Аит и сахарный диабет 1 типа

Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, связанных с расстройством работы иммунной системы, которая начинает воспринимать ткани собственного организма в качестве чужеродных. Это приводит к тому, что иммунитет начинает атаковать клетки организма. Сахарный диабет 1-го типа (СД1) часто ассоциируется с эндокринными и неэндокринными заболеваниями аутоиммунного генеза, которые способны влиять на степень его компенсации.

• 

• Автор:

  Елена Прохорова, эндокринолог

• access_time

СД1 и аутоиммунные заболевания щитовидной железы

• Согласно рекомендациям Американской Диабетологической Ассоциации (ADA), исследование патологии функции щитовидной железы должно проводиться всем пациентам с впервые выявленным СД1 с последующим ежегодным контролем.

1. НЕДОСТАТОК ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аутоиммунный тиреоидит диагностируют при обнаружении трех «больших» признаков: первичный гипотиреоз, наличие в крови антител к щитовидной железе и УЗ-признаки аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Клинические проявления: набор веса, усталость, сухая кожа, чувствительность к холоду, боли в мышцах, выпадение волос, отеки, изменения личности (депрессия), редкий пульс, зоб (увеличение размеров щитовидной железы).

Развитие гипотиреоза у пациентов с СД1 сопряжено с учащением гипогликемических состояний. Замедление процессов деградации инсулина при гипотиреозе уменьшает потребность пациентов с СД1 в экзогенно вводимом инсулине.

Лабораторно: *повышение ТТГ, АТ к ТПО при нормальных  или  сниженных показателях Т4 св, Т3 св.

Лечение гипотиреоза  – необходимо принимать гормоны щитовидной железы в виде таблеток.

До лечения:                                                 После лечения:

2. ИЗБЫТОК ГОРМОНОВ  ЩИТОВИДНОЙ  ЖЕЛЕЗЫ  

Болезнь Грейвса в сочетании с СД1 встречается несколько реже. Определяются АТ, взаимодействующие с рТТГ на тиреоцита,  что  приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы.  

Клинические проявления: потеря веса, сердцебиение, потливость, диарея, мышечная слабость, непереносимость жары и холода, повышенный аппетит, «Выпученные глаза» (экзофтальм по-научному), изменения личности (тревожность, депрессия, возбуждение), зоб (увеличение размеров щитовидной железы).

При тиреотоксикозе  – возрастает потребность в инсулине, что часто требует увеличения его суточной дозы до достижения компенсации заболевания. Гипертиреоз у пациентов с СД1 в некоторых случаях приводит к развитию кетоацидоза.

Лабораторно: * снижение ТТГ,  повышение АТ к рТТГ ,Т4 св, Т3 св

Лечение тиреотоксикоза – вначале используются препараты из группы тиреостатиков (пропицил или тирозол). При отсутствии выздоровления показано оперативное лечение – удаление щитовидной железы или терапия радиоактивным йодом (для разрушения клеток железы).

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)

НЕДОСТАТОК ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Болезнь Аддисона –  аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит поражение иммунными клетками коры надпочечников и выработка гормонов нарушается.

Клинические проявления: желудочно-кишечные проявления (тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе), снижение массы тела, утомляемость, апатия, низкое артериальное давление, «загар» (гиперпигментация) кожи и слизистых, головокружение при изменении положения тела.  

При сочетании с сахарным диабетом повышается частота гипогликемических состояний, снижается потребность в инсулине. Часто бывает скрыто протекающая надпочечниковая недостаточность, которая проявляется во время стрессовой ситуации для организма.

Лабораторно: *Высокий уровень калия крови *Низкий уровень гормона кортизола, альдостерона *Повышен уровень АКТГ   * повышены АТ к 21-гидроксилазе

Лечение – пожизненный  прием заместительной терапии, гормоны подбираются в индивидуальной дозе, во время стрессов, простудных заболеваний, операций доза гормонов увеличивается.

Целиакия

• Согласно рекомендациям ÀDA, обследование пациентов с СД1 включает определение серологических маркеров целиакии при наличии ее клинических проявлений. Многие исследователи также полагают, что определение титра АТ к тканевой трансглутаминазе должно проводиться у пациентов с СД1 в дебюте заболевания и далее с периодичностью 1 раз в 2—5 лет.

Целиакия обусловлена аутоиммунной деструкцией слизистой оболочки тонкого кишечника при употреблении отдельных злаковых продуктов, в состав которых входят глютен и глиадин. Характеризуется наличием воспалительных процессов, атрофией ворсинчатого эпителия и гиперплазией крипт слизистой тонкого кишечника.

