Жировой гепатоз и сахарный диабет

Яйцо или курица: сахарный диабет или жировой гепатоз

Как сахарная болезнь может стать причиной жирового гепатоза, так и поразившая печень жировая болезнь может привести к развитию сахарного диабета. В первом случае жировой гепатоз называется диабетическим.

Так, у пациентов с сахарным диабетом в тяжелой форме при гормональном дисбалансе – недостатке инсулина и переизбытке глюкагона, расщепление глюкозы замедляется, жиров продуцируется больше. Следствием этих процессов является жировой гепатоз печени. Современная медицина оперирует бесспорными фактами, доказывающими, что жировая болезнь печени – один из серьезнейших факторов риска развития диабета по типу 2.

Жировая болезнь печени Жировая болезнь печени Симптомы и диагностика Самодиагностика диабетического жирового гепатоза почти невозможна. Ведь из-за отсутствия нервных окончаний печень не болит. Поэтому и симптомы данного осложнения являются общими для большинства заболеваний: вялость, слабость, снижение аппетита. Разрушая стенки печеночных клеток, ферменты, производящие реакции по нейтрализации токсинов, попадают в кровь. Поэтому одним из методов диагностики жировой болезни печени является биохимический анализ крови. Именно он покажет наличие и уровень ферментов гепатоцитов в крови.

Кроме того, находящуюся под ударом жирового поражения печень диабетика обследуют при помощи ультразвукового оборудования или томографа. Увеличение органа, изменение его цвета – верные симптомы жирового гепатоза. Чтобы исключить цирроз, может быть проведена биопсия печени.
Обследование чаще всего назначает эндокринолог или гастроэнтеролог.

Поправимо или нет? – лечение диабетического гепатоза

На ранних стадиях жировой болезни пораженную печень можно полностью восстановить. Для этого врачи рекомендуют исключить из рациона жирную еду, алкоголь, прописывают эссенциальные фосфолипиды в таблетках. Уже через 3 месяца такого лечения печень больного будет в порядке.

Те морфологические изменения, которые образовались в печеночной ткани, будут подвержены обратному развитию: уникальный потенциал печени будет реализован на фоне соблюдения диетического режима и приема лекарств. Ведь этот человеческий орган является единственным, который способен полностью регенерироваться!

Лекарственные препараты

Успех мероприятий по излечению диабетического жирового гепатоза напрямую зависит от того, насколько эффективным оказывается лечение основного заболевания – сахарного диабета. Чтобы улучшить печеночную функцию, проводят лечение такими препаратами, как уросан, урсодезоксихолевая кислота или их аналогами.

При необходимости лечение будет усилено назначением гептрала. Нормализацию желчегонных процессов доверяют хофитолу, тыквенному маслу, минеральной негазированной воде. Пить такую воду нужно ежедневно на протяжении месяца по утрам.

Такие курсовые приемы минеральной воды практикуются 4 раза в год. Для улучшения пищеварения назначаются ферментные препараты: мезим, эрмиталь или их аналоги. Также для того, чтобы помочь восстановлению печени, специалисты рекомендуют больным прием лекарств, ускоряющих регенерационные процессы, такие как гепабене, эссенциале и др.

Фитолечение

Сделать благоприятный прогноз в случае попытки лечения столь тяжелых заболеваний как сахарный диабет и диабетический гепатоз народными средствами, не возьмется ни один дипломированный врач. Скорее, он посоветует фитотерапию как хорошее подспорье для лечения этих недугов.

Среди растений, защищающих печень, способствующих нормализации веса и желчегонных процессов, снижающих уровень холестерина и помогающих выведению токсических веществ из организма – кукурузные рыльца, расторопша, артишок.

Так, расторопшу можно принимать в порошке – по 1 чайной ложке за полчаса до приема пищи, а можно – в виде настоя из семян. Для его приготовления нужно залить столовую ложку семян расторопши стаканом кипятка, настоять на водяной бане 20 минут. После остывания настой процеживают и принимают по 0,5 стакана за 30 минут до еды. Периодичность и длительность курсов следует согласовывать с лечащим врачом.

Принципы питания пациента

Для диабетиков с жировым гепатозом главное – контролировать уровень глюкозы. Принципам сбалансированного питания такие больные должны следовать по умолчанию.

Что это за принципы?

Питание продуктами с высоким гликемическим индексом.
Отказ от жирных мясных блюд, жареной пищи, копченостей, острых продуктов, алкоголя, пряностей, специй, майонеза, сладостей.
Торты и джем, сгущенное молоко и пирожные: даже минимальный избыток потребления продуктов из этого ряда приведет к превращению углеводов в жиры и, как следствие, к усугублению опасного недуга.
Также следует воздержаться от сдобных булочек и макарон.
Приготовление еды на пару; продукты можно также запекать, тушить или варить.
Увеличение приемов пищи до шести раз в день. Снижение в рационе количества углеводов и жиров.
А вот белки диабетикам с жировым гепатозом необходимо употреблять в том же количестве, что и здоровым людям.
Отказ от сахара в пользу рекомендованного врачом заменителя.

Диета № 9

Именно эта диета рекомендована диабетикам с жировым поражением печени. Несмотря на множество «нельзя», меню таких пациентов может быть разнообразным, а составляющие его блюда – не только полезными, но и очень вкусными!

Что же разрешает данная лечебная диета?

Вот перечень продуктов и некоторых блюд:

мясо птицы,
кролика,
индейки
нежирная рыба
цельнозерновые продукты
свежие овощи и фрукты
гречневая, пшеничная, овсяная каши
молочные и кисломолочные продукты с низким содержанием жира
Салаты следует заправлять нежирной сметаной, лимонным соком, домашним йогуртом пониженной жирности.
Яйца употреблять можно, но не более одного в день.

Так, например, дневной рацион пациента может состоять из:

творожной запеканки и отвара из шиповника на завтрак, капустного супа и фаршированного болгарского перца на обед, вареного яйца на полдник и отварной рыбы с салатом из свежих овощей на ужин.

Следует помнить, что лечение без соблюдения диеты при данном диагнозе не будет успешным.

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Воробьев С.В. 1 Кузьменко Н.А. 1

1 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ, Ростов-на-Дону

Целью данной работы является оценка динамики показателей углеводного обмена у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и жировым гепатозом на фоне применения различных схем сахароснижающей терапии. Проведен анализ клинической эффективности применения комбинации экзенатида и метформина у 55 больных сахарным диабетом и жировым гепатозом по сравнению с монотерапией метформином. У всех пациентов исходно и через 3 месяца терапии определяли параметры углеводного обмена, проводилась эхогепатоденситометрия. Терапия, основанная на экзенатиде, у больных сахарным диабетом 2 типа оказывает наиболее выраженное благоприятное воздействие на факторы риска жирового гепатоза – инсулирезистентность, гипергликемию, что приводит по объективным данным эхогепатоденситометрии к снижению эхогенности печени и выраженности симптома затухания ультразвуковой волны. Доказано, что применение комбинированной терапии в течение 3 месяцев более эффективно по сравнению с монотерапией метформином.

стеатогепатоз

диабет

метформин

экзенатид

1. Алгоритм диагностики и управления сахарным диабетом 2 типа / А.С. Аметов, Т.Ю. Демидова, Е.В. Доскина, Н.А. Черникова // Клинические рекомендации для практикующих врачей. – М., 2007.

2. Звенигорская Л.А. Клинико-функциональные и морфологические изменения в печени у больных с метаболическим синдромом Consilium medicum // Гастроэнтерология. – 2007. – №2.

3. Савельев В.С., Петухов В.А., Каралкин А.В., Кузнецов М.Р. и др. Способ диагностики диффузного жирового гепатоза // Патент России №2204327. – 2000. – Бюл. №19.

4. Ткач С.М. Распространенность, течение, диагностика и стратегии лечения неалкогольной жировой болезни печени // Здоровье Украины. – 2009. – №1-2. – С. 63-65.

5. Фадеенко Г.Д., Колесникова Е.В. Неалкогольная жировая болезнь печени при метаболическом синдроме:как лечить? // Клиническая гастроэнрология (укр.). – 2009. – №1. – С. 55-61.

6. Bugianesi E., Gentilcore E., Manini R., Natale S., Vanni E., Vil-lanova N.,David E., Rizzetto M., Marchesini G. A randomized controlled trial of metformin versus vitamin E or prescriptive diet in nonalcoholic fatty liver disease // Am.

J. Gastroenterol. – 2005. – 100. – Р. 1082-90.

7. McCullough A. The clinical features, diagnosis and natural history of non-alcoholic fatty liver disease // Clin Liver Dis. – 2004. – №8. – Р. 521-533.

8. Mikov M., Faucettm J.P., Kuhajda K. et al. // Drag. b.Phapmacokinet. – 2006. – Vol. 31 b (3). – Р. 237-51.

9. Taylor S.I., Accili D. Mutations in the genes encoding the insulin receptor and insulin receptor substrate-1. In: LeRoith D., Taylor S.I., Olefsky J.M., eds. Diabetes mellitus: a fundamental and clinical text // Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. – 2000. – Р. 681-691.

10. Howard B.V. Pathogenesis of diabetic dyslipidaemia // Diabetes Rev. – 2005. – №3. – Р. 423-432.

Принимая во внимание сложные патофизиологические связи между нарушениями гликемического контроля, инсулинорезистентностью, ожирением, дислипидемией и жировым гепатозом, особое значение для всех имеющихся в практике и появляющихся новых сахароснижающих препаратов приобретает не только их способность обеспечивать контроль гликемии, но и их влияние на прогрессирование метаболических осложнений у пациентов с СД 2 типа. Установлено, что сочетание СД 2 типа и жирового гепатоза в 2-2,5 раза увеличивает риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [6].

Жировой гепатоз в большинстве случаев является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия. Именно этот неоспоримый факт диктует необходимость ранней диагностики и как можно более раннего начала адекватного лечения. Важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее.

Диагностика патологии печени у больных СД представляет известные трудности, так как клинические проявления этих осложнений нередко протекают бессимптомно. Наиболее часто среди поражений печени при СД отмечается развитие жирового гепатоза [2]. Выявление функциональных нарушений печени с помощью клинико-биохимических методов даже при декомпенсации СД не всегда удается [7]. Однако ранняя диагностика функциональных нарушений печени и индивидуально подобранная терапия могут способствовать ликвидации изменений в печени [4].

На сегодняшний день существуют доказательства уменьшения выраженности жирового гепатоза у пациентов с СД 2 типа при применении метформина [5]. В клинических исследованиях показано, что метформин у больных неалкогольной жировой болезнью печени снижает уровень гипергликемии, активность печеночных ферментов и повышает чувствительность к инсулину, а также уменьшает выраженность воспалительных изменений, жировой дистрофии и степень фиброза печени [8]. С точки зрения гистологического улучшения только в одном сообщении показаны статистические различия при воспалении, стеатозе, фиброзе печени после лечения метформином [6].

Монотерапия метформином не так часто используется в эндокринологической практике. Согласно современным требованиям, больным СД 2 типа целесообразно назначать комбинированную терапию противодиабетическими препаратами [1].

В связи с вышеизложенным изучение клинической эффективности сахароснижающей комбинированной терапии метформином и инкретиномиметиком (экзенатидом) по сравнению с монотерапией метформином, при лечении больных СД 2 типа и жировым гепатозом является актуальным.

В работе для объективизации состояния печени и динамической оценки влияния терапии был использован метод эхогепатоденситометрии.

Эхогепатоденситометрия использовалась для объективизации состояния печени и динамической оценки влияния терапии. Данный метод является выходом из сложившегося положения, поскольку эта неинвазивная, технически и материально доступная процедура исследования печени позволяет объективно оценить изменение двух симптомов жирового гепатоза – повышения эхогенности печени и выраженности затухания ультразвуковой волны. [3].

Материалы и методы исследования

В основу работы положены результаты комплексного клинического, инструментально-лабораторного исследования 55 больных СД 2 типа, осложненным жировым гепатозом. Больные в зависимости от характера лечения методом случайной выборки были разделены на две клинические группы: 1-я группа (n = 25) – больные, получавшие бигуаниды (метформин) в дозе 1500 мг/сутки; во 2-й группе (n = 30) использовалась комбинация инкретиномиметика экзенатида 20 мг/сутки и метформина 1500 мг/сутки.У всех пациентов исходно и через 3 месяца терапии определяли параметры углеводного обмена и проводилась эхогепатоденситометрия. Возраст больных в среднем 61,7 ± 1,25 лет. Длительность сахарного диабета в первой группе составляла 6,4 ± 1,4 года, во второй группе 6,6 ± 1,7 лет. В оценке степени компенсации углеводного обмена и терапии руководствовались рекомендациями, изложенными в «Алгоритмах специализированной медицинской помощи при сахарном диабете» (2009).

При эхогепатоденситометрии эхогенность печени оценивалась в двух зонах: зона А – у передней поверхности печени и зона В – место перехода диафрагмальной поверхности печени в висцеральную. Ключевым моментом методики было определение значения и количества наиболее часто встречающихся пикселей в зоне «А» и «В», а затем расчетных коэффициентов плотности и индекса затухания ультразвуковой волны.

Исследование проводилось после 12-часового голодания с использованием датчика 3,5 МГц на аппарате Aloka 1700 (Япония).

Информация, полученная при исследовании, содержит три основных параметра: Т – общее количество пикселей в зоне интереса; L – значение наиболее часто встречающихся пикселей в зоне интереса; М – количество наиболее часто встречающихся пикселей в зоне интереса. Пик кривой соответствует величине L.

На основании вышеперечисленных параметров рассчитывались коэффициенты плотности (Кплот) в каждой зоне, как отношение произведения значения наиболее часто встречающихся пикселей в исследуемой зоне «L» и количества наиболее часто встречающихся пикселей в исследуемой зоне «М» к общему количеству пикселей в исследуемой зоне. Индекс затухания (Изат) ультразвуковой волны вычисляли по формуле:

Изат = (1 – КплотВ/КплотА)·100% [3].

Статистическая обработка результатов исследования проводилась в использованием пакета прикладных программ «istica 6.0» (soft, США).

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты сравнительного анализа показателей углеводного обмена у обследованных пациентов представлены в табл. 1. В обеих группах сахароснижающая терапия обеспечивала достоверное улучшение контроля гликемии: тощаковая и постпрандиальная глюкоза, гликозилированный гемоглобин эффективно снижались по сравнению с исходными величинами. В 2-й группе абсолютное снижение постпрандиального уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина было более выраженным, что привело к статистически значимому отличию (p < 0,05) показателей углеводного обмена в 2-й группе по сравнению с 1-й группой, а следовательно комбинированная терапия в отношении снижения уровня глюкозы во 2-й группе была более эффективной по сравнению с монотерапией бигуанидами в 1-й группе.

Инсулин занимает ведущее место в регуляции липолиза и разделении в гепатоцитах митохондриального β-окисления и синтеза холестерина ЛПОНП [9]. Инсулин является стимулятором ацетил-КоА карбоксилазы и синтетазы жирных кислот – основных ферментов, инициирующих липогенез de novo, который приводит к стеатозу печени [10]. Инсулинорезистентность играет принципиальную роль в патогенезе жирового гепатоза. Данное обстоятельство послужило причиной изучения инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии у больных СД 2 типа и стеатогепатозом в динамике лечения (табл. 2).

Таблица 1 Показатели углеводного обмена в группах обследования исходно и после лечения (M ± m)

Показатель	Период наблюдения	Группа больных		р1-2
Показатель	Период наблюдения	1-я бигуаниды (n = 25)	2-я экзенатид + бигуаниды (n = 30)	р1-2
Гликемия тощаковая, ммоль/л	Исходно	7,06 ± 0,12	7,38 ± 0,18	< 0,05
	После лечения	6,32 ± 0,14	6,12 ± 0,34	> 0,05
	р*	< 0,01	< 0,01
Гликемия постпрандиальная, ммоль/л	Исходно	10,86 ± 0,28	11,2 ± 0,39	> 0,05
	После лечения	8,24 ± 0,19	7,7 ± 0,23	> 0,05
	р*	< 0,001	< 0,001
HbAlc,%	Исходно	7,33 ± 0,07	7,39 ± 0,08	> 0,05
	После лечения	7,01 ± 0,05	6,7 ± 0,11	> 0,05
	р*	< 0,05	< 0,05

Примечания: р* – достоверность различий показателей после лечения по сравнению с исходными данными, р1-2 – достоверность различий между 1-й и 2-й группой.

Таблица 2 Показатели инсулинорезистентности и функциональной активности β-клеток в группах обследования исходно и после лечения (M ± m)

Показатель	Период наблюдения	Группа больных		р1-2
Показатель	Период наблюдения	1-я бигуаниды (n = 25)	2-я экзенатид + бигуаниды (n = 30)	р1-2
ИРИ, мкЕД/мл	Исходно	14,12 ± 1,09	20,16 ± 1,21	< 0,01
	После лечения	10,95 ± 1,12	18,24 ± 1,35	< 0,01
	р*	< 0,01	> 0,05
HOMA-IR	Исходно	4,03 ± 0,12	4,48 ± 0,16	> 0,05
	После лечения	3,08 ± 0,19	2,96 ± 0,24	> 0,05
	р*	< 0,05	< 0,001

В процессе лечения гиперинсулинемия эффективно корректировалась в 1-й группе (снижение ИРИ на 3,17 мкЕд/мл) в 2-й группе наблюдалась недостоверная тенденция к снижению ИРИ.

В обеих группах индекс инсулинорезистентности HOMA-IR эффективно снижался: при лечении метформином – на 23,6% (p < 0,05), при комбинации экзенатида и метформина – на 33,9% (p < 0,001), таким образом, при лечении больных обеих групп наблюдалось эффективное ограничение гиперинсулинемии и снижение инсулинорезистентности.

У больных сахарным диабетом 2 типа и жировым гепатозом параметры эхогепатоденситометрии достоверно изменялись в обеих группах. В 1-й группе, получавшей бигуаниды, показатели LA и КплотА в результате лечения достоверно cнизились на 28,7% (p < 0,05) и 16,8% (p < 0,05) соответственно. Показатель МА повысился на 16% (p < 0,05). Все остальные параметры (LB, МВ, КплотВ) существенно не изменились. Индекс затухания после лечения снизился с 68,1 ± 2,3 до 62,8 ± 2,1 на 7,8% (p < 0,05). В 2-й группе изменения эхогенности печени в процессе лечения были более выраженными. На фоне лечения экзенатидом и бигуанидами показатели LA и КплотА в результате лечения достоверно cнизились на 44,9% (p < 0,05) и 38,4% (p < 0,05), соответственно. При этом показатели МА и Мв повысились на 24,9% (p < 0,05) и 9,7% (p < 0,05), соответственно. Индекс затухания после лечения снизился на 17,7% (p < 0,05).

Выводы

Итак, терапия основанная на экзенатиде, у больных СД 2 типа оказывает наиболее выраженное благоприятное воздействие на факторы риска жирового гепатоза – инсулирезистентность, гипергликемию, что приводит по объективным данным эхогепатоденситометрии к снижению эхогенности печени и выраженности симптома затухания ультразвуковой волны. У больных СД 2 типа и жировым гепатозом выраженность благоприятного действия на морфо-функциональные показатели печени по данным ультразвукового исследования комбинации экзенатида и бигуанидов выше по сравнению с монотерапией метформином. Следовательно, комбинированная терапия экзенатидом и метформином обоснована и эффективна при лечении пациентов СД 2 типа и жировым гепатозом.

Рецензенты:

Афонин А.А., д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе ФГБУ «РНИИАП» Минздравсоцразвития России, г. Ростов-на-Дону;
Галкина Г.А., д.м.н., ассистент кафедры, заведующая детским эндокринологическим отделением ФГБУ «РНИИАП» Минздравсоцразвития России, г. Ростов-на-Дону.

Работа поступила в редакцию 06.06.2012.

Библиографическая ссылка

Воробьев С.В., Кузьменко Н.А. Эффективность сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным жировым гепатозом // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 7-1. – С. 62-65;

URL: https://fundamental-re.ru/ru/article/view?id=30039 (дата обращения: 25.04.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник