Журнал диабет за 2010 г
№ 44 / Январь 2010
Журнал «Жизнь с диабетом» уже более 10 лет издается в качестве приложения к журналу «Здоровье и успех».
Редактор журнала «Жизнь с диабетом» — Ольга Сверкунова
Статьи в этом выпуске:
Вместе мы сильнее!
Ксения СВЕРКУНОВА, член Барановичского отделения БГНО “Детский диабет”, ученица средней школы №7 г.Барановичи
Для людей с сахарным диабетом информированность очень важна, чтобы жить полнокровно, не опускать руки и не горевать, если что–то не получается, а умело корректируя свое поведение. Для этого наше Барановичское отделение БГНО “Детский диабет” регулярно проводит “Дни профилактики диабета”.
Голубые шары надежды
13 ноября, накануне Всемирного дня диабета, среди членов Гомельской городской организации “Детский диабет” вновь ожила “горячая цепочка”. Дети и взрослые один за другим обзванивали друг друга: “Завтра утром собираемся в Центре!”
Диабетические нейропатии
«Стою на учете у эндокринолога 1 год. С 2001 года сахара были более 6 ммоль/л, но на учет поставили только в прошлом году, когда сахара стали более 7 ммоль/л. Принимаю утром 1 таблетку глибенкамида, днем и вечером по 1 таблетке метформина.
Очень сильно болят ноги, не сплю по ночам. Сильное жжение, как будто кто–то хлещет по ногам крапивой или утюгом горячим водит. Боль и днем и ночью. Поставили диагноз “диабетическая полинейропатия”. Капают внутривенно тиактацид, не помогает. Жизнь не в радость. Очень боюсь гангрены. В журнале ничего пока не нашла об этом заболевании. Какая разница между нейропатией и полинейропатией? Пусть специалисты через ваш журнал посоветуют, как лечить, и объяснят, почему у меня эта болезнь».
(Из письма в редакцию.)
Как попасть в диабетический лагерь?
“Здравствуйте, меня зовут Лиза, мне 12 лет. Я живу в небольшом городе возле заповедных лесов Беловежской пущи – в Каменце.
Учусь в общеобразовательной и музыкальной школах, и везде на “отлично”. Играю на гитаре, пишу стихи и к ним подбираю музыку. Я справляюсь со многими трудностями, но сложнее всего мне с моим сахарным диабетом, он у меня уже 2 года.
Много читаю о диабете, но далеко не все понятно. У меня больше вопросов, чем ответов. Первые номера журнала “Жизнь с диабетом” получили от врача, сейчас получаю регулярно и всегда читаю с большим интересом.
Вы писали о лагере–школе “Жизнь с диабетом”. Я очень хочу попасть в эту школу, но не знаю, что для этого нужно. Пожалуйста, подскажите! Заранее благодарна! Мой телефон…”
Луна чувствует, когда никласу плохо
Собаки – это зачастую больше, чем четвероногие друзья, надежные спутники и товарищи для детских игр. Эти животные, как известно, отличаются особым чувством обоняния, поэтому с древних времен были верными помощниками в охоте, а в наше время еще служат на погранично–пропускных пунктах, вынюхивая наркотики и другую опасную контрабанду. Широко известны и другие “профессии” служебных собак. Но есть еще одна, которая пока не стала столь популярной.
На вопросы читателей отвечает доктор медицинских наук, профессор, Елена Алексеевна ХОЛОДОВА
На вопросы читателей отвечает доктор медицинских наук, профессор, общественный научный консультант нашего журнала Елена Алексеевна ХОЛОДОВА.
“У меня СД 2 типа обнаружили год назад. Мне 50 лет. Принимаю метформин по 500 мг, диабетон по 1 таблетке (недавно мне снизили дозу диабетона до 0,5). Сахара нормальные, иногда только поднимаются до 8 ммоль/л. Если я буду продолжать строго соблюдать диету и вести активный образ жизни, могут ли мне вообще отменить сахароснижающие таблетки?”
Не мешайте детям взрослеть!
Уважаемые родители! Беседуя с врачами–эндокринологами, которые работают с вашими детьми, нередко приходится слышать, что многие юные пациенты не хотят, не могут взять на себя ответственность за свой диабет и самостоятельно управлять им.
Во многом это происходит “с подачи” родителей. Вот на приеме 13–летний Денис с мамой. “Твоя фамилия?” – просит напомнить врач. Ребенок не успевает открыть рот, как за него отвечает мама. “Какой у тебя в прошлый раз был гликированный гемоглобин?” Денис вопросительно смотрит на мать: подскажи!
Не хочу осложнений!
В новолукомльской центральной районной больнице Чашникского района Витебской области эндокринологом работает врач Фанченко Сергей Михайлович, а его помощницей – медсестра Лазарева Ирина Сергеевна.
Нейропатия под контролем
Ваше заболевание опасно не столько само по себе, сколько осложнениями”, – это предостережение эндокринологи не устают повторять своим пациентам с сахарным диабетом, убеждая их в важности постоянно поддерживать нормальный уровень сахара в крови, то есть ко
Полезный кофе – диабет и интернет
Тот, кто регулярно пьет кофе, значительно реже заболевает диабетом 2 типа. Это подтверждают исследования, проведенные в последние годы.
Схемы инсулинотерапии при сахарном диабете
Инсулин – это гормон, который жизненно необходим для поддержания нормального обмена веществ, но у человека с диабетом 1 типа он не вырабатывается в достаточном количестве в организме.
Хочешь себе помочь? Помоги тому, кому хуже, чем тебе
Рождественскую елку в этом году помог организовать для самых маленьких членов нашей организации “Детский диабет” коллектив Республиканского театра белорусской драматургии.
1. Бороян Р.Г. Клиническая фармакология для акушеров-гинекологов. — 3-е изд. — М., 2008. — С. 39–43.
2. Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А. Гестационный сахарный диабет: эндокринологические и акушерские аспекты // Врач. — 2012. — № 9. – С. 2-5.
3. Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А. Гестационный сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра // Терапевтический архив. – 2014. – Т. 86, № 10. – С. 109-115.
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Синдром гиперпролактинемии. – Тверь : Триада, 2004. — 67с.
5. Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. и др. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» // Сахарный диабет. – 2012. — № 4. — С. 4-10.
6. Джобава Э.М., Аминтаева Л.А., Алиева Д.Н. Эндотелиальная дисфункция: гомоцистеин и оксид азота у беременных высокого риска. Современные подходы к терапии. Роль фолиевой кислоты // Проблемы репродукции. – 2010. — № 6. – С. 98-103.
7. Дзгоева Ф.С., Гатагонова Т.М., Дзугкоева Ф.С., Кочисова З.Х., Кадзаева З.К., Хамицаева О.В. Роль свободнорадикального окисления в развитии сердечно-сосудистых осложнений при хронической почечной недостаточности // Терапевтический архив. — 2010. — Т. 82, № 1. — С. 51-56.
8. Дзугкоев С.Г., Метельская В.А., Можаева И.В., Дзугкоева Ф.С. Влияние комплексного гомеопатического препарата, содержащего коэнзим Q, на показатели окислительного стресса и гемодинамики при экспериментальном сахарном диабете // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2010. — Т. 6, № 3. — С. 376-380.
9. Дзугкоев С.Г., Можаева И.В., Гиголаева Л.В., Тедтоева А.И., Такоева Е.А., Дзугкоева Ф.С., Маргиева О.И. Системный окислительный стресс и биохимические маркеры повреждения внутренних органов // Фундаментальные исследования. — 2014. — № 7-3. — С. 478-481.
10. Дзугкоева Ф.С., Дзугкоев С.Г. Роль эндотелиальной дисфункции в нарушении функции висцеральных органов и патогенетически обоснованный способ коррекции // Фундаментальные исследования. — 2010. — № 11-1. — С. 42-46.
11. Дзугкоев С.Г., Дзугкоева Ф.С. Некоторые механизмы корригирующего влияния эндогенных антиоксидантов на метаболические и гемодинамические нарушения при экспериментальном сахарном диабете // Фундаментальные исследования. — 2011. — № 11-3. — С. 499-502.
12. Диденко В.А. Метаболический синдром Х: История вопроса и этиопатогенез // Лабораторная медицина. – 1999. – № 2. – С. 49-57.
13. Земляникина Л.И. Диагностическое и прогностическое значение определения белковых и стероидных гормонов при гипотрофии и крупном плоде : автореф. дис. … канд. мед. наук. – Волгоград, 1986. — 24 с.
14. Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г., Болтовская М.Н. Гибридомы и моноклональные антитела в биотехнологии и медицине // Итоги науки и техники ВИНИТИ. Биотехнология. — 1989. — Т. 20. — С. 3-126.
15. Караченцев Ю.И. Гестагенный сахарный диабет (обзор) // Терапевтический архив. − 2001. − Т. 8, № 10. − С. 201−208.
16. Костенко И.В. и др. Структура развития факторов риска, распространенность, диагностика и методы лечения гестационного сахарного диабета (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2011. – Т. 7, № 2. – С. 534-541.
17. Кошелева Н.Г. Особенности течения и ведения беременности при сахарном диабете // Сахарный диабет и беременность : материалы симпозиума. — СПб., 1991. — С. 57-61.
18. Краснопольский В.И. Гестационный сахарный диабет – новый взгляд на старую проблему / под ред. В.И. Краснопольского, В.А. Петрухина, Ф.Ф. Бурумкуловой // Акушерство и гинекология. – 2010. — № 2. – С. 3−6.
19. Мельниченко Г.А., Марова Е.И., Дзеранова Л.К. Гиперпролактинемия у женщин и мужчин. — М., 2007. – 33 с.
20. Нельсон Д.Н. Диабет и беременность. — М. : Медицина, 1989. — С. 215-263.
21. Северин Е.С. Биохимия. — М. : ГЕОТАР-МЕД, 2003. – С. 428-432.
22. Страйер Л. Биохимия. — М. : Мир, 1985. — Т. 3. — С. 304-324.
23. Таджиева В.Д., Тетерина Н.Г., Измайлова Ф.А. и др. Роль скрытых форм сахарного диабета (СД) в невынашивании беременности // Материалы I Регионального научного форума «Мать и Дитя». – Казань, 2007. – С. 152.
24. Шехтман М.М. Материнская заболеваемость и смертность при экстрагенитальной патологии // Акуш. и гинек. — 1996. — № 7. — С. 54–56.
25. Ben-Jonathan N. Focus on prolactin as a metabolic hormone / N. Ben-Jonathan, E.R. Hugo, T.D. Brandebourg // Trends Endocrinol. Metab.–- 2006. – № 17 (3). – Р. 110–116.
26. Domhorst A., Bailey P.C., Anyaoku V. et al. Abnormalities of glucose tolerance following gestational diabetes. // Q J Med. — 1990. — № 284 (New Series 77). – Р. 1219-28.
27. Dzugkoev S.G., Kaloeva M.B., Dzugkoeva F.S. Effect of Combination Therapy with Coenzyme Q10 on Functional and Metabolic Parameters in Patients with Type 1 Diabetes Mellitus // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2012. — Т. 152, № 3. — Р. 364-366.
28. Garamvölgyi Z., Prohászka Z., Rigó Jr. J. [et al.] Increased circulating heat shock protein 70 (HSPA1A) levels in gestational diabetes mellitus: a pilot study // Cell Stress and Chaperones. – 2015. – Vol. 20, № 4. — P. 257-281.
29. Haesler M.C.H., Hofman H.M.H., Kainer F. et al. Non-diabetic factor influencing the oral glucose tolerance test // Abstracts second international Graz-symposium on gestational diabetes. – Graz, 1992. — P. 30.
30. Hare J.W., Kahn C.R., Weir G.C. et al. Diabetes and pregnancy in Joslin Diabetes Mellitus. // Lea&Febiger, 1994. — P. 889- 899.
31. Huddle K., England M. & Nagar A. Outcome of pregnancy in diabetic women in Soweto, South Africa // Diabetic Med. — 1993. — № 10. — Р. 290-294.
32. Kiihl С. Insulin secretion and insulin resistance in pregnancy and GDM. Implications for diagnosis and management // Diabetes. – 1991. — № 40 (Suppl 2). – Р. 18-24.
33. Kirwan J. TNF-alpha is a predictor of insulin resistance in human pregnancy / J. Kirwan, S. Hauguel-De Mouzon, J. Lepercq et al. // Diabetes. – 2002. — № 51 (7). – Р. 2207−13.
34. Kjos A. Gestational diabetes mellitus / A. Kjos, T. Buchanan // N Engl J Med. — 1999. — Vol. 341. — P. 1749-1756.
35. Kurishita M., Nakashima K., Kozu H. A retrospective study of glucose metabolism in mother of large babies // Diabetes Care. — 1994. — Vol. 17. — № 7. — P. 649-652.
36. Landon M. Obstetric management of pregnancies complicated by diabetes mellitus // Clin. Obstet. Cynecol. — 2000. — Vol. 43. — № 1. — P. 65-74.
37. Matsuda M., Mori T., Sassa S. et al. Chronic effect of hyperprolactinemia on blood glucose and lipid levels in mice // Life Science. – 1996. — № 58. – Р. 1171–1177.
38. Mayer A., Lunenfeld E., Wiznitzer A. et al Increased prevalence of gestational diabetes mellitus in in vitro fertilization pregnancies inandvertently conceived during treatment with long-acting triptorelin acetate // Fertil. Steril. – 2005. — № 84 (3). – Р. 789−92.
39. Montelongo A., Lasuncion A., Pallardo L.F., Herrera E. Longitudinal study of plasma lipoproteins and hormones during pregnancy in normal and diabetic women // Diabetes. — 1992. — Vol. 41. — P. 1651-1659.
40. Pettitt D., Aleck K., Baird H., Carraher M., Bennett В. & Knowler W. Congenital susceptibility to NIDDM: Role of intrauterine environment // Diabetes. — 1988. — № 37. – Р. 622-8.
Source: science-education.ru
Оригинальные исследования
15-летний риск развития сахарного диабета 2 типа и его связь с личностной тревожностью, нарушением сна среди мужчин 45–69 лет в России/Сибири (международное эпидемиологическое исследование HAPIEE)
Гафаров В.В., Громова Е.А., Панов Д.О., Мустафина С.В., Щербакова Л.В., Малютина С.К., Рымар О.Д., Гагулин И.В., Гафарова А.В., Сазонова О.В.
Аннотация
ОБОСНОВАНИЕ. Определить влияние личностной тревожности (ЛТ), нарушения сна (НС) на 15-летний риск развития (РР) сахарного диабета 2 типа (СД2) среди мужчин 45–69 лет в России/Сибири (г. Новосибирск).
МЕТОДЫ. В 2003–2005 гг. в рамках IV скрининга международного эпидемиологического исследования HAPIEE обследована репрезентативная выборка мужчин 45–69 лет (n=781, средний возраст – 56,48±0,20 года, респонс – 61,00%). Уровень ЛТ был оценен с помощью шкалы Спилбергера (ВУТ – высокий, СУТ – средний, НУТ – низкий). С помощью шкалы «Знание и отношение к своему здоровью» оценивался уровень НС. Период наблюдения за когортой составил 15 лет. Для проверки статистической значимости различий между группами использовали критерий «хи-квадрат» (χ2) Пирсона. Для оценки риска использовалась однофакторная и многофакторная регрессионная модель пропорциональных рисков Кокса (Cox-regression).
РЕЗУЛЬТАТЫ. Среди лиц с впервые возникшим СД2 ВУТ на скрининге составил 59,50%, а 63,30% имели НС. Сочетание ВУТ и НС было значительным среди мужчин с впервые возникшим СД2. В течение 15-летнего периода среди мужчин с ВУТ риск развития СД2 был в 1,60 раза выше, чем без ВУТ. Среди лиц с НС риск развития СД2 был в 2,40 раза выше, чем без НС. В Кокс-пропорциональной многофакторной модели каждая переменная имела свое независимое влияние. ВУТ повышал РР СД2 в 1,90 раза, а НС – в 2,80 раза.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Установили, что высокие уровни ЛТ и НС являются независимыми предикторами СД2, причем при НС РР СД2 выше, чем при высоком уровне ЛТ.
Сахарный диабет. 2020;23(3):204-209
Спонтанная и индуцированная секреция провоспалительных и противовоспалительных цитокинов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и синдромом диабетической стопы
Ших Е.В., Петунина Н.А., Недосугова Л.В., Галстян К.О., Колмычкова К.И., Махова А.А., Городецкая Г.И.
Аннотация
ОБОСНОВАНИЕ. Распространенность сахарного диабета (СД) и его хронических осложнений возрастает до масштабов эпидемии. СД связывают с хроническим воспалительным состоянием, которое приводит к дисбалансу и нарушению регуляции иммунной функции кожи. У 25% пациентов с СД возникает дистальная симметричная полиневропатия (ДСПН), осложняющаяся у ряда пациентов развитием синдрома диабетической стопы (СДС).
ЦЕЛЬ. Исследовать спонтанную и индуцированную секрецию провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли-α (TNF-α) и противовоспалительного хемокина C-C Motif Chemokine Ligand 18 (CCL18) моноцитами, выделенными из крови пациентов с ДСПН как с СДС, так и без него, а также изучить влияние курсового применения комбинированного метаболического препарата Кокарнит в составе комплексной терапии на динамику выраженности симптомов ДСПН и цитокиновый фенотип у пациентов с длительно незаживающими язвами нижних конечностей.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследование включен 121 пациент с СД 2 типа (СД2) с различной длительностью заболевания. В 1-ю группу вошли 28 пациентов с впервые выявленным СД2, во 2-ю – 51 пациент с СД2 с ДСПН без СДС, в 3-ю – 42 пациента с СДС. У пациентов с ДСПН выраженность симптомов по шкале ТSS (Total Symptom Score) составила 9,32 балла. Пациенты случайным образом были разделены на 2 группы: 57 человек составили основную группу и получали сахароснижающую комплексную терапию, к которой был добавлен Кокарнит, пациенты контрольной группы – только сахароснижающую терапию. До начала приема Кокарнита у всех обследованных определяли про- и противовоспалительную активацию моноцитов. Моноциты CD14+ выделяли из крови пациентов и стимулировали интерфероном-γ (IFN-γ) и интерлейкином-4 (IL-4) для индукции активации про- и противовоспалительных моноцитов соответственно. Концентрации TNF-α и CCL18 в культуральной среде измеряли с помощью ELISA на 1-й и 6-й день после клеточной стимуляции. После 9-дневного курса применения Кокарнита оценивали динамику показателей по шкале TSS. Оценку цитокинового статуса проводили у 18 человек с длительно незаживающими язвенными дефектами нижних конечностей в 1-й и 9-й день лечения.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлена корреляция между гликогемоглобином HbA1c и уровнями стимулированной секреции TNFα (r=0,726; p=0,027), CCL18 (r=-0,949; p=0,051) у пациентов с ДСПН. У всех пациентов с разной продолжительностью СДС наблюдалось увеличение секреции TNF-α и CCL18 (р<0,05). Однако стимуляции противовоспалительной активации не отмечалось у пациентов с язвенными дефектами продолжительностью более 6 мес (р=0,033). Применение Кокарнита у этих пациентов приводило к снижению стимулированной секреции TNFα и повышению CCL18. На протяжении всего периода наблюдения за пациентами на фоне проводимой терапии балльная оценка симптомов полинейропатии по шкале TSS у пациентов контрольной группы статистически значимо превышала таковую у пациентов основной группы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. На фоне терапии у пациентов основной группы установлена статистически значимо выраженная динамика показателей по шкале TSS. Выявлена цитокинмодулирующая способность Кокарнита переключать цитокиновый статус в разряд противовоспалительных.
Сахарный диабет. 2020;23(3):210-222
Концентрация электролитов сыворотки крови у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: поперечное исследование
Reshma S., Sushith S., Prathima M., Janice D., Madan G., Gowda P., Kumar K., Rai M., Kalal B.
Аннотация
АКТУАЛЬНОСТЬ. Сахарный диабет (СД) – это частое метаболическое заболевание, распространенное во всем мире. Электролиты играют большую роль в нормальном функционировании организма, нарушение регуляции служит признаком различных типов заболевания. Электролитные нарушения часто выявляют при СД 2 типа (СД2).
ЦЕЛЬ. Целью этого исследования было определение концентрации электролитов сыворотки крови у амбулаторных пациентов с СД2 и выявление корреляции между их уровнями и концентрацией глюкозы в крови при случайном измерении (случайный уровень глюкозы – СУГ).
МЕТОДЫ. В исследование включены пациенты с СД2, посещающие амбулаторное отделение Биохимии и медицины в период с апреля 2016 г. по март 2017 г. Из 148 пациентов с диагностированным СД2 у 74 пациентов СУГ был >300 мг/дл (группа 1) и у 74 пациентов – ≤300 мг/дл (группа 2). Концентрации натрия (Na+), калия (K+), хлорида (Cl-) измеряли с помощью анализатора электролитов Roche 9180.
РЕЗУЛЬТАТЫ. В этом исследовании в группе 1 выявлено значимое снижение концентрации Na+ в сыворотке крови (131,83±4,36 ммоль/л) по сравнению с группой 2 (134,15±4,90 ммоль/л). Концентрация K+ в сыворотке крови была выше в группе 1 (4,51±0,61 ммоль/л) по сравнению с группой 2 (4,26±0,52 ммоль/л). В группе 1 отмечена статистически значимая обратная корреляция между Na+ (r=-0,342) и Cl- (r=-0,538) сыворотки крови и СУГ. В группе 2 значимая корреляция обнаружена между концентрацией K+ в сыворотке крови и СУГ (r=0,356, p<0,05).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Исследование показало, что в группе 1 концентрации Na+ были ниже, а K+ выше, чем в группе 2. Результаты исследования показали, что у пациентов с СД распределение концентраций Na+ и K+ в сыворотке крови зависит от концентрации глюкозы в плазме крови, и также свидетельствуют об обоснованности контроля концентраций электролитов при гипергликемии в лечении СД.
Сахарный диабет. 2020;23(3):223-228
Обзоры
Роль внутриклеточных жировых включений в возникновении сахарного диабета 2 типа
Астахова Л.В., Кацеров Д.С., Мацкова Л.В.
Аннотация
Темпы роста распространенности сахарного диабета (CД) во всем мире и в России, в частности, и сопутствующих ему патологий, а также недостаточная эффективность антидиабетической терапии свидетельствуют о пробелах в понимании механизмов возникновения и течения этого заболевания. Известно, что метаболические нарушения, являющиеся причиной возникновения СД 2 типа (СД2), обусловлены нарушениями в митохондриальной активности и, как следствие, нарушениями окисления жирных кислот и уровня триглицеридов, что может приводить к накоплению внутриклеточных жировых включений (ЖВ) и инсулинорезистентности. В обзоре представлено текущее состояние знаний о новых клеточных структурах, ЖВ как сопутствующем признаке СД2. Дается биохимическая и функциональная характеристика ЖВ. Обсуждается их возможная роль в возникновении и развитии СД2. Рассматривается взаимовлияние ЖВ и митохондрий, влияние ЖВ на нервную систему. Особое внимание уделяется освещению влияния микробиоты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на динамику возникновения ЖВ. Микробиота ЖКТ играет важную роль в развитии и течении многих заболеваний человека, связанных с нарушениями метаболизма. Знание взаимосвязей между микробиотой ЖКТ и динамикой возникновения ЖВ позволит выявить скрытые аспекты молекулярного механизма функционирования митохондрий, что дает перспективу превентивным подходам в лечении ожирения, метаболических нарушений и СД2.
Сахарный диабет. 2020;23(3):267-274
Гипергликемия и возможные механизмы повреждения β-клеток у пациентов с COVID-19
Калмыкова З.А., Кононенко И.В., Скляник И.А., Шестакова М.В., Мокрышева Н.Г.
Аннотация
Актуальнейшим вопросом как отечественного, так и мирового здравоохранения является пандемия новой коронавирусной инфекции COVID-19, вызванной вирусом SARS-CoV-2. Уже установлено, что наибольшая подверженность заболеванию и более тяжелое его течение отмечаются у лиц с различными хроническими заболеваниями, в частности с сахарным диабетом (СД). Однако стали появляться первые данные о развитии на фоне новой коронавирусной инфекции стрессовой, или транзиторной, гипергликемии. В данной статье приведен обзор сообщений зарубежных врачей-исследователей о зарегистрированных случаях гипергликемии на фоне COVID-19. Описаны возможные механизмы развития гипергликемии при COVID-19 с учетом особенностей патогенеза и течения заболевания, репродукции SARS-CoV-2 по данным отечественной и зарубежной литературы.
Сахарный диабет. 2020;23(3):229-234
COVID-19 и почки
Шамхалова М.Ш., Мокрышева Н.Г., Шестакова М.В.
Аннотация
COVID-19 представляет собой реальную угрозу для пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет (СД), гипертония, сердечно-сосудистые, почечные или печеночные нарушения. Поражение почек у лиц с СД, подвергшихся новой инфекции, представляется весьма вероятным, а риск развития острого почечного повреждения – ассоциированным со смертностью. Потенциальные механизмы вовлечения почек в клиническую картину заболевания могут включать цитокиновые повреждения, перекрестные органные повреждения и системные эффекты, определяющие лечебную стратегию. Эти механизмы тесно взаимосвязаны и имеют особенно важное значение для лиц на экстракорпоральной терапии и с трансплантированной почкой. Данные аутопсий предоставляют доказательства инвазии вируса SARS-CoV-2 в ткани почек с повреждением клеток канальцевого эпителия и подоцитов, агрегацией эритроцитов у лиц с тяжелой формой COVID-19. Включая лиц с хронической болезнью почек в планируемые протоколы исследований по COVID-19, можно получить доказательную базу эффективных и безопасных методов лечения.
Сахарный диабет. 2020;23(3):235-241
Роль ренин-ангиотензиновой системы и ангиотензинпревращающего фермента 2 типа в развитии и течении вирусной инфекции СОVID-19 у пациентов с сахарным диабетом
Викулова О.К., Зураева З.Т., Никанкина Л.В., Шестакова М.В.
Аннотация
Изучение роли ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в целом и ангиотензинпревращающего фермента 2 типа (АПФ2) в частности в патогенезе и течении вирусной инфекции, вызванной SARS-CoV-2 (COVID-19), представляет особый интерес. Это связано не только с тем, что АПФ2 является рецептором для проникновения вируса в клетки-мишени. Гиперактивация РАС, характерная для пациентов с артериальной гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом, рассматривается в качестве одного из наиболее вероятных факторов более тяжелого течения инфекции у лиц с сопутствующей патологией. Кроме того, влияние медикаментозной блокады РАС посредством ингибиторов АПФ (иАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) остается одной из наиболее обсуждаемых тем в литературе, посвященной COVID-19. В данном литературном обзоре представлены сведения о взаимодействии вируса и основных компонентов РАС и факторах, влияющих на уровень их экспрессии, о влиянии терапии иАПФ и БРА на исходы течения заболевания, а также представлены перспективы лечения данной инфекции с помощью рекомбинантного АПФ2.
Сахарный диабет. 2020;23(3):242-249
1,5-ангидроглюцитол при сахарном диабете: роль в диагностике, скрининге, оценке гликемического статуса и прогнозе осложнений
Климонтов В.В., Дашкин М.В.
Аннотация
1,5-ангидроглюцитол (1,5-АГ) – среднесрочный индикатор гликемического статуса, отражающий колебания в диапазоне гипергликемии в течение 1–2 нед. При нормальном уровне глюкозы концентрация 1,5-АГ в плазме крови поддерживается за счет баланса между поступлением с пищей и выведением через почки. В условиях гипергликемии, когда превышен почечный порог для глюкозы, концентрация 1,5-АГ в плазме падает за счет конкурентного ингибирования его реабсорбции глюкозой. В клинической практике 1,5-АГ используется для ретроспективной оценки постпрандиальных колебаний глюкозы у больных сахарным диабетом (СД) с небольшим или умеренным повышением гликированного гемоглобина (HbA1c). Маркер также применяется в клинических исследованиях новых лекарственных препаратов, влияющих на постпрандиальную гликемию. Преимуществами 1,5-АГ как маркера гликемического статуса являются стабильность, отсутствие зависимости от физиологического состояния в момент забора крови, возможность использования у больных с гемоглобинопатиями и аномалиями скорости обмена пула эритроцитов. Вместе с тем информативность 1,5-АГ ограничена у больных с почечным канальцевым ацидозом, хронической болезнью почек 4–5 стадии, ренальной глюкозурией, у получающих акарбозу и ингибиторы SGLT2. Протестировано применение 1,5-АГ для диагностики и скрининга СД 2 типа, гестационного СД и предиабета. Показано, что чувствительность 1,5-АГ как инструмента скрининга СД может быть недостаточной у лиц с невысокими цифрами гликемии, особенно в случае преобладания гипергликемии натощак. В связи с этим для целей скрининга предложено сочетать исследование 1,5-АГ с определением уровня глюкозы натощак. У больных СД 2 типа низкий уровень 1,5-АГ в плазме является предиктором почечной недостаточности, сердечно-сосудистых событий, в том числе ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и инсульта. Низкий уровень 1,5-АГ у беременных женщин является фактором риска гестационного СД и макросомии. Для определения 1,5-АГ в крови, моче и других биологических жидкостях применяются хроматография и ферментативные методы. В настоящее время относительно высокая стоимость и недостаточная стандартизация определения ограничивают использование 1,5-АГ в клинической практике. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения значимости 1,5-АГ как маркера гликемического статуса у больных СД 1 типа, у пациентов с различным уровнем HbA1c и различной вариабельностью гликемии, а также в ситуациях, когда клиническая ценность HbA1c ограничена.
Сахарный диабет. 2020;23(3):250-259
Современные подходы к диагностике диабетического макулярного отека
Дога А.В., Володин П.Л., Иванова Е.В., Буряков Д.А., Никитин О.И., Авакян Ф.А.
Аннотация
Диабетический макулярный отек (ДМО) на сегодняшний день продолжает оставаться важной проблемой современной офтальмологии и эндокринологии. Риск возникновения отека выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Таким образом, это является основной причиной необратимой потери зрения у таких пациентов. ДМО – один из прогностически неблагоприятных и тяжело поддающихся лечению проявлений диабетической ретинопатии. Являясь основной причиной снижения зрения у больных сахарным диабетом, ДМО зачастую диагностируется не сразу, что и служит причиной возникновения трудностей в лечении патологии. Таким образом, именно ранняя диагностика и своевременное лечение данного заболевания являются залогом успешного противодействия неконтролируемому падению зрительных функций пациента. В данной статье коллектив авторов осветил возможности информативных инструментальных методов исследования, имеющихся в арсенале современной офтальмологической службы. На основе анализа современной литературы были указаны основные принципы работы этих диагностических методов, выделены их ключевые возможности и ограничения по сравнению друг с другом. Знание этих характеристик является, на наш взгляд, неотъемлемым и важнейшим инструментом в арсенале практикующего врача-офтальмолога, курирующего пациентов с данной патологией.
Сахарный диабет. 2020;23(3):260-266
Клинический случай
Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы при сахарном диабете 1 типа. Серия наблюдений
Северина А.С., Ларина И.И., Шутова А.С., Шамхалова М.Ш., Дмитриев И.В., Пинчук А.В., Арзуманов С.В., Шестакова М.В.
Аннотация
Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) в современном мире выступает наиболее перспективным методом лечения пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1) и терминальной стадией диабетической нефропатии (ДН). Результатом успешной трансплантации является одномоментная ликвидация уремической интоксикации и гипергликемии – ведущего триггера сосудистых осложнений. Эугликемия в этом отношении, являясь важным метаболическим изменением у пациентов после операции, остается лишь одним из факторов удовлетворительного функционирования почечного аллотрансплантата. В случае возобновления заместительной почечной терапии (ЗПТ) посредством диализа у реципиентов после СТПиПЖ вопросы ведения и мониторинга состояния трансплантата поджелудочной железы (ТПЖ) остаются открытыми. Отдельное внимание к функции ТПЖ обусловлено не только потенциальным риском развития хирургических осложнений, но и некоторой вероятностью рецидива сахарного диабета 1 типа с необходимостью возобновления инсулинотерапии. У пациентов с сохранной функцией обоих трансплантатов превалирующее значение приобретает оценка динамики диабетических осложнений в целом. Результаты немногочисленных исследований в этом отношении остаются противоречивыми. Таким образом, клинические варианты могут быть непредсказуемо разнообразными и требовать не только поиска первопричины, но и оптимизации реабилитационной тактики, даже в случае достижения ожидаемой компенсации.
Сахарный диабет. 2020;23(3):275-282