Вторичный или симптоматический сахарный диабет

Втори́чные фо́рмы са́харного диабе́та (или симптоматический сахарный диабет) – разнородная группа заболеваний, к которой относится сахарный диабет, встречающийся на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом[1]. Для большинства заболеваний из этой группы (кистозный фиброз поджелудочной железы, синдром Иценко - Кушинга, отравления некоторыми медикаментами или ядами, в том числе и гербицидами типа Vacor) этиологические факторы раскрыты. Кроме того, к этой группе заболеваний также относят и некоторые генетические (наследственные) синдромы, в том числе аномалии инсулиновых рецепторов. При вторичных формах сахарного диабета отсутствуют ассоциации с HLA-антигенами, данные за аутоиммунное поражение и антитела к островковой ткани поджелудочной железы[2].

Классификация

Согласно классификации сахарного диабета (ВОЗ, 1999)[3] и этиологической классификации сахарного диабета (Американская Диабетическая Ассоциация, 2004)[4], различают другие типы сахарного диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами:

A. Генетические дефекты функции бета-клеток:

• MODY;
• Митохондриальная мутация ДНК;
• Другие дефекты.

B. Генетические дефекты в действии инсулина:

1. Резистентность к инсулину типа А;
2. Лепречаунизм;
3. Синдром Робсона – Менденхолла;
4. Липоатрофический диабет;
5. Другие дефекты.

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:

1. Панкреатит;
2. Травма, панкреатэктомия;
3. Неоплазии;
4. Кистозный фиброз;
5. Гемохроматоз;
6. Фиброкалькулёзная панкреатопатия;
7. Другие инфильтративные и воспалительные заболевания.

D. Эндокринопатии:

1. Акромегалия;
2. Синдром Иценко - Кушинга;
3. Глюкагонома;
4. Феохромоцитома;
5. Тиреотоксикоз;
6. Соматостатинома;
7. Альдостерома;
8. Другие.

E. Сахарный диабет, индуцированный медикаментами или химикатами:

1. Вакор;
2. Пентамидин;
3. Никотиновая кислота;
4. Глюкокортикоиды;
5. Тиреоидные гормоны;
6. Диазоксид;
7. Антагонисты альфа-адренорецепторов;
8. Тиазиды;
9. Дилантин;
10. Альфа-интерферон;
11. Нейролептики[5];
12. Другие.

F. Вирусные и паразитарные инфекции, сопровождаемые постепенным разрушением островков Лангерса поджелудочной, а иногда замещением(в случае эхинококкоза), а также ответственные за неблагоприятное течение энцефалитов(гипоталламический диэнцефальный синдром, гипофизарный диабет при опухолевых и опухолеподобных заболеваний(аденома гипофиза) данной области):

1.Вирусные факторы.

1. Врождённая краснуха;
2. Цитомегаловирус;
3. Вирус паротита, чаще других индуцирующий хронический панкреатит.
4. Вирус Коксаки.
5. Обсуждается роль вирусов гриппа А, Эйнштейна-Барр, вирусов гепатита B и C.

   2. Паразитарные инфекции. В связи с состояниями сопровождаемыми нарушением моторных и ферментных функций желчного пузыря, печени и поджелудочной, а также погрешностей в диете, ими вызываемыми.

1. Описторхоз.
2. Клонокхороз.
3. Парагонимус.
4. Эхинококкоз.
5. Лямблиоз.
6. Кандидоз – в связи с гипергликемией кандидоз слизистых оболочек полости рта, и кандидоз стоп в связи с ангиопатией, является довольно частым спутником диабета

Возможно сочетание сахарного диабета и патогенетической инфекции, его вызвавшей, взаимо-усугубляющих неблагоприятное течение и риски гнойно-септических и гангреозно-некротических осложнений. G. Необычные формы иммуногенного сахарного диабета:

1. «Stiff-man syndrome» – синдром мышечной скованности, аутоиммунное заболевание ЦНС;
2. Аутоантитела к рецептору инсулина;
3. Другие.

H. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом:

1. Синдром Дауна;
2. Синдром Клайнфельтера;
3. Синдром Тернера;
4. Синдром Вольфрама;
5. Атаксия Фридрейха;
6. Хорея Гентингтона;
7. Синдром Лоренса – Муна - Барде - Бидля;
8. Миотоническая дистрофия;
9. Порфирия;
10. Синдром Прадера - Вилли;
11. Другие.

Генетические дефекты функции бета-клеток

Различные формы сахарного диабета могут быть ассоциированы с моногенетическими дефектами функции бета-клеток островков поджелудочной железы. Данная группа заболеваний зачастую характеризуется наличием невысокой гипергликемии в молодом возрасте (до 25 лет) и наследуются по аутосомно-доминантному типу[4].

Мутации митохондриального гена

Впервые точечная мутация митохондриального гена описана при синдроме MELAS (митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз и инсультоподобные эпизоды)[4].

Наиболее часто точечная мутация митохондриальной ДНК, ассоциированной с сахарным диабетом и глухотой (MIDD), происходит на тРНК гена лейцина. Тем не менее, сахарный диабет не всегда является составляющей частью синдрома[4].

Среди других этиологических факторов нарушения функции бета-клеток при сахарном диабете 2-го типа – нарушение генов, кодирующих субстрат-1 киназы инсулинового рецептора (IRS-1) и 2-й белок, связывающий жирные кислоты (FABP-2)[4].

Генетически обусловленные синдромы

Известен ряд генетических синдромов, связанных с развитием инсулинозависимого сахарного диабета или нарушением толерантности к глюкозе[2]:

• обусловленные старением клеток (синдром Вернера и Коккейна),
• обусловленные ожирением, развившимся в результате гиперинсулинизма и инсулинорезистентностью (синдром Прадера - Вилли),
• обусловленные первичным нарушением рецепторов инсулина или наличием антител к ним без нарушения процессов секреции инсулина.

Примечания

1. ↑ Балаболкин М. И. Эндокринология. – 2-е изд., перераб. и доп.. – М.: “Универсум паблишинг”, 1998. – С. 385-391. – 582 с. – 10 000 экз. – ISBN 5-7736-0018-8.
2. ↑ 1 2 Richard E. Behrman, Victor C. Vaughan. Педиатрия / Пер. с англ. Под ред. проф. И.М. Воронцова. – 2-е изд., перераб. и доп.. – М.: «Медицина», 1994. – Т. книга 6. – С. 280-322. – 576 с. – (руководство в 8 томах). – 21 000 экз. – ISBN 5-225-00589-6.
3. ↑ Казаков А.В., Кравчун Н.А. и др. Словарь-справочник эндокринолога. – 1-е изд. – Харьков: «С.А.М.», 2009. – С. 322-323. – 382 с. – 5000 экз. – ISBN 978-966-8591-23-5.
4. ↑ 1 2 3 4 5 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. – 1-е изд. – К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. – С. 283-296. – 360 с. – («Библиотечка практикующего врача»). – 5000 экз. – ISBN 966-7013-23-5.
5. ↑ Цыганков Б.Д., Агасарян Э.Г. Современные и классические антипсихотические препараты: сравнительный анализ эффективности и безопасности // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2006. – Т. 8, № 6. Архивировано 8 декабря 2012 года.

См. также

• Сахарный диабет
• Нарушение толерантности к глюкозе

Ссылки

Эта страница в последний раз была отредактирована 16 апреля 2021 в 22:32.

Источник

Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.

Виды диабетов

Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:

• Центральный несахарный. Вызван недостатком или сопротивляемостью организма к вазопрессину – пептидному гормону гипоталамуса, ответственному за сохранение в теле жидкости.
• Нефрогенный несахарный. Характеризуется утратой способности к концентрированию мочи. Наследственный вызван генетическими мутациями, приобретенный – почечными заболеваниями или патологиями в мозге.

• Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.

  Что такое сахарный диабет

  Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.

  Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:

• регуляции глюкозы;
• белкового обмена;
• углеводного обмена;
• липидного обмена;
• водно-солевого баланса;
• минерального обмена.

• Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.

  При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.

  Симптомы диабета

  Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.

  Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:

• ухудшение зрения;
• онемение конечностей;
• усиленное потоотделение;
• повышенная утомляемость;
• мышечная слабость;
• долгое заживление ран;
• кожный зуд.

• При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.

  Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.

  Типы диабета

  В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:

• СД первого типа. Он вызван дефицитом инсулина. Поджелудочная железа не справляется, поэтому больному необходимо принимать препараты, содержащие этот гормон.
• СД второго типа. Его причина – инсулинорезистентность. Самого гормона в организме достаточно, но клетки к нему нечувствительны, поэтому транспортировка глюкозы не происходит.
• Гестационный диабет. Развивается во время беременности в отсутствие сахарного диабета и угрожает здоровью матери и ребенка.

• Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.

  Механизм развития сахарного диабета первого типа

  Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

  Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

  Причины возникновения сахарного диабета второго типа

  Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.

  Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:

• избыток жировых клеток в брюшной полости;
• гипертоническая болезнь;
• синдром поликистозных яичников (у женщин);
• иные эндокринные патологии;
• прием некоторых лекарств (в том числе комбинированных оральных контрацептивов).

• Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.

  Сахарный диабет и ожирение

  Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:

• жир откладывается в области живота;
• поджелудочная железа и печень оказываются сдавлены;
• нарушается углеводно-липидный обмен;
• производство инсулина активизируется;
• восприимчивость к инсулину падает.

• Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.

  Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

  СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

  Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

  Кто в группе риска

  Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

• старше 45 лет;
• имеющие родителей-диабетиков;
• страдающие артериальной гипертензией;
• ведущие малоподвижный образ жизни;
• лишенные в детстве грудного вскармливания;
• употребляющие в пищу много простых углеводов и жиров;
• курящие.

• Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

  Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации – 5,6 ммоль/л.

  Диагностика

  Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:

• анализ на глюкозу натощак;
• пероральный глюкозотолерантный тест;
• биохимический анализ крови;
• анализ на гликированный гемоглобин (норма – не более 6%);
• анализ на холестерин (общий, липопротеидов высокой плотности и низкой плотности);
• определение индекса инсулинорезистентности.

• В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

  При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.

  Лечение сахарного диабета

  Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.

  По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.

  Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:

  Вид препаратов	Пик действия после введения	Сколько длится эффект
  Быстродействующие	Через 15 минут	До 4 часов
  Простые	Через 30-60 минут	6-8 часов
  Нейтральные	Через 4-12 часов	18-24 часа
  Длительно действующие	Более суток

  Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.

  Возможные осложнения

  Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:

• диабетическая ретинопатия – аневризмы капилляров сетчатки, приводящие к ее отслоению;
• диабетическая нефропатия – поражение почечных клубочков, осложнением которого становится почечная недостаточность;
• диабетическая нейропатия – поражение нейронов, влекущее дисфункцию нервов (от боли до атрофии конечностей);
• атеросклероз, приводящий к стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или поражение периферических артерий.

• Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.

  Диабетическая кома

  20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.

  Выделяют 3 вида диабетических ком:

  Вид комы	Причины	Характерные черты
  Кетоацидотическая	Острая потребность в инсулине (в том числе из-за пропущенного приема лекарства)	Гипергликемия Повышенная кислотность Повышенное содержание кетоновых тел в моче
  Гиперосмолярная кетоацидотическая	Нехватка инсулина в сочетании с обезвоживанием	Гипергликемия Повышенная осмолярность плазмы Повышенная концентрация натрия без изменения кислотно-щелочного баланса
  Гипогликемическая	Передозировка инсулином или пропуск приема пищи	Гипогликемия Клеточное голодание

  Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.

  &nbsp

  &nbsp

  Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

  &nbsp

  ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник