когда водитель замечает низкий уровень бензина, на котором работает двигатель, он едет на заправочную станцию и пополняет запас топлива в баке. Точно также и организм, замечая низкий уровень глюкозы, с помощью мозга сообщает нам о том, что необходимо поесть. Водитель заправляет свою машину таким количеством топлива, которое необходимо ему, чтобы доехать до следующей автозаправочной станции или до места назначения. Так же и мозг дает сигнал о насыщении, когда отмечает уровень потребленной пищи, достаточный до следующего перекуса.

Как развивается сахарный диабет?

Это заболевание развивается, когда мы заправляем свой организм с избытком, таким количеством, которое ему не нужно. Но, если водитель заливает слишком много топлива в машину, то оно выливается из бензобака наружу, создавая опасность возгорания не только автомобиля, но и всей заправочной станции. Напротив, человек, заправляя свой организм избытком высокоэнергетической пищи, создает повышенную нагрузку на печень и поджелудочную железу. Если переедание, главным образом высокоэнергетической пищи, богатой углеводами и жирами, происходит на регулярной основе, в конце концов организм не выдерживает этой нагрузки… Тогда развивается панкреатит, диабет, жировая болезнь печени.

Как сахарный диабет связан с печенью?

Оказывается все достаточно просто. Наше кровообращение устроено таким образом, что все вещества, переваренные в желудке и кишечнике, всасываются в кишечнике в кровь, которая в дальнейшем поступает частично в печень. И кроме высокой нагрузки на пищеварительную часть поджелудочной железы, ведь она должна переварить весь этот объем пищи, создается высокая нагрузка на печень и регулирующую часть поджелудочной железы.

Печень должна пропустить через себя все жиры из пищи, а они оказывают на нее повреждающее воздействие. Поджелудочная железа, должна куда-то «пристроить» все полученные с пищей углеводы и глюкозу – ведь ее уровень должен быть стабильным. Так организм превращает излишек углеводов в жиры и опять появляется повреждающее действие жиров на печень! А поджелудочная железа истощается, вынужденная вырабатывать все больше и больше гомонов и ферментов. До определенного момента, когда в ней развивается воспаление. И печень, постоянно повреждаясь, до определенного момента не воспаляется.

Что такое метаболический синдром?

Когда оба органа повреждены и воспалены, развивается так называемый метаболический синдром. Он сочетает в себе 4 основных компонента: стеатоз печени и стеатогепатит, сахарный диабет или нарушение устойчивости к глюкозе, нарушение обмена жиров в организме, поражение сердца и сосудов.

Стеатоз печени и стеатогепатит

Все полученные жиры содержат холестерин, триглицериды и различные липопротеиды. Они накапливаются в печени в большом количестве, могут разрушать клетки печени и вызывать воспаление. Если избыток жиров не может полностью нейтрализоваться печенью, он разносится кровотоком к другим органам. Отложение жиров и холестерина на кровеносных сосудах приводит к развитию атеросклероза, в дальнейшем провоцирует развитие ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов. Отложение жиров и холестерина повреждает и поджелудочную железу, нарушая обмен глюкозы и сахара в организме, способствуя тем сама развитию сахарного диабета.

Читайте также:  Как поднять гемоглобин при диабете в домашних условиях взрослому

Накопленные в печени жиры подвергаются воздействию свободных радикалов, и начинается их перекисное окисление. В результате образуются измененные активные формы веществ, обладающие еще большим разрушающим действием в отношении печени. Они активируют определенные клетки печени (звездчатые клетки) и нормальная ткань печени начинает замещаться соединительной тканью. Развивается фиброз печени.

Таким образом, вся совокупность изменений, связанных с обменом жиров в организме повреждает печень, приводит к развитию:

– стеатоза (избыточного накопления жиров в печени),

– стеатогепатита (воспалительных изменений печени жировой природы),

– фиброза печени (образования в печени соединительной ткани),

– цирроза печени (нарушения всех функций печени).

Когда и как заподозрить эти изменения?

Раньше всего нужно начинать бить тревогу тем, у кого уже установлен диагноз. Это может быть один из перечисленных ниже диагнозов: атеросклероз, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, постинфарктный атеросклероз, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, метаболический синдром, гипотиреоз.

Если у Вас установлен один из перечисленных диагнозов, обратитесь к врачу для проверки и контроля состояния печени, а также назначения лечения.

Если в результате обследования у Вас выявили отклонения одного или нескольких лабораторных показателей в анализе крови, например, повышенный уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов, изменения уровня глюкозы или гликозилированного гемоглобина, а также повышение показателей, характеризующих функцию печени – АСТ, АЛТ, ТТГ, ЩФ, в некоторых случаях Билирубин.

При повышенном уровне одного или нескольких параметров, также обратитесь к врачу для уточнения состояния здоровья, проведения дальнейшей диагностики и назначения лечения.

Если у Вас есть один или несколько симптомов или факторов риска развития заболеваний, Вам также нужно обратиться к врачу для более точной оценки риска, определения  необходимости проведения обследования и назначения лечения. Факторами риска развития или симптомами метаболического синдрома являются избыточный вес, большой объем талии, периодическое или постоянное повышение артериального давления, употребление большого количества жирной или жареной пищи, сладкого, мучного, алкоголя.

Что будет рекомендовать врач?

В любом случае, при наличии заболевания или наличии повышенных показателей в анализах или наличии симптомов и факторов риска, необходима консультация специалиста!

Нужно обратиться сразу к нескольким специалистам – терапевту, кардиологу, эндокринологу и гастроэнтерологу. Если в данной ситуации больше всего интересует состояние печени, можно обратиться к гастроэнтерологу или гепатологу.

Врач определит серьезность нарушений или степень тяжести заболевания, в зависимости от этого при реальной необходимости назначит обследование и подскажет, что именно в этом обследовании будет иметь значение для оценки рисков.

До, после или во время проведения обследования врач может назначить лечение, это будет завесить от выраженности обнаруженных симптомов и нарушений.

Чаще всего для лечения жировой болезни печени в сочетании с сахарным диабетом, то есть при наличии метаболического синдрома используется несколько лекарственных препаратов: для коррекции состояния печени, для снижения уровня холестерина, для восстановления чувствительности организма к глюкозе, для снижения артериального давления, для снижения риска инфарктов и инсультов, и некоторые другие.

Самостоятельно экспериментировать с модификацией лечения или подбором препаратов небезопасно! Обратитесь к врачу для назначения лечения!

Какие препараты используются для восстановления функции печени?

Важную роль в лечении занимает снижение избыточного веса, увеличение физической активности, специальная диета с пониженным уровнем холестерина и быстрых углеводов, в зависимости от ситуации, возможно, придется даже считать «хлебные единицы».

Для лечения заболеваний печени существует целая группа препаратов, которые называются гепатопротекторы. За рубежом эта группа препаратов называется цитопротекторы. Эти препараты имеют различную природу и химическую структуры – есть растительные препараты, препараты животного происхождения, синтетические лекарственные средства. Безусловно, свойства этих препаратов различны и используются они преимущественно при разных заболеваниях печени. В тяжелых ситуациях используется сразу несколько медикаментов.

Для лечения жировой болезни печени обычно назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты и эссенциальные фосфолипиды. Эти лекарственные средства уменьшают перекисное окисление жиров, стабилизируют и восстанавливают клетки печени. За счет этого повреждающее действие жиров и свободных радикалов уменьшается, также уменьшаются и воспалительные изменения в печени, процессы образования соединительной ткани, как следствие замедляется развитие фиброза и цирроза печени.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) оказывают в большей степени стабилизирующее действие на клеточные мембраны, препятствуя тем самым разрушению печеночных клеток и развитию воспаления в печени. Урсосан также обладает желчегонным действием и увеличивает выделение холестерина вместе с желчью. Именно поэтому предпочтительное его использование при метаболическом синдроме. Кроме этого, Урсосан стабилизирует желчевыводящие пути, общие у желчного пузыря и поджелудочной железы, оказывая на эти органы благоприятное воздействие, что особенно важно при панкреатитах.

Жировая болезнь печени, сочетающаяся с нарушением обмена сахара и глюкозы, требует использования в лечении дополнительных медикаментозных препаратов.

Читайте также:  Газированная минеральная вода при диабете

В данной статье приведена ограниченная информация о методах и способах лечения болезней печени. Благоразумие требует обращения к врачу для подбора правильной схемы лечения!

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Источник

Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трансформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трансплантация органа.

Общие сведения

Стеатогепатит — частое неинфекционное воспалительное заболевание печени, занимающее 3-4 место в структуре хронических прогрессирующих поражений органа. Распространенность неалкогольных форм болезни в популяции достигает 11-25%. У пациентов, которые страдают ожирением, патология встречается в 7 раз чаще, чем при нормальном весе. Алкогольный стеатогепатит диагностируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом. Патология встречается во всех возрастных группах, однако преимущественно выявляется после 45-50 лет. Актуальность своевременной диагностики стеатогепатита связана с высокой вероятностью цирроза печени, который при отсутствии адекватной терапии развивается у 45-55% больных.

Стеатогепатит

Стеатогепатит

Причины стеатогепатита

Возникновение воспалительного процесса на фоне жирового перерождения печеночной ткани (стеатоза) имеет полиэтиологическое происхождение. У большинства пациентов сочетается несколько эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, при этом не исключена роль генетической детерминированности (наследуемой мутации гена C282Y). По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, к развитию стеатогепатита приводят:

  • Злоупотребление алкоголем. Алкогольная зависимость разной степени выявляется у 46-65% больных. Поражение печени при алкоголизме связано с ведущей ролью органа в метаболизме этанола, 90-98% которого окисляется в гепатоцитах.
  • Нарушения углеводного и липидного обмена. До 76% больных с клиникой стеатогепатита страдают ожирением, 72% — гипертриглицеридемией, 44% — сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующим фактором также является инсулинорезистентность.
  • Гепатотропные яды. Развитию заболевания способствует прием НПВС, кортикостероидов и эстрогенов. Токсическое воздействие на гепатоциты оказывают производственные яды (хлорированные углеводороды, фосфор, соли бария), грибные токсины.
  • Пищевые факторы. Риск возникновения стеатогепатита повышается при голодании, белковой недостаточности (квашиоркоре), дефиците цинка в продуктах. Воспалительно-жировое повреждение печени отмечается при длительном парентеральном питании.
  • Синдром мальабсорбции-мальдигестии. Метаболизм гепатоцитов нарушается у пациентов, страдающих панкреатитом, целиакией и энтероколитами. Заболевание ассоциировано с операциями на органах ЖКТ — резекцией кишечника, наложением кишечного анастомоза.
  • Врожденные метаболические нарушения. Провоцирующими факторами являются а-бета-липопротеинемия, дефицит арильной дегидрогеназы. В группу рисках входят пациенты с болезнью Тея-Сакса, синдромом Вильсона-Коновалова, другими болезнями накопления.
  • Инфекционные заболевания. Развитием стеатогепатита осложняется вирусный гепатит С, фульминантный гепатит D. Токсическое повреждение гепатоцитов с последующим стеатозом и воспалением наблюдается при тяжелых бактериальных эндотоксемиях.
  • Осложнения беременности. Заболевание может стать исходом острой жировой дистрофии печени у беременных, тяжелой эклампсии. У части пациенток воспалительно-жировая трансформация паренхимы органа начинается после HELPP-синдрома.

Патогенез

Развитие стеатогепатита происходит в два этапа. Сначала в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых печеночных клеток накапливаются липиды. Этому способствует избыточное поступление в клетки свободных жирных кислот, низкая скорость их β-окисления, усиленный митохондриальный синтез жирных кислот, недостаточная продукция и выделение липопротеидов очень низкой плотности, в составе которых из паренхимы выводятся триглицериды. Накапливающиеся свободные жирные кислоты, являющиеся высокореактивными соединениями, вызывают дисфункцию печеночных клеток, стимулируют процессы перекисного окисления липидов.

Оксидативный стресс сопровождается повреждением клеточных органелл (лизосом, митохондрий), разрушением гепатоцеллюлярных мембран, выделением большого количества цитокинов, развитием воспалительного процесса. Продукты перекисного окисления ускоряют пролиферацию липоцитов, активируют коллагенообразование с формированием плотной соединительной ткани, агрегацию мономеров цитокератина. Исходом патоморфологических изменений становится фиброз, цирроз, печеночно-клеточная недостаточность, у части пациентов на фоне сопутствующих неопластических процессов возникает гепатоцеллюлярная карцинома.

Классификация

Систематизация клинических форм стеатогепатита проводится на основании этиологического фактора, спровоцировавшего заболевание. Для более точного прогнозирования исхода учитывается морфологическая форма стеатоза, осложнившегося воспалением (крупнокапельный или мелкокапельный жировой гепатоз). Различают следующие варианты болезни:

  • Алкогольный стеатогепатит. Наиболее распространенная форма патологии, вызванная злоупотреблением спиртными напитками. Встречается преимущественно у мужчин.
  • Метаболический стеатогепатит. Вариант воспаления, возникший на фоне ожирения, сахарного диабета и других нарушений обмена. В три раза чаще выявляется у женщин.
  • Лекарственный стеатогепатит. Ятрогенное повреждение печеночных клеток, спровоцированное приемом гепатотоксических препаратов. Обычно осложняет длительную фармакотерапию.
  • Комбинированный стеатогепатит. Развивается при сочетании нескольких факторов. Так, при наличии у пациента ожирения и алкогольной зависимости риск заболевания достигает 80-90%.

Симптомы стеатогепатита

В большинстве случаев наблюдается длительное бессимптомное течение. У некоторых пациентов о наличии стеатогепатита свидетельствуют умеренные тянущие боли в области правого подреберья, дискомфорт после еды, тошнота, изредка – рвота. В 75% случаев увеличивается печень. Со временем нарушается общее состояние: появляется слабость, снижается трудоспособность, отмечается эмоциональная лабильность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При возникновении некровоспалительных процессов на фоне мелкокапельного стеатоза возможны эпизоды геморрагий, обмороки, гипотензивные состояния. Для тяжелого варианта стеатогепатита характерно повышенное давление в воротной вене, что клинически проявляется увеличением селезенки, расширением поверхностных вен вокруг пупка, отеками нижних конечностей, увеличением размеров живота вследствие скопления жидкости. Крайне редко развивается паренхиматозная желтуха.

Читайте также:  Сахарный диабет дают ли при нем инвалидность

Осложнения

Длительно протекающие воспалительные и дистрофические процессы в печени приводят к замещению паренхимы органа соединительной тканью с развитием фиброза. Без лечения стеатогепатит может осложняться печеночной недостаточностью с желтухой, отеками, геморрагическим диатезом, нарушениями водно-электролитного баланса. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена, которые оказывают токсическое влияние на нервную систему, возникает энцефалопатия, печеночная кома. Декомпенсация печеночной функции наступает в 1-2% случаев. У 10% пациентов со стеатогепатитом, сопровождающимся декомпенсированным циррозом, формируется гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено длительным латентным течением болезни. Зачастую стеатогепатит становится случайной находкой при инструментальном обследовании пациента по поводу других заболеваний. Подозревать воспалительно-жировое поражение печени необходимо при повышении печеночных проб у больных с алкогольной зависимостью, гиперлипидемией, сахарным диабетом. Наиболее информативны в диагностическом плане:

  • Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации аминотрансфераз при соотношении АСТ/АЛТ менее 1, гипербилирубинемию, повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов. Иногда при стеатогепатите наблюдается повышенная концентрация сывороточного ферритина.
  • УЗИ печени. При ультразвуковом исследовании печени визуализируется гиперэхогенность и неоднородность печеночной паренхимы, что указывает на жировую инфильтрацию гепатоцитов. О развитии фиброзного процесса свидетельствует изменение внутренней структуры органа. При недостаточной информативности рекомендовано проведение КТ.
  • Статическая сцинтиграфия печени. У больных со стеатогепатитом по распределению радиоизотопного индикатора удается точно оценить топографические особенности, размеры и форму органа. Характерным признаком заболевания является наличие участков патологического разрастания соединительной ткани в паренхиме.
  • Фиброэластометрия печени. При помощи современного неинвазивного исследования можно получить сведения о наличии фиброзных изменений на ранних стадиях стеатогепатита и оценить степень фиброза по шкале Метавир. Метод фиброэластометрии является альтернативой биопсии, которая противопоказана пациентам с геморрагическим диатезом.
  • Гистологический анализ. Взятие биоптатов печеночной паренхимы для исследования показано при тяжелой степени фиброза, установленной по результатам других методов обследования. Признаками стеатогепатита являются определение в материале жировой дистрофии гепатоцитов, воспалительных инфильтратов, соединительнотканных тяжей.

КТ органов брюшной полости. Диффузное снижение плотности печени до +12 ед.

КТ органов брюшной полости. Диффузное снижение плотности печени до +12 ед.

В общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов. Для исключения инфекционной природы болезни проводят серологические реакции на антитела к вирусным гепатитам. Чтобы выявить незначительный стеатоз (с поражением до 5-10% печеночных клеток), используют МРТ. Дифференциальная диагностика стеатогепатита проводится с хроническими вирусными гепатитами В и С, аутоиммунным гепатитом, первичным склерозирующим холангитом, идиопатическим гемохроматозом, синдромом Рея. Кроме осмотра гастроэнтеролога и гепатолога пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога.

Лечение стеатогепатита

Терапевтическая тактика направлена на коррекцию печеночной дисфункции и минимизацию повреждающего эффекта факторов, которые способствовали возникновению стеатогепатита. Рекомендуется полный отказ от употребления спиртных напитков, отмена потенциально гепатотоксических препаратов, уменьшение веса на 5-10% за полгода. Для постепенного медленного снижения массы тела назначается низкокалорийная диета в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Схема медикаментозной терапии включает:

  • Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трансформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.
  • Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трансаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.
  • Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.

Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов. При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика. При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трансплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трансплантате.

Прогноз и профилактика

Исход стеатогепатита зависит от степени фиброзных изменений в печени, наличия у пациента сопутствующих заболеваний других органов и систем. Спонтанное улучшение отмечается у 3% больных. Более благоприятно развитие заболевания на фоне крупнокапельного жирового гепатоза. Прогноз является серьезным при стремительном прогрессировании фиброза с переходом в цирроз, что наблюдается в 20% случаев. Специфическая профилактика стеатогепатита не разработана. Для предупреждения заболевания рекомендовано придерживаться низкокалорийной диеты со сниженным содержанием животных жиров, выполнять посильные физические упражнения, нормализовать массу тела, отказаться от употребления алкоголя. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами из групп риска.

Источник