Увеличение печени и селезенки от сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) – это эндокринное заболевание, которое возникает при отсутствии инсулина (абсолютная недостаточность инсулина) или нарушении действия инсулина (относительная недостаточность инсулина и/или инсулинорезистентность). Абсолютная недостаточность инсулина лежит в основе развития сахарного диабета 1 типа, относительная недостаточность и/или инсулинорезистентность, как правило, приводит к развитию сахарного диабета 2-типа.
В последние годы сахарный диабет стабильно занимает одну из лидирующих позиций среди причин смертности по всему миру1, а затраты на лечение диабета и его осложнений постоянно растут.
По данным на конец 2018 года СД 2 типа диагностируется в 92% случаев заболевания, а на сахарный диабет 1-го типа приходится 6% (оставшиеся 2% – другие типы СД). Однако известно, что эти данные не отражают реальную распространенность заболевания. Согласно результатам масштабного российского эпидемиологического исследования NATION диагностируется лишь 54% случаев СД 2 типа.9
Сахарный диабет 2го типа
Причиной сахарного диабета 2 типа чаще становится относительная инсулиновая недостаточность1, когда продукция гормона может быть снижена, а может и повышаться, но при этом наблюдается выраженная резистентность (отсутствие или снижение чувствительности) клеток к инсулину. В крови возникает избыток глюкозы, поскольку она не поступает из кровотока в клетки и ткани из-за нечувствительности к инсулину.
Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к развитию заболевания, однако не стоит недооценивать влияния таких факторов, как ожирение, гиподинамия, высококалорийный рацион с повышенным содержанием углеводов и жиров.10,11
Около 80% пациентов с СД2 страдают ожирением или имеют избыточный вес4.
Как связаны избыточная масса тела и сахарный диабет
Доказано, что ожирение значительно увеличивает риск развития СД 2 типа2. Однако необходимо учитывать характер распределения жировой ткани в организме: именно абдоминальное ожирение (избыточное отложение жировой ткани в области талии) и способствует развитию и прогрессированию заболевания, в также увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.2
Исследования показали, что с каждым килограммом веса риск развития сахарного диабета возрастает на 4,5%3.
На данный момент механизмы, участвующие в развитии инсулинорезистетности, полностью не изучены. Основную роль по-видимому играет повышение уровня свободных жирных кислот (СЖК), хроническая гипергликемия, приводящая к активации оксидативного стресса и повреждению b-клеток островков Лангерганса, а также воспалительные процессы в жировой ткани.12
Как влияет сахарный диабет на печень
При СД изменения печени обнаруживают у 35-100% пациентов5,6. Это связано с ее активным участием в углеводном и жировом обмене.
Стеатоз является начальной стадией неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Частота НАЖБП у больных СД типа 2 и ожирением составляет 70-100%7.
Развитие стеатоза связано с инслулинорезистетностью, лежащей в свою очередь в основе сахарного диабета 2-го типа. Недостаток гликогена в печени, наблюдающееся при относительной недостаточности инсулина, приводит к стимуляции глюконеогенеза из свободных жирных кислот, вследствие чего наблюдается повышение их уровня в крови. Повышению уровня свободных жирных кислот в том числе способствует диета с повышенным содержанием жиров.6
Выраженность стеатоза зависит от продолжительности и тяжести течения диабета.6
При прогрессировании жировой гепатоз (ожирение печени) может перейти в следующие стадии:
- стеатогепатит, развивающийся при присоединении воспаления
- фиброз – замещение ткани печени соединительной тканью
- в дальнейшем заболевание может прогрессировать до цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.13
Симптомы ожирения печени
Клинические проявления гепатоза встречаются редко. Однако пациент может жаловаться на чувство тяжести, дискомфорт или боль в правом подреберье, общую слабость и утомляемость. Подобные симптомы не специфичны, и пациент может долгое время не обращать на них внимания13.
Чтобы установить точный диагноз, врач может назначить проведение ультразвукового исследования печени и определение уровня трансаминаз АСТ и АЛТ13. Наиболее доступным методом диагностики является УЗИ печени, которое позволяет выявить признаки заболевания – увеличение размеров печени, повышение ее плотности по отношению к почкам и др.13
Лечение НАЖБП
Цель лечения НАЖБП – улучшить функциональное состояние печени, предупредить прогрессирование заболевания и формирование соединительной ткани, способствовать восстановлению функции печени.
К немедикаментозным методам коррекции относится диета, которая предполагает снижение общего калоража рациона, уменьшение количества простых углеводов (сладких напитков, выпечки, мучных изделий), отказ от насыщенных жиров животного происхождения в пользу ненасыщенных растительных, увеличение доли рыбы, овощей и фруктов в рационе. Пациентам со стеатозом и ожирением показаны аэробные (динамические) нагрузки: ходьба в среднем темпе, плавание, катание на велосипеде не реже 5 раз в неделю по 20 минут в день.13
В качестве медикаментозной терапии могут быть рекомендованы эссенциальные фосфолипиды – гепатопротекторы13, которые могут способствовать восстановлению клеток печени и улучшать ее функции.
Учитывая важную роль печени в обмене жиров и углеводов, необходимо уделять ей особое внимание. Раннее выявление нарушений с помощью УЗИ может позволить начать своевременное лечение и не допустить прогрессирование заболевания.
Дата публикации материала: 17 ноября 2020 года
MAT-RU-2003445-1.00-11/2020
Другие статьи
Основные симптомы жирового гепатоза печени. Клиническая картина на разных стадиях заболевания. Подробно о признаках, которые помогут вовремя распознать жировой гепатоз.
Фиброз печени характеризуется накоплением волокон соединительной ткани. Прогрессирование этого состояния может приводить к циррозу и нарушению функции печени.
Как правильно питаться при жировом гепатозе, почему питание является сильным аргументом в борьбе с этой болезнью, как правильная еда способна улучшить состояние печени и многое другое – в этом материале.
Диета при жировом гепатозе может быть полноценным лечебным методом, с помощью которого вполне реально восстановить печень на начальных этапах заболевания
Читать все статьи
Жировой гепатоз важно диагностировать как можно раньше, чтобы он не повлиял на работу других органов. Наш тест позволит Вам больше узнать о факторах риска этого заболевания.
Ваш пол
Я мужчина Я женщина
- М.Е.Стаценко, А.Ф.Косицына, С.В.Туркина, С.Л.Болотова. Сахарный диабет. Учебно-методическое пособие. – Волгоград: Изд-во ВолГУ, 2002, с.64.
- Питер Дж.Уоткинс. Сахарный диабет, 2-е издание, Москва: Изд-во Бином, 2006, с.134.
- С.А.Бутрова, А.А.Плохая. Ожирение и сахарный диабет: общность этиологии и профилактики. Сахарный диабет, 2005, №1, с.45-50.
- А.С.Аметов, М.А.Прудникова. Ожирение и сахарный диабет типа 2: современные аспекты фармакотерапии. Эндокринология: новости, мнения, обучение, 2016, №4, с.15-21.
- Г.А.Велиева. Ультразвуковая оценка состояния печени при сахарном диабете. Фундаментальные исследования, 2015, №1, с.1128-1131.
- Д.Э.Нимаева, Т.П.Сизых. Характер поражения печени при сахарном диабете 2 типа. Обзор литературы.
- С.Г.Бурков. Возможности медикаментозного лечения стеатоза печени у больных сахарным диабетом. Справочник поликлинического врача. 2012; 3.
- И.Г.Савастеева и др. Ранние предикторы развития неалкогольной жировой болезни печени при сахарном диабете. Лечебное дело, 2017, №4 (56), с.26-31.
- Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 9-й выпуск. – М.: УП ПРИНТ; 2019.
- Лебедев Т.Ю. Актуальные вопросы клиники и диагностики внутренних болезней. Приложение к рабочей программе дисциплины “Внутренние болезни” по специальности Лечебное дело в форме учебного пособия для самоподготовки студентов (глава 3) Белгород 2012
- Лавин Н. Эндокринология. Практическое руководство. Москва. – “Практика”. – 1999. – 1128 с. Перевод с английского: В. И. Кандрор, Э. А. Антух, Т. Г. Горлина.
- Патогенез инсулинорезистентности при метаболическом ожирении. Л.С. Литвинова. Биомедицинская химия, 2015 том 61, вып. 1, с. 70-82
- В.Т. Ивашкин и соавт. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. РЖГГК 2(2016), 24 – 42
SARU.PCH.19.09.1781
Источник
Спленомегалия – вторичный патологический синдром, который проявляется увеличением размеров селезенки. Увеличение органа невоспалительного генеза сопровождается ноющей болью, чувством распирания в левом подреберье. При инфекционных процессах возникает лихорадка, резкая боль в подреберье слева, тошнота, диарея, рвота, слабость. Диагностика основывается на данных физикального осмотра, УЗИ, сцинтиграфии селезенки, обзорной рентгенографии и МСКТ брюшной полости. Тактика лечения зависит от основного заболевания, которое привело к спленомегалии. Назначают этиотропную терапию, при необратимых изменениях и значительном увеличении органа выполняют спленэктомию.
Общие сведения
Спленомегалия – аномальное увеличение селезенки. Синдром не является самостоятельной нозологической единицей, а возникает вторично, на фоне другого патологического процесса в организме. В норме селезенка весит около 100-150 г и не доступна для пальпации, т. к. полностью скрыта под реберным каркасом. Пальпаторно определить орган удается при его увеличении в 2-3 раза. Спленомегалия может являться индикатором серьезных болезней, ее распространённость в общей популяции составляет 1-2%. У 5-15% здоровых детей определяется гипертрофия селезенки ввиду несовершенства иммунной системы. Синдром может встречаться у людей всех возрастов. В равной степени поражает лиц женского и мужского пола.
Спленомегалия
Причины спленомегалии
Селезенка является важной составляющей иммунной системы. Повышение функциональной активности, увеличение скорости кровотока и размеров органа сопровождает большое количество заболеваний как инфекционной, так и неинфекционной природы. К основным причинам развития данной патологии относят:
- Инфекционные заболевания. Увеличение размеров происходит в результате повышенной иммунной нагрузки на орган при бактериальных (сифилис, туберкулез), вирусных (ВИЧ, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), грибковых (бластомикоз, гистоплазмоз), паразитарных (шистосомоз, эхинококкоз), протозойных (малярия, лейшманиоз) острых и хронических инфекциях.
- Аутоиммунные заболевания. Гиперплазия развивается при повышении фагоцитарной функции селезенки, активации ретикулоэндотелиальной системы на фоне аутоиммунных болезней (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит).
- Миелопролиферативные болезни. Спленомегалия формируется при злокачественной трансформации костномозговых клеток, что сопровождается их избыточной пролиферацией и нарушением гемопоэза в т. ч. в селезенке. К данным состояниям можно отнести истинную полицитемию, миелолейкоз, миелоидную метаплазию.
- Новообразования различной этиологии. Увеличение органа может быть связано с доброкачественными и злокачественными образованиями селезенки, опухолями кроветворной системы (лимфома, острый и хронический лейкоз) и с метастазированием из других очагов (рак легкого, рак печени).
- Гематологические расстройства. Синдром развивается на фоне повышения функциональной нагрузки на селезенку при наследственных и приобретенных заболеваниях крови (гемолитическая анемия, талассемия, циклический агранулоцитоз и др.).
- Нарушения обмена веществ. Спленомегалия возникает в результате инфильтрации паренхимы макрофагами, липидами или другими метаболитами при приобретённых и наследственных нарушениях обмена веществ (фенилкетонурия, болезнь Вильсона, синдром Зольвегера, гликогенозы и др.).
- Нарушение кровообращения. При нарушении оттока крови по венозному руслу в результате застойных явлений происходит рост сосудистой ткани, увеличивается число эритроцитов, повышается давление в портальной системе, развивается гипертрофия органа. К данному состоянию может привести тромбоз селезеночной вены, перекручивание сосудистой ножки селезенки.
Классификация
В гастроэнтерологии синдром классифицируется в зависимости от этиологии и патогенеза. Выделяют две формы спленомегалии, имеющие различную природу и клинические проявления:
- Воспалительная. Возникает на фоне бактериальной, вирусной, протозойной, грибковой инфекции (острый вирусный гепатит, краснуха, туберкулез, сальмонеллез, малярия и др.). Проявляется яркой клинической картиной и общей интоксикацией организма.
- Невоспалительная. Развивается в результате различных заболеваний неинфекционной природы (анемии, амилоидоз, цирроз печени, лейкозы). В данном случае более выраженными являются симптомы основного заболевания, клинические проявления со стороны селезенки носят стертый характер.
Симптомы спленомегалии
Клиническая картина зависит от исходной патологии, причин и степени увеличения органа. В большинстве случаев на первый план выходят симптомы первичного заболевания. Воспалительные спленомегалии сопровождаются повышением температуры тела до фебрильных значений, тошнотой, рвотой, послаблением стула, выраженной слабостью. Болезненные ощущения часто носят острый режущий характер и локализуются в области левого подреберья.