Клинические проявления: диспепсия, потеря массы тела и мальабсорбция, что в наиболее тяжелых случаях может приводить к таким серьезным осложнениям, как периферическая нейропатия, атаксия.

На фоне ярких симптомов целиакии уровень глюкозы крови может быть нестабильным, есть риск развития гипогликемий. На фоне нарушения всасывания углеводов и потери веса потребность в инсулине может уменьшиться. 

Лабораторно: * АТ к тканевой трансглутаминазе, эндомизию и глиадину,  *данные  биопсии слизистой проксимальных отделов тонкого кишечника,

Лечение: исключение глютенсодержащих продуктов из диеты (включающие пшеницу, рожь, ячмень).

Аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия

• Определение АТ к париетальным клеткам желудка рекомендуется проводить в дебюте СД1, далее ежегодно в течение 3 лет и в последующем 1 раз в 5 лет. 

Аутоиммунный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки тела и дна желудка.  При этом у пациентов с СД1 АТ к PCA встречаются у детей в 10—15% случаев, а у взрослых — в 15—25 %.

Клинические проявления: ощущение распирания, тяжести в животе; боли в желудке; изжога; отрыжка воздухом с тухлым запахом; тошнота, нередко вызывающая рвоту; повышенное газообразование; урчание, бульканье в животе; отвратительный привкус во рту; запоры или поносы.

Хронические аутоиммунные процессы  приводят к снижению секреции соляной кислоты, развитию гипергастринемии, а вследствие дефицита витамина В12 может манифестировать пернициозная анемия, которая у пациентов с СД1 часто осложняет течение дистальной диабетической полинейропатии, являясь одной из причин усиления болевого синдрома и ухудшения метаболического контроля.

Лабораторно:   присутствие циркулирующих АТ к париетальным клеткам желудка (PCA) и к продукту их секреции — внутреннему фактору (AIF).

Лечение:  симптоматическое.

Витилиго

Витилиго – полиэтиологичное заболевание, связанное с деструкцией меланоцитов специфическими АТ и развитием четко отграниченных участков депигментации кожных покровов. У пациентов с СД1 встречается в 10% случаев.

У пациентов с СД1 повышен риск других аутоиммунных заболеваний (АИТ, БГ, целиакия, аутоиммунный гастрит, болезнь Аддисона и витилиго). Раннее выявление АТ-маркеров аутоиммунных заболеваний и скрытых нарушений функции органов-мишеней позволят предотвратить развитие тяжелой клинической манифестации заболевания, способной ухудшать течение СД1. Необходимо также проводить обучение пациентов и членов их семей из групп повышенного риска по распознаванию симптомов данных заболеваний.

Аутоиммунные заболевания – это болезни, при которых  собственные иммунные клетки (участвующие в защите организма) путаются в выборе противника и начинают уничтожать не чужеродные микробы, а клетки своего же организма.

Иммунная система нацелена на защиту от бактерий, вирусов, токсинов, нездоровых клеток в организме.  Она распознает так называемые антигены (чужеродные вещества) и вырабатывает против них антитела (специальные протеины). Случается, что в иммунной системе появляется дефект, она начинает воспринимать определенные клетки своего организма как антигены (чужеродные вещества) и уничтожает их. В случае сахарного диабета 1 типа атаке подвергаются бета-клетки поджелудочной железы (клетки, вырабатывающие инсулин).

Почему иммунная система начинает работать неправильно?

До сих пор точно неизвестно. Существует множество теорий, возможно, нарушения в её работе могут провоцировать бактерии, вирусы, препараты, химические вещества.

Какие у иммунной системы могут быть мишени?

Атаке могут подвергнуться:

– кровеносные сосуды

– соединительная ткань

– суставы

– красные кровяные клетки

– кожа

– щитовидная железа

Самые частые аутоиммуннные заболевания.

Болезнь Аддисона – антитела направлены против  надпочечников, нарушается выделение их  гормонов.

Целиакия – организмом не усваивается особое вещество, глютен. Когда глютен попадает в тонкий кишечник, то он запускает иммунную реакцию и воспаление в кишечнике. Как результат, нарушается всасывание других продуктов.

Болезнь Грейвса – работу щитовидной железы усиливают особые антитела, увеличивается выделение гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или тиреоидит Хашимото – щитовидная железа разрушается и, как правило, возникает состояние под названием гипотиреоз (сниженная функция железы), то есть гормонов щитовидной железы мало или они отсутствуют в организме.

Рассеянный склероз – иммунная атака направлена на миелиновые оболочки, защищающие нервные волокна.

Реактивный артрит – иммунная система введена в заблуждение, думает, что предыдущая инфекция (артрит) еще присутствует и разрушает здоровые ткани организма.

Ревматоидный артрит – иммунитет действует против клеток внутри суставов.

Системная красная волчанка – агрессия организма направлена против кожи, суставов, а также некоторых внутренних органов.

Сахарный диабет 1 типа – разрушаются бета-клетки поджелудочной железы, нарушается продукция инсулина, поднимается уровень глюкозы крови.

Первичный гипогонадизм  – действие иммунитета на мужские и женские половые железы, что может приводить к бесплодию.

В данном разделе мы разберем аутоиммунные заболевания, которые чаще всего сопутствуют сахарному диабету 1 типа.

Что может сопутствовать сахарному диабету 1 типа?

Поражение щитовидной железы – аутоиммунный тиреоидит  или диффузный токсический зоб.

Что такое щитовидная железа?

Эндокринный орган, расположенный в области шеи, спереди от трахеи. Щитовидная железа управляет метаболизмом (энергетическим обменом). Вырабатывает гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

В результате болезни железа становится гиперактивной и вырабатывает слишком много гормонов. Клетки иммунной системы действуют на рецепторы щитовидной железы, заставляя ее работать сильнее. Ускоряется метаболизм и появляются следующие симптомы:

– Потеря веса

– Сердцебиение

– Потливость

– Диарея

– Мышечная слабость

– Непереносимость жары и холода

– Повышенный аппетит

– «Выпученные глаза» (экзофтальм по научному)

– Изменения личности (тревожность, депрессия, возбуждение)

– Зоб (увеличение размеров щитовидной железы)

Лечение тиреотоксикоза.

Вначале используются препараты из группы тиреостатиков (пропицил или тирозол). При отсутствии выздоровления показано оперативное лечение – удаление щитовидной железы или терапия радиоактивным йодом (для разрушения клеток железы). 

Аутоиммунный тиреодит или тиреоидит Хашимото.

В случае данного заболевания ситуация противоположная, функция железы может снижаться. Клетки иммунной системы разрушают щитовидную железу и она может потерять способность вырабатывать гормоны, что может проявиться следующими симптомами:

– Набор веса

– Усталость

– Сухая кожа

– Чувствительность к холоду

– Боли в мышцах

– Выпадение волос

– Отеки

– Изменения личности (депрессия)

– Болезни сердца

– Редкий пульс

– Зоб (увеличение размеров щитовидной железы)

Лечение гипотиреоза.

В случае развития гипотиреоза – необходимо принимать гормоны щитовидной железы в виде таблеток. Но никаких побочных эффектов от их приема нет (в случае, если доза препарата подобрана правильно). Раз в полгода надо будет оценивать значение гормона ТТГ. 

Влияние заболеваний щитовидной железы на сахарный диабет.

Данные заболевания могут влиять на аппетит, обмен веществ, что в свою очередь может отразиться на ваших показателях глюкозы крови. Поэтому необходимо выявлять данные заболевания как можно раньше.

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Надпочечники – это парные органы, расположенные выше почек. Вырабатывают большое количество гормонов, которые управляют множеством функций в нашем организме.

Болезнь Аддисона –  аутоиммунное заболевание, в основе которого поражение иммунными клетками коры надпочечников. Выработка гормонов нарушается и появляются следующие симптомы:

– Желудочно-кишечные проявления (тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе)

– Снижение массы тела

– Утомляемость, апатия

– Низкое артериальное давление

– «Загар» (гиперпигментация) кожи и слизистых

– Головокружение при изменении положения тела

Лабораторные исследования:

– Высокий уровень калия крови

– Низкий уровень гормона кортизола, альдостерона

– Повышен уровень АКТГ

Часто бывает скрыто протекающая надпочечниковая недостаточность, которая проявляется во время стрессовой ситуации для организма. Существуют определенные тесты, которые могут ее выявить у вас заранее.

Лечение.

Вам пожизненно придется принимать заместительную терапию, гормоны подбираются в индивидуальной дозе, во время стрессов, простудных заболеваний, операций доза гормонов увеличивается.

Сахарный диабет и болезнь Аддисона.

Повышается частота гипогликемических состояний, снижается потребность в инсулине. Если вы заметите подобные признаки у себя, вам надо своевременно сообщить об этом вашему врачу.

Витилиго

На отдельных участках кожи появляются белые пятна. Исчезает пигмент мелатонин, который окрашивает кожу. Витилиго не несет в себе опасности (разве что данные участки кожи легко обгорают на солнце), только косметический дефект. Но при наличии витилиго возрастает риск каких-либо аутоиммунных заболеваний.

Целиакия

Это болезнь, при которой слизистая оболочка тонкого кишечника повреждается глютеном (для иммунной системы это вещество становится врагом). Глютен – это белок, который содержится в злаках: рожь, пшеница, ячмень. Так как слизистая оболочка кишечника повреждается, пища не усваивается должным образом.

Какие же симптомы?

– Боль в животе, дискомфорт

– Потеря веса

– Слабость

– Рвота и понос

Но симптомы могут быть выражены достаточно слабо. У детей целиакия начинает проявляться, когда в рацион вводятся каши.

Какие причины появления данного заболевания?

Глютен состоит из двух компонентов: глиадина и глютенина. Достигая тонкого кишечника, он запускает иммунную реакцию. Иммунитет атакует ворсинки тонкого кишечника (через которые происходит всасывание питательных веществ), в них развивается воспаление и они погибают. При этом другие питательные вещества уже не могут в должном объеме усваиваться ворсинками кишечника, что ведет к определенным проблемам.

Целиакия может передаваться по наследству (если в семье есть человек с данным заболеванием, то вероятность появления у вас целиакии увеличивается на 10%).

Какие есть методы диагностики?

Вы должны обследоваться у гастроэнтеролога. Необходимо определить уровень антиглиадиновых антител, по показаниям – выполнить биопсию слизистой оболочки кишечника. 

Связь сахарного диабета 1 типа и целиакии.

При наличии диабета 1 типа необходимо обследоваться на целиакию, эти заболевания часто встречаются вместе. Также необходимо помнить, что при целиакии нарушается всасывание углеводов, что может привести к гипогликемиям.

Какая диета у меня должна быть, если у меня целиакия и сахарный диабет 1 типа?

Правило безглютеновой диеты должно исполняться. Необходимо исключить многие источники углеводов: хлеб, макароны, крупы, печенье и пирожные.

Основные трудности при выборе еды?

– глютен может быть спрятан во вроде бы «безопасных» продуктах

– необходимо заранее готовить еду

– стоимость продуктов без глютена (они, как правило, дороже)

При данном заболевании вам придется еще более тщательно оценивать свой рацион.

Ревматоидный артрит

Люди с первым типом диабета больше подвержены риску возникновения данного заболевания. При ревматоидном артрите иммунная система разрушает хрящ, ткани, окружающие суставы, нарушается подвижность суставов.

Генетика.

Люди с наличием определенных генов имеют  более высокую вероятность появления и сахарного диабета и ревматоидного артрита. Вот эти гены:

PTPN22

TNFAIP3

 CTLA4  

Симптомы ревматоидного артрита.

Самое главное проявление – развитие воспаления в суставе, который становится болезненным и тугоподвижным. Скованность суставов по утрам, которая длится более 30 минут, может свидетельствовать о наличии именно ревматоидного артрита.

Обычно вначале поражаются суставы пальцев рук и ног, также характерна симметричность.

Могут быть другие симптомы болезни:

– Анемия

– Общая слабость

– Лихорадка (температура выше 37.5 С)

– Снижение аппетита

– Потеря веса

Как ставится этот диагноз?

Если у вас появились подобные симптомы, обратитесь к врачу. Существует множество форм артрита и необходимо обследоваться, чтобы доказать у вас наличие именно ревматоидного артрита.

Если в вашей семье кто-то болел ревматоидным артритом или сахарным диабетом 1 типа, целиакией, какими-либо другими аутоиммунными заболеваниями – сообщите об этом врачу. 

Необходимые анализы.

– Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

– Ревматоидный фактор

– anti-CPP

– С-реактивный белок (СРБ)

Рентген, УЗИ и МРТ могут быть использованы для оценки специфических признаков разрушения и воспаления хряща в суставе.

Причины ревматоидного артрита.

Неизвестно, какие причины заставляют иммунную систему разрушать суставы, но известны факторы, которые увеличивают возможность появления данного заболевания:

– генетическая предрасположенность (наличие родственников с ревматоидным артритом)

– женский пол

– курение

Лечение.

Существует множество препаратов, которые используются для лечения заболевания в комбинации, цель их действия – уменьшить прогрессирование заболевания, снять воспаление, уменьшить боль. Особые гормоны – глюкокортикоиды – требуются для снятия воспаления.

Применение глюкокортикоидов вызывает повышение уровня глюкозы крови, следовательно, при наличии диабета необходимо корректировать дозы инсулина.

Совсем не обязательно, что при наличии сахарного диабета 1 типа у вас появится какое-то из вышеперечисленных заболеваний. Но, если вдруг вы заметите какие-то непонятные вам изменения в самочувствии, показателях глюкозы крови – помните, вам нужно обратиться к лечащему врачу для определения необходимости дальнейшего обследования и выбора тактики лечения.