Актуальность при осложнении сахарного диабета

Сахарный диабет – проблема мирового масштаба, важность которой с каждым годом приобретает все более угрожающие размеры, несмотря на то, что этому вопросу уделяется все более пристальное внимание.

Число заболевших стремительно увеличивается. Так, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 5 раз, по данным от 2018 года этим заболеванием страдает 422 миллиона человек, что составляет почти 10 процентов от всех жителей Земли.

Сегодня у каждого из нас есть родственник, или знакомый, страдающий сахарным диабетом.

Основная причина роста числа заболевших – изменение образа жизни населения (гиподинамия, нерациональное питание, курение и злоупотребление алкоголем), начавшееся с середины прошлого века, и продолжающееся по сей день. При сохранении текущего положения дел предполагается, что к 2030 году число заболевших удвоится и составит уже 20 % от всего населения земли.

Сахарный диабет- заболевание коварное, инвалидизирующее, опасное своими осложнениями, которые, возникая при отсутствии своевременной диагностики, должного лечения и изменений в образе жизни, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности. 

Важно, что сахарный диабет, прежде всего II типа, возможно предотвратить и практически исключить развитие осложнений при полном понимании причин формирования этого заболевания, и, вытекающих из них мер профилактики.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это хроническое эндокринное заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона поджелудочной железы инсулина, и/или вследствие уменьшения чувствительности к нему клеток – мишеней организма.

Глюкоза– основной источник энергии в организме человека. Мы получаем глюкозу, употребляя пищу, содержащую углеводы, или из собственной печени, где глюкоза запасается в виде гликогена. Чтобы реализовать свою энергетическую функцию, глюкоза должна поступить из кровеносного русла в клетки мышечной, жировой, печёночной тканей.

Для этого необходим гормон инсулин, который вырабатывают b-клетки поджелудочной железы. После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа выделяет в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печёночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза поступает в клетки, а её уровень в крови снижается. В промежутках между приёмами пищи и в ночное время, при необходимости, глюкоза поступает в кровь из депо-гликогена печени. В случае, если на каком-либо из этапов этого процесса происходит сбой, развивается сахарный диабет.

При сахарном диабете инсулин или отсутствует (диабет I типа, или инсулинозависимый диабет), или инсулин есть, но его меньше, чем необходимо, и клетки организма недостаточно чувствительны к нему (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет).

85-90% больных диабетом страдают сахарным диабетом II типа, Сахарный диабет I типа встречается значительно реже.

СД I типа чаще дебютирует в детстве или юности, реже- развивается в зрелом возрасте, как исход CД II типа. Бета-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин. В отсутствии инсулина клетки организма теряют способность усваивать глюкозу, развивается энергетическое голодание. Клетки поджелудочной железы атакует иммунная система (аутоиммунная агрессия), в результате чего происходит их гибель. Процесс этот протекает длительно и часто бессимптомно.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может быть вызвана также вирусными инфекциями или онкологическими процессами, панкреатитом, токсическими поражениями и стрессовыми состояниями. Если погибает 80-95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжёлые метаболические нарушения, в данной ситуации становится жизненно необходимо получать инсулин извне (в виде инъекционных препаратов).

СД II типа чаще развивается людей старше 40 лет. Функция бета-клеток у них частично или полностью сохранена, инсулина выделяется достаточно, или даже избыточно, однако, клетки организма слабо реагируют на него, так как их чувствительность к инсулину снижена. Большинство больных этой формой диабета не нуждаются в инсулинотерапии. Отсюда и второе название этой формы диабета: «инсулиннезависимый сахарный диабет».

Факторы риска развития сахарного диабета

• Возраст старше 45 лет

• Ожирение (при наличии ожирения I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III степени – более чем в 10 раз)

• Высокий уровень холестерина

• Артериальная гипертензия

• Наследственная предрасположенность (при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз).

Симптомы сахарного диабета:

Основные симптомы:

• Полиурия (выделение более 2 литров мочи в сутки)

• Полидипсия (чувство жажды, употребление более 3 литров воды в сутки)

• Полифагия (повышенный аппетит)

Возможные симптомы:

• Сухость во рту

• Слабость

• Зуд кожи и слизистых оболочек

• Сонливость, быстрая утомляемость

• Долгое заживление ран

• Рецидивирующие грибковые заболевания кожи

• Нарушения зрения

• Быстрое снижение массы тела на фоне привычного питания (СД I типа)

• Моча приобретает слабый запах ацетона (СД I типа)

• Ожирение (СД II типа)

У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.

В чём опасность высокого уровня глюкозы крови? Дело в том, что глюкоза, не поступив в клетки мышечной, жировой и печёночной ткани, продолжая циркулировать в кровеносном русле проникает в избытке в органы и ткани, доступ в которые возможен без участия инсулина, а это сосуды глаз и почек, нервная ткань, стенки крупных сосудов, и, реализует здесь своё повреждающее действие.

В результате развиваются осложнения сахарного диабета: ретинопатии (поражения сетчатки глаза при нарушенной микроциркуляции), ведущие к снижению зрения и слепоте (при повреждении сосудов глаз), нефропатии (при повреждении почек), нейропатии (при повреждении нервной ткани), атеросклероз (при повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов).

Именно осложнения диабета ведут к инвалидизации, снижению качества и продолжительности жизни.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения развиваются постепенно, очень часто – незаметно для больного, на протяжении 10-20 лет, при сохранении высокого уровня глюкозы в крови. В итоге развиваются следующие заболевания:

• Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)

• Атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей

• Микроангиопатия (поражение мельчайших сосудов)

• Диабетическая ретинопатия (снижение зрения в результате поражения сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, отёков, образования новых сосудов)

• Диабетическая нейропатия (нарушение нервной проводимости, ведущее к снижению чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях)

• Диабетическая нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек)

• «Диабетическая стопа» (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей

• Инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей)

• Комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая)

• Диабетический кетоацидоз (тяжёлое состояние, приводящее к потере сознания и нарушению жизненно-важных функций организма, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров)

Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет, устранив причину развития заболевания, практически невозможно. Но у нас есть все возможности для полноценного контроля над ним. Научиться контролировать свой диабет, держать уровень глюкозы крови на оптимальных значениях и есть основная цель лечения.

Конечно, это требует от человека с диабетом высокой осознанности и мотивации. Свою болезнь надо хорошо знать и чётко понимать необходимость изменения образа жизни для снижения рисков развития осложнений. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, снижает риск развития и прогрессирования осложнений.

Профилактика развития сахарного диабета.

СД I типа на современном этапе развития медицины предотвратить невозможно.

Однако предотвратить развитие СД II типа реально. Причина диабета II типа — не генетика, а вредные привычки, ведущие к развитию инсулинорезистентности. Переход на здоровый образ жизни даёт 100% защиту от этого заболевания.

Методы профилактики

• Здоровое питание (низкоуглеводная диета)

• Ежемесячный контроль уровня глюкозы крови (более 6,1 ммоль/л натощак- повод обратиться к врачу)

• Занятия физкультурой (не менее 30 минут, не менее 5 дней в неделю)

• Отказ от курения

 Изменение образа жизни, формирование привычки к здоровому образу жизни- гарантированно предотвращает развитие сахарного диабета II типа. 

Сахарный диабет представляет важную проблему в организации здравоохранение России, связанную как с его широкой распространенностью, так и с тяжестью последствий: ранней инвалидизацией и смертностью. Его высокая медико-социальная значимость, как среди заболеваний эндокринной системы, так и среди всей группы неинфекционных заболеваний, послужила основанием для изучения нами динамики возникновения числа новых случаев сахарного диабета за последние десять лет в региональном и возрастном аспектах.