При невоспалительной этиологии заболевания температура тела нормальная или субфебрильная. Возникает тупая ноющая или давящая боль в левом подреберье слабой интенсивности. Общие симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены. Синдром спленомегалии сопровождается появлением бледности кожных покровов с синеватым оттенком, снижением аппетита, уменьшением работоспособности. Часто отмечается одновременное увеличение размеров селезенки и печени – гепатоспленомегалия. В этом случае к основным симптомам присоединяется чувство тяжести и распирания в подреберье справа.
Осложнения
К наиболее серьезным осложнениям спленомегалии относится разрыв селезенки. Данное состояние сопровождается массивным кровотечением и приводит к развитию геморрагического шока, а при отсутствии экстренных мер – к летальному исходу. Нарушение функции селезенки может сочетаться с внутриорганным разрушением форменных элементов крови, возникновением гиперспленизма, который сопровождается лейкопенией, анемией, тромбоцитопенией. В результате нарушается свертываемость крови, снижается иммунная функция организма, развивается гипоксия. Данное состояние может привести к жизнеугрожающим последствием (шок, кровотечение).
Диагностика
Первичная диагностика заключается в консультации гастроэнтеролога. Во время физикального осмотра специалист пальпаторно определяет патологически увеличенный орган, перкуторно – изменённую селезеночную тупость. С помощью изучения анамнеза жизни и заболевания врач может предположить причину, повлекшую развитие спленомегалии. Для подтверждения диагноза и проведения дифференциальной диагностики назначают следующие инструментальные исследования:
- УЗИ селезёнки. Позволяет определить размеры и форму органа. Выявляет травмы, воспалительные процессы, новообразования и аномалии развития селезенки.
- Обзорная рентгенография брюшной полости. На снимках определяется увеличение селезенки и смещение близлежащих анатомических структур (желудка, кишечника). При рентгеноскопии селезенка подвижна и участвует в акте дыхания.
- МСКТ брюшной полости. Современный метод исследования, который позволяет получить детальное изображение органа. При локализации первичного заболевания в брюшной полости (опухоль, эхинококковая киста) данный способ помогает определить причину спленомегалии.
- Сцинтиграфия селезенки. С помощью радиоизотопного исследования можно определить функциональное состояние и очаговые изменения селезеночной паренхимы. Одновременно часто проводится сцинтиграфия печени, что может помочь в поиске причины болезни.
КТ органов брюшной полости. Выраженное увеличение селезенки
При ярко выраженной клинической картине с симптомами интоксикации назначают ОАК, биохимический анализ крови, ОАМ. Спленомегалию дифференцируют с доброкачественными и злокачественными образованиями, абсцессом, кистой селезенки.
Лечение спленомегалии
Тактика лечения основана на поиске и устранении причинного заболевания. При инфекционных процессах терапия проводится с учетом возбудителя болезни (антибактериальные, противовирусные, противопротозойные препараты и др.). При аутоиммунной патологии назначают гормональные средства. При гематологических заболеваниях и новообразованиях применяют противоопухолевые препараты, лучевую и химиотерапию, пересадку костного мозга. Воспалительные спленомегалии с выраженными симптомами интоксикации требуют проведения дезинтоксикационной, противовоспалительной терапии. Симптоматически назначают витамины и минеральные комплексы, обезболивающие препараты.
При больших размерах селезенки, некоторых болезнях накопления (амилоидоз, болезнь Гоше и др.), гиперспленизме, тромбозе воротной и селезеночной вен выполняют удаление органа (спленэктомию). Диета при спленомегалии предполагает отказ от жаренных, копченных, консервированных блюд, алкогольных напитков. Рекомендовано сократить употребление сдобной выпечки, грибов, кофе, шоколада, газированных напитков. Следует отдавать предпочтение нежирным сортам мяса (крольчатина, говядина), овощам (перец, капуста, свекла), крупам, фруктам и ягодам (цитрусовые, бананы, яблоки, малина и др.). Из напитков рекомендуется употреблять некрепкий чай, морсы и компоты собственного приготовления.
Прогноз и профилактика
Спленомегалия – синдром, который может свидетельствовать о серьезных заболеваниях и потому требует проведения тщательной диагностики. Дальнейшие перспективы зависят от первоначальной патологии. Прогнозирование последствий заболевания не представляется возможным из-за многофакторности данного состояния. Профилактика заключается в предупреждении развития патологии, которая приводит к формированию спленомегалии. С этой целью рекомендовано ежегодное диспансерное наблюдение, своевременное лечение острых процессов в организме и санация хронических очагов воспаления.
Источник