Трансмуральный инфаркт миокарда при сахарном диабете

осложнения СД

Болезни сердца и сосудов – главная причина смерти при сахарном диабете. Инфаркт миокарда занимает среди них первое место. У диабетиков встречаются атипичные, безболевые формы, осложняющиеся сердечной недостаточностью, тяжелыми нарушениями ритма, аневризмой с разрывом сердца.

Влияние недостатка инсулина на сердце

Диабет 1 и 2 типа являются совершенно разными заболеваниями по причинам и механизмам развития. Их объединяют только два признака – наследственная предрасположенность и повышенный уровень глюкозы в крови.

Первый тип назван инсулинозависимым, возникает у молодых людей или детей при воздействии вирусов, стрессов, на фоне лекарственной терапии. Для второго типа диабета характерно постепенное течение, пожилой возраст пациентов, как правило, избыточная масса тела, артериальная гипертония, высокий уровень холестерина в крови.

Сахарный диабет 2 типа

Особенности развития инфаркта при сахарном диабете 1 типа

При первом типе болезни на фоне аутоиммунной реакции происходит гибель клеток поджелудочной железы, которые секретируют инсулин. Поэтому у пациентов отсутствует собственный гормон в крови или его количество минимально.

Процессы, которые происходят в условиях абсолютного дефицита инсулина:

  • активируется расщепление жиров;
  • в крови повышается содержание жирных кислот и триглицеридов;
  • так как глюкоза не проникает в клетки, то источником энергии становятся жиры;
  • реакции окисления жиров приводят к повышенному содержанию кетонов в крови.

Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов, самые чувствительные к дефициту питания – сердце и головной мозг.

Рекомендуем прочитать о боли при инфаркте миокарда. Вы узнаете о причинах ИМ, локализации и характере боли, клинических формах ИМ, отличии боли при ИМ от боли при стенокардии.
А здесь подробнее о правильном питании после инфаркта миокарда.

Почему при сахарном диабете 2 типа угроза инфаркта выше

При диабете второго типа поджелудочная железа производит инсулин в нормальном и даже повышенном количестве. Но к нему потеряна чувствительность клеток. Такое состояние называется инсулинорезистентностью. Поражение сосудов происходит под влиянием таких факторов:

  • высокого содержания глюкозы в крови – она разрушает стенки кровеносных сосудов;
  • избыточного количества холестерина – образует атеросклеротические бляшки, закупоривающие просвет артерий;
  • нарушением свертывания крови, повышенным риском тромбообразования;
  • повышения инсулина – стимулирует секрецию контринсулярных гормонов (адреналина, соматотропина, кортизола). Они способствуют сужению сосудов и проникновению в них холестерина.

Инфаркт миокарда тяжелее всего протекает в условиях гиперинсулинемии. Высокая концентрация этого гормона ускоряет прогрессирование атеросклероза, так как ускоряется образование холестерина и атерогенных жиров в печени, мышцы стенок сосудов увеличиваются в размере, тормозится распад кровяных сгустков. Поэтому больные сахарным диабетом 2 типа чаще оказываются в группе риска острой коронарной патологии, чем остальные пациенты.

О том, как протекает ИБС и инфаркт миокарда при сахарном диабете, смотрите в этом видео:

Факторы, усугубляющие положение человека с диабетом

Частота развития инфаркта среди диабетиков прямо пропорционально связана с компенсированностью болезни. Чем дальше от рекомендованных показателей уровень сахара в крови, тем чаще такие пациенты страдают от осложнений сахарного диабета и сосудистых нарушений. К причинам, которые могут повлиять на развитие инфаркта, относятся:

  • злоупотребление спиртными напитками;
  • низкий уровень физической активности;
  • хронические стрессовые ситуации;
  • никотиновая зависимость;
  • переедание, избыток животных жиров и углеводов в рационе;
  • артериальная гипертензия.

Особенности инфаркта миокарда при сахарном диабете

Ишемические поражения сердца отличаются более тяжелым течением у больных диабетом. Они обширные, нередко осложняются развитием недостаточности сократительной функции сердца, вплоть до полного прекращения сердечной деятельности, аритмией. На фоне повышенного давления крови и дистрофических процессов в миокарде возникает аневризма сердца с его разрывом.

Острая форма

Для больных сахарным диабетом характерны такие формы острой коронарной недостаточности:

  • типичная болевая (затяжной приступ загрудинной боли);
  • абдоминальная (признаки острого живота);
  • безболевая (скрытая форма);
  • аритмическая (приступы мерцательной аритмии, тахикардии);
  • мозговая (потеря сознания, парез или паралич).

Острый период продолжается от 7 до 10 дней. Отмечается повышение температуры тела, падение артериального давления. Острая недостаточность кровообращения приводит к отеку легких, кардиогенному шоку, прекращению почечной фильтрации, что может быть смертельно опасно для больного.

Хроническая сердечная недостаточность

Относится к поздним осложнениям инфаркта миокарда, ее развитие у больных сахарным диабетом приводит к таким симптомам:

  • затруднение дыхания, кашель, иногда кровохаркание;
  • сердечная боль;
  • частый и неритмичный пульс;
  • боль и тяжесть в правом подреберье;
  • отеки нижних конечностей;
  • резкая утомляемость.

Отеки ног

Может ли проходить бессимптомно

Типичной боль за грудиной жгучего или давящего характера является главным признаком инфаркта. Она сопровождается потливостью, страхом смерти, одышкой, бледностью или покраснением кожи воротниковой зоны. Всех этих симптомов может не быть при сахарном диабете.

Читайте также:  Заболевания щитовидная железа и сахарный диабет у беременных

Это связано с тем, что у диабетиков поражены мелкие капилляры и нервные волокна внутри миокарда из-за системной микроангиопатии и нейропатии.

Такое состояние возникает при длительном токсическом влиянии повышенной концентрации глюкозы в крови. Дистрофия сердечной мышцы понижает восприятие болевых импульсов.

Нарушенная микроциркуляция осложняет развитие обходного пути кровоснабжения, приводит к рецидивирующему, тяжелому течению инфаркта, аневризмам, разрывам сердечной мышцы.

Атипичное безболевое течение затрудняет диагностику патологии на ранней стадии, повышая риск летального исхода.

Диагностика состояния для подтверждения диагноза

Для постановки диагноза самым информативным методом является ЭКГ-исследование. Типичными являются такие изменения:

  • интервал ST выше изолинии, имеет вид купола, переходит в зубец Т, который становится отрицательным;
  • R высокий вначале (до 6 часов), затем понижается;
  • зубец Q низкоамплитудный.

ЭКГ при инфаркте миокарда и сахарном диабете — острейшая фаза

В анализах крови креатинкиназа повышена, аминотрансферазы выше нормы, причем АСТ выше, чем АЛТ.

Лечение инфаркта у диабетиков

Особенностью терапии инфаркта при диабете является стабилизация показаний содержания глюкозы в крови, так как без этого любая сердечная терапия будет неэффективна.

При этом нельзя допускать резкого падения гликемии, оптимальный интервал 7.8 — 10 ммоль/л. всех больных, независимо от типа болезни и назначенного до инфаркта лечения переводят на интенсифицированную схему инсулинотерапии.

Используют такие группы препаратов при лечении инфаркта:

  • антикоагулянты, тромболитики;
  • бета-блокаторы, нитраты и антагонисты кальция;
  • антиаритмические средства;
  • медикаменты для снижения уровня холестерина.

Диета после инфаркта миокарда при сахарном диабете

В острой стадии (7 — 10 дней) показан дробный прием протертой пищи: овощной суп, пюре (кроме картофельного), овсяная или разваренная гречневая каша, отварное мясо, рыба, творог, белковый омлет на пару, нежирный кефир или йогурт. Затем перечень блюд можно постепенно расширять, за исключением:

  • сахар, белая мука и все продукты их содержащие;
  • манная и рисовая крупа;
  • копчения, маринады, консервы;
  • жирные, жареные блюда;
  • сыр, кофе, шоколад;
  • жирный творог, сметана, сливки, сливочное масло.

Солить блюда при приготовлении нельзя, а на руки больному выдается 3 — 5 г (через 10 дней после возникновения инфаркта) соли. Жидкости нужно употреблять не более 1 литра в день.

Прогноз для больных

Длительность и течение восстановительного периода зависит от степени повреждения сердечной мышцы и состояния сосудистой сети у диабетиков. Неблагоприятный прогноз при высокой артериальной гипертонии, периферической нейропатии, диабетической нефропатии, при лабильном варианте сахарного диабета.

Профилактика инфаркта при сахарном диабете

Для предотвращения развития острого нарушения коронарного кровообращения рекомендуется:

  • Тщательный контроль за содержанием сахара, холестерина в крови, своевременная коррекция нарушений.
  • Ежедневное измерение артериального давления, нельзя допускать уровня свыше 140/85 мм рт. ст.
  • Отказ от курения, алкоголя и кофеинсодержащих напитков, энергетиков.
  • Соблюдение питания с исключением животного жира и сахара.
  • Дозированные физические нагрузки.
  • Поддерживающая медикаментозная терапия.

Таким образом, развитие инфаркта у больных диабетом 1 и 2 типа может быть бессимптомным, что затрудняет диагностику и приводит к осложнениям. Для лечения нужно нормализовать уровень сахара в крови и провести полный курс восстановительной терапии. В качестве профилактики рекомендуется модификация образа жизни и стиля питания.

Источник

Что такое трансмуральный инфаркт

Существует несколько форм некроза мышцы сердца, а самой смертоносной и разрушительной из них является острый трансмуральный инфаркт миокарда. В качестве причины развития этой патологии выступает острая недостаточность поступления крови через систему венечных артерий, отвечающих за снабжение кардиальных тканей кислородом и питательными веществами. Такой дефицит коронарного кровотока может быть вызван двумя явлениями:

  • внезапным полным прекращением кровотока через венечные артерии;
  • несоответствием расхода кислорода сердечной мышцей его поступлению через эти сосуды.

Причиной возникновения могут служить атеросклероз этих сосудов, их сужение, формирование единичной атеросклеротической бляшки большого размера, тромбоз, внезапная мощная нагрузка на миокард, спазм кардиальных сосудов, связанный с нервно-гуморальными нарушениями.

В чем отличие от других форм

По месту расположению очага поражения в мышце сердца выделяют такие формы инфаркта миокарда:

  • интрамуральный — в толще мышечной ткани;
  • субэпикардиальный — под внешней оболочкой;
  • субэндокардиальный — под внутренней оболочкой;
  • трансмуральный — проходит через всю толщу мышцы.
Читайте также:  Отвар из боярышника при диабете

Приставка «транс» переводится, как «сквозь». То есть зона некроза поражает огромный массив миокарда. Она проходит всю мышцу насквозь от перикарда до эндокарда.

О серьезности патологии говорит следующий факт: 20% всех зарегистрированных случаев внезапной смерти связаны именно с развитием трансмурального инфаркта. 20% пациентов, пострадавших от него, умирают в течение одного месяца.

Патология имеет четкую гендерную привязку: из 100 клинических случаев трансмурального инфаркта 16 приходится на женщин, и 84 — на мужчин.

Как определить и заподозрить

Заподозрить развитие заболевания можно по ряду характерных симптомов:

  • бледности;
  • приступам удушья;
  • замиранию сердца;
  • болезненной тахикардии;
  • острым сжимающим либо продолжительным волнообразным болевым ощущениям.

Сердечная боль в большинстве случаев весьма характерна. Она иррадиирует в различные анатомические образования, расположенные в левой половине тела: лопатку, руку, ухо, часть зубного ряда и так далее.

Ключевые симптомы

Симптоматика трансмурального инфаркта миокарда различна в соответствии с периодом развития патологии. Давайте рассмотрим те этапы формирования некроза, на которых, при условии своевременного медицинского вмешательства, можно спасти не только жизнь пациента, но и целостность его сердечной мышцы.

Продромальный период

Больного начинают тревожить предвестники, схожие с нестабильной стенокардией:

  • учащение болевых приступов с локализацией за грудиной;
  • развитие болевых ощущений в ответ на физические нагрузки, ранее не вызывавшие таковых, а то и вовсе в покое;
  • при применении для купирования боли нитропрепаратов прежняя доза не приносит обычного облегчения, для достижения необходимого эффекта требуется все больше лекарств.

Все эти проявления указывают на быстро развивающуюся закупорку коронарных артерий. При дальнейшем снижении объема проходящей по ним крови с большой вероятностью разовьется инфаркт миокарда. Поэтому клинический протокол по острому коронарному синдрому требует обязательной госпитализации таких больных.

Острейший период

Если время упущено, и достаточная помощь не была оказана в продроме, то наступает острейший период, — начало некротических изменений в сердечной мышце. Самое большое количество умерших от трансмурального инфаркта приходится именно на острейший период. Хотя, с другой стороны, терапия, проводимая в это время, наиболее эффективна, — вплоть до полного восстановления.

Симптоматика проявляется ангинозным статусом, — очень сильной давящей, сверлящей либо кинжальной болью в загрудинной области с характерной для сердца иррадиацией. Его продолжительность — более получаса, даже прием 3 таблеток нитроглицерина не приносит облегчения. Присоединяется ряд других симптомов:

  • тревога;
  • холодный пот;
  • страх умереть;
  • сильная слабость;
  • гипотония (чаще) либо гипертония (реже).

Кроме стандартного ангинозного приступа, трансмуральный инфаркт может проявляться атипичными синдромами:

  • абдоминальным, с болями в эпигастрии, иррадиирующими в спину, тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, рвотой, после которой не наступает облегчение, напряжением мышц брюшного пресса;
  • атипичным ангинозным, с болями в конечностях, нижней челюсти, горле;
  • астматическим, с приступом одышки, в основе развития которой лежит отек легких либо сердечная астма;
  • аритмическим, с преобладанием симптомов аритмии над болью или без боли вообще;
  • цереброваскулярным, с обмороками, рвотой, тошнотой, головокружением; иногда – с очаговыми мозговыми проявлениями.

Ориентируясь на симптоматику, мы можем заподозрить инфаркт, а вот определить его наверняка поможет электрокардиография. О ней поговорим в следующем разделе.

Как установить локализацию трансмурального инфаркта по ЭКГ

Чаще всего трансмуральный инфаркт развивается в левом желудочке, — на передней, задней, боковой, нижней стенках, верхушке. Намного реже страдает правый желудочек. Ниже я расположил таблицу, в которой указаны изменения на электрокардиограмме при различной локализации очага поражения, а также информацию о том, закупорка какого именно сосуда привела к этой ситуации.

Локализация трансмурального инфаркта

Какой сосуд закупорен

Характерные признаки поражения в стандартных отведениях электрокардиографического исследования

Передней стенки

Левая венечная артерия или ее ветки

Грудные отведения V4-V6

Нижней стенки

Правая венечная артерия либо огибающая ветка левой

ІІ, ІІІ, aVF — ST приподнят с положительным Т, иногда большие Q

Верхушки

Передняя межжелудочковая артерия

II, III, aVF, V1-V6 — ST приподнят, инверсия Т,  Q — глубокий

Правый желудочек

Правая коронарная артерия

III, правые V1-V4 — ST приподнят

Задней и боковой

Огибающая ветвь левой коронарной артерии

V5, V6, — глубокий S, падение амплитуды R;

II, III, aVF, V5, V6 — зазубренный QRS;

V1, V2, V3 — реципрокные изменения;

Достоверный трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ в III, aVF, V5, V6 — комплексы QS

Боковой базальный

 

aVL — ST приподнят, V1-V2 — высокие R, сегмент ST опущен.

Задней базальной

Правая задняя нисходящая артерия либо левая огибающая

Только реципрокные:

V1-V2 — увеличена амплитуда R, уменьшена глубина S; V1-V4 — понижение ST; V1-V4, aVR — положительный высокий Т

Обширный по задней стенке

Правая коронарная артерия, выше отхождения ветвей к АВ и синусовому узлам

II, III, aVF — патологический Q, приподнят ST, изменен Т; V6 — глубокий S.

Реципрокные: V1 – V2 — увеличение R, уменьшение S; V1 – V3 — положительный повышенный T; V1 – V4 — понижение ST

Читайте также:  Отрезали палец на ноге диабет

Наиболее выраженную симптоматику имеет острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда левого желудочка.

Если при обширном трансмуральном инфаркте по задней стенке левого желудочка развиваются блокады проводимости, значит, некроз перешел на перегородку между желудочками.

Прогноз: есть ли шанс выжить

Учитывая тяжесть поражения, прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда весьма неблагоприятен. Статистика свидетельствует, что 40% пациентов с этой патологией умирают до того, как попадут в стационар.

Но шанс на выживание остается достаточно большим, и его можно рассчитать по специальной шкале GRACE. Риск гибели пациента оценивается как высокий, средний или низкий, в зависимости от того, сколько баллов он получил по итогам калькуляции.

Шкала учитывает следующие критерии:

  • возраст;
  • есть ли застойная сердечная недостаточность;
  • переносил ли пациент ранее инфаркты миокарда;
  • уровень систолического АД;
  • имеется ли на ЭКГ депрессия ST;
  • содержание креатинина в сыворотке крови;
  • повысилось ли содержание кардиоспецифических ферментов;
  • была ли проведена пациенту ЧКВ в стационарных условиях.

Результат представляет собой степень вероятности для испытуемого умереть в течение предстоящего полугодия от осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Эта степень варьирует от менее, чем 1%, до 54%.

Использовать шкалу в онлайн-режиме можно по ссылке здесь.

Трансмуральный инфаркт миокарда любой локализации является серьезным вызовом не только организму больного, но и врачам, которые будут бороться за его жизнь. И победа над болезнью может быть достигнута только при полном взаимопонимании и взаимопомощи самого пациента, его близких, службы скорой помощи, поликлиники и стационара. Только слаженная работа всех этих подразделений подарит человеку шанс на спасение.

Максимально верный предварительный и безошибочный уточненный диагноз позволят выбрать правильное направление терапии. Быстрое полноценное лечение и обязательная реабилитация способны вернуть пациента к привычной жизни и минимизировать последствия инфаркта.

Если вы в своей жизни или профессиональной деятельности сталкивались с больными, которым выпало такое тяжкое испытание, как трансмуральный инфаркт миокарда, расскажите об этом. Ваш ценный опыт может пригодиться любому для того, чтобы вовремя помочь человеку, попавшему в беду.

Случай из практики

Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.

Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление —  90/60 мм рт.ст.

В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.

Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.

При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.

Фото эрозии желудка

После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.

ЭКГ-признаки трансмурального инфаркта миокарда

Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.

Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:

  • инфаркта миокарда и его рецидивов;
  • нарушения работы левого желудочка;
  • госпитальной смертности (почти в полтора раза);
  • осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки. А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

Источник