Несмотря на то, что эндокринная патология в структуре заболеваемости населения занимает около 1%, на основании полученных данных установлено, что заболеваемость населения России эндокринной патологией с 1992 по 2007 годы выросла в среднем в 2,6 раза. Следует отметить неравномерность темпов ее роста на протяжении рассматриваемого периода в разных возрастных группах: заболеваемость у детей и подростков (0-17 лет) возросла в 3,5 раза, у взрослых (18 лет и старше)- в 2,3 раза.

При этом обращает на себя внимание неуклонность роста показателей заболеваемости в течение всего периода в обеих возрастных группах и их резкое повышение (на 100%) за последний год у детей. Связывая данный скачок показателей именно у детей с происходившей в 2007 году всеобщей диспансеризаций детского населения, можно говорить о существовании реального недоучета заболеваемости населения России, как в отношении эндокринной, так и других видов патологии, истинные уровни которых выявляются только при наличии специальных исследований. С другой стороны, возникает вопрос – за счет каких именно заболеваний произошло такое возрастание детской эндокринной патологии, и какая роль при этом отведена сахарному диабету? Согласно оценке экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, если в настоящий момент в мире насчитывается 160 млн. больных сахарным диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты, то к 2025 году их количество достигнет 330 млн. человек. Не менее остро стоит эта проблема и в России, где также отмечается рост патологии, при этом более 70% больных находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета, независимо от его типа. Эпидемиологические исследования в разных странах, в том числе и в России, свидетельствуют об увеличении заболеваемости детей сахарным диабетом (СД) 1 типа в последние два десятилетия.

По мнению многих авторов, одной из основных причин, влияющих на компенсацию заболевания и возникновение осложнений диабета, приводящих к ранней инвалидизации пациентов, является неумение больных и их семей управлять заболеванием, что, в первую очередь, обусловлено их недостаточной обученностью самоконтролю заболевания. Терапевтическое обучение, т.е. формирование у пациентов навыков саморегуляции применительно к их хроническому заболеванию и адаптации к лечению, рассматривается как базисный компонент лечения больных с хроническими заболеваниями, не требующий врачебной квалификации. Анализ немногочисленных работ, посвященных проблемам привлечения сестринского персонала для реализации целей терапевтического обучения пациентов в нашей стране, показал, что это реальный шаг к повышению качества и доступности медицинской помощи пациентам с хронической патологией диабет инвалидизация сахарный

Таким образом, актуальность проблемы определяется медико-социальной значимостью сахарного диабета, характеризующуюся возрастающими уровнями трудовых потерь и экономического ущерба вследствие заболеваемости, инвалидности и смертности населения, расходов государства и общества, направленных на лечение заболевания и его осложнений, требующих совершенствования и повышения эффективности системы специализированной квалифицированной помощи.

Цель исследования:

Изучить роль медсестры в профилактике осложнений сахарного диабета.

Предмет исследования: сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:

• 1. Изучить уровни распространенности сахарного диабета и его осложнений среди различных возрастных групп населения и выявить эпидемиологические особенности заболеваемости, инвалидности и смертности в современных социально-экономических условиях.
• 2. Рассмотреть сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.

Важнейшей проблемой современной диабетологии является разработка новых, более эффективных способов профилактики и терапии СД 2 типа, призванных сократить темпы роста численности больных в популяции, а также значительно уменьшить риск развития микро– и макрососудистых осложнений, полиневропатии, увеличить продолжительность жизни больных и минимизировать социально–экономические потери. Опираясь на данные ретроспективного анализа множества крупномасштабных, международных исследований в области диабета, констатируется необходимость эффективного многофакторного управления многочисленными нарушениями, развивающимися при СД 2 типа, что связано с большими объективными и субъективными сложностями. Отмечаются новые акценты и цели коррекции метаболических и сосудистых отклонений, пересматривается понимание роли патогенетических факторов болезни, подчеркивается приоритетность многопланового интервенционного подхода. Современная тактика ведения больных СД 2 типа должна базироваться на глубоком понимании механизмов его развития с целью коррекции ключевых патогенетических дефектов, на достижении раннего, жесткого и, одновременно, безопасного гликемического контроля, а также длительной коррекции метаболических и сосудистых отклонений.

Основным клиническим нарушением, свойственным СД, является гипергликемия, которая приобретает хронический характер и оказывает токсическое, по­вреждающее воздействие на многочисленные тка­ни–мишени. Исследования последних лет показали важнейшую и, возможно, решающую роль вариабельности суточной гипергликемии в развитии патологических изменений не только в микроциркуляторном русле, на уровне капилляров, но и в формировании патологических процессов в магистральных сосудах и миокарде. Необходимо подчеркнуть, что СД 2 типа характеризуется двумя фундаментальными дефектами: инсулинорезистентностью (ИР) на уровне печени, жировой и мышечной тканей и дисфункцией β–клеток поджелудочной железы. Длительно существующая и прогрессирующая ИР составляет патофизиологический фундамент для гиперинсулинемии и последующей декомпенсации секреторной активности β–клеток поджелудочной железы, появления гипергликемии как натощак, так и постпрандиально. Следует отметить, что большое значение имеет скорость и выраженность снижения массы функционирующих β–клеток, это определяет тяжесть заболевания, характер гипергликемии, выбор медикаментозной коррекции. В целом диапазон колебания уровней глюкозы крови зависит от количества и вида пищи, адекватного инсулинсекреторного ответа поджелудочной железы и лишь вторично – от тканевой чувствительности к инсулину. Так, мониторирование суточной гликемии у больных СД 2 типа показало увеличение на 38% постпрандиальных уровней глюкозы в кровотоке после завтрака, обеда и ужина по сравнению с аналогичными показателями в группе здоровых лиц. Причем длительность каждого колебания постпрандиального уровня гликемии составляла более 240 минут, а общая продолжительность около 13 часов за день. Значит, показатели постпрандиальной гипергликемии являются важнейшим компонентом общего метаболизма и оказывают очень существенное влияние на состояние организма.

Значимость уровней глюкозы крови в первую очередь определяется феноменом «глюкозотоксичности», который на сегодняшний день подразделяется на острый и хронический, а его влияние рассматривается ши­ре, чем просто деструктивное воздействие на b–клетки поджелудочной железы. «Глюкозотоксич­ность» ответственна за прогрессирование СД 2 типа, она замыкает порочный круг нарушений, свойственных этому заболеванию. В последнее время очень часто обсуждается роль вариабельности гипергликемического профиля в патогенезе поздних осложнений и повышении сердечно–сосудистой и цереброваскулярной заболеваемости, развитии ишемической болезни сердца. Боль­шинство так называемых сердечно–сосу­дистых факторов риска у больных СД 2 типа напрямую связаны с повышением гликемии натощак и после приема пищи. Гипергликемия вносит существенный вклад в образование атеросклеротических бляшек на всех этапах. Атерогенные изменения липидного профиля напрямую коррелируют с повышением уровней глюкозы крови, они умножаются в постпрандиальном состоянии. Уровни триглицеридов, процессы окисления липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) также тесно связаны с гипергликемией и, в свою очередь, снижаются при ее нормализации. В равной степени отмечается прямая зависимость между выраженностью гипергликемии и повышением факторов свертываемости крови и активности тромбина при СД 2 типа. И, наконец, существуют убедительные доказательства того, что гипергликемия может самостоятельно вызывать эндотелиальную дисфункцию, а также повышать показатели артериального давления как у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), так и у больных СД 2 типа. В последние годы оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция были признаны наиболее значительным патофизиологическим звеном между сердечно–со­судистыми заболеваниями и СД 2 типа. Специфические изменения сосудистой стенки, безусловно, напрямую зависят от длительности и выраженности хронической гипергликемии и ее пиковых значений, а ее адекватный контроль путем коррекции ин­сулиновой секреции и ИР является необходимым условием для предотвращения развития сердечно–сосудистых заболеваний, улучшения прогноза и ка­че­ства жизни больных.

Итак, современные проблемы управления СД 2 типа приобретают новый характер, ставятся задачи достижения более раннего и жесткого гликемического контроля, снижения постпрандиальных пиков и гипогликемических эпизодов, нормализации вариабельности гликемического профиля, уменьшения ИР. Современное медикаментозное противодиабетическое лечение должно быть не только безопасным и эффективным – оно призвано замедлять темпы прогрессирования заболевания и даже восстанавливать массу функционирующих b–клеток и т.д. Для выполнения поставленных задач предлагаются определенные тактические подходы. Первое – это частый контроль уровня НВА1с (1 раз в 3 месяца) и незамедлительная интенсификация лечения в зависимости от полученного результата. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассо­циа­ции и Российского Федерального руководства целевым зна­чением HbA1c для больных СД 2 типа является уровень менее 7%. Однако подчеркивается необходимость индивидуализации целевого значения НВА1с и важность максимального, но безопасного (без эпизодов гипогликемии) приближения его к диапазону нормы (4–6%). Более низкие целевые параметры гликемического контроля могут предназначаться лишь для части пациентов, с небольшой длительностью СД 2 типа, большим ожиданием продолжительности жизни, при отсутствии значимых сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ). Эта категория больных СД 2 типа может получить дополнительные микроваскулярные преимущества от достижения более низкого целевого уровня HbA1c <7%. Другая часть пациентов, в анамнезе которых отмечаются тяжелые или частые гипогликемические реакции, с ограниченными ожиданиями продолжительности жизни, большой длительностью СД, с микро– и макрососудистыми осложнениями, напротив, могут получить пользу от менее жесткого целевого уровня HbA1c – (м.б.>7%). Баланс между по­тен­циальными преимуществами и возможными рисками жесткого гликемического контроля, а также интенсификации лечения должен определяться в каждом конкретном случае. Кроме того, подчеркивается роль самоконтроля показателей глюкозы плазмы натощак (не выше 5,5 ммоль/л) и постпрандиально (ниже 7,5 ммоль/л).

Второе – это ранний переход на комбинированную терапию. Хорошо известно, что первым шагом в лечении СД 2 типа являются мероприятия по изменению образа жизни, направленные на изменение пищевого поведения, повышение уровня физической активности, снижение массы тела. Наряду с этим признана необходимость одновременного присоединения метформина при отсутствии противопоказаний или значимых побочных эффектов. Ставится задача одновременной, ранней коррекции всех патогенетически значимых дефектов СД 2 типа, наравне с метаболическим контролем, с целью снижения темпов прогресса основного заболевания. Вид выбранной противодиабетической монотерапии во многом определяет динамику этих важных аспектов. Так, крупное 5–летнее исследование ADOPT четко изучило все преимущества и недостатки длительной монотерапии различными пероральными, сахароснижающими препаратами (ПСП) – росиглитазоном (Авандия), метформином и глибенкламидом. Оказалось, что в среднем росиглитазон (Авандия) обеспечивал успешный целевой контроль СД 2 типа, согласно уровню НВА1с на 2 года дольше, по сравнению с глибенкламидом и на 1 год по сравнению с метформином. В дополнение к этому были выявлены различия по влиянию указанных препаратов на секреторную активность b–клеток и их чувствительность к глюкозному стимулу. Следует подчеркнуть, что именно этот дефект рассматривается в качестве ключевой причины прогрессирования СД 2 типа и усиления гипергликемии. Темпы снижения функциональных способностей b–клеток на фоне росиглитазона (Авандии) составлял 2% в год, в то время как на фоне терапии метформином этот показатель был 3%, а глибенкламидом – 6% в год. Несомненно, способность сохранять секреторную функцию b–клеток, является очень существенным преимуществом. К сожалению, любые ПСП не обладают способностью воздействовать на все ключевые звенья патогенеза СД 2 типа. Возможности обеспечивать долгосрочный контроль уровня глюкозы в крови на должном уровне ограничены, и возникает потребность в комбинированной терапии.

Третье – это четкое выполнение пациентом рекомендаций врача, систематический прием препаратов без пропусков и перерывов, то, что называют комплаентно­стью. Результаты исследований свидетельствуют о том, что значительная часть больных СД допускает нарушения в приеме ПСП, демонстрируя неудовлетворительный уровень приверженности лечению – от 31 до 60%. По обобщенным данным Cramer J.A. и соавторов, лишь 58% больных СД принимают ПСП регулярно (более 80% дней в году). Кроме этого, достаточно распространенным является полное прекращение медикаментозной терапии по собственной инициативе больного (8–16% случаев). Изучение основных причин невыполнения врачебных рекомендаций показало, что лишь часть из них имеют отношение к пациенту: социальное и финансовое положение, недостаточное понимание важности для здоровья, предубеждения в отношении лечения, и т.д. Другие факторы заключаются в длительном, хроническом течении заболевания, и не­об­ходимости пожизненного лечения, характеристиках ис­пользуемого лекарственного средства, пути введения, сложности режима дозирования, реальных или предполагаемых побочных эффектах и т.д. Следо­ва­тель­но, нужны фиксированные комбинации.

Предлагаемые на сегодняшний день современные алгоритмы ведения больных СД 2 типа учитывают все указанные потребности. Выбор конкретной комбинации медикаментозных средств базируется на оценке выраженности и длительности гипергликемии, уровня НВА1с, наличия диабетических осложнений в органах–ми­шенях. Кроме того, важно учитывать наличие висцерального ожирения, сопутствующие заболевания, возраст, предпочтения и мотивацию больного. На выбор способа лечения влияет переносимость лекарственной терапии, выраженность побочных эффектов, риск развития гипогликемий и соблюдение пищевых рекомендаций. Необходимо помнить и о важности соблюдения сроков (3 месяца) безопасного достижения всех целей терапии СД 2 типа. Все больше это обусловливает раннее применение современных комбинированных препаратов и многофакторное воздействие на сосудистые и метаболические нарушения.

Одним из таких средств, зарегистрированных в России, является Авандамет, представляющий собой фиксированную комбинацию росиглитазона (Авандии) с метформином. Авандамет высоко эффективен и безопасен, может применяться независимо от приема пищи и не вызывает гипогликемических реакций. Авандамет доступен в нескольких дозировках: 1 мг Авандии + 500 мг метформина (1/500 мг), 2 мг Авандии + 500 мг метформина (2/500 мг), 2 мг Авандии + 1000 мг метформина (2/1000 мг) и 4 мг Авандии + 1000 мг метформина (4/1000 мг), что позволит легко подобрать необходимую суточную дозу с учетом индивидуальных особенностей каждого больного. Особенно важно, что по сахароснижающей эффективности, которая в первую очередь оценивалась по уровню НВА1с, Авандамет был абсолютно сопоставим с раздельной комбинацией препаратов сульфонилмочевины и метформина. Однако снижение НВА1с у больных, получавших Авандамет, сопровождалось статистически значимым улучшением функции b–клеток поджелудочной железы, о чем свидетельствовали биохимические маркеры и расчетные индексы, через 52 недели терапии. Было установлено, что применение Авандамета может позволить добиться целевых уровней НВА1с менее 7% почти у 77% больных, что крайне заманчиво. При этом эпизоды гипогликемии отмечались в пять раз реже при терапии Авандаметом по сравненнию с комбинацией сульфонилмочевины  и метформина. Все основные параметры липидного обмена (уровней триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, общего холестерина) могут оставаться без изменения или характеризоваться незначительной динамикой на фоне лечения Авандаметом, однако уровень свободных жирных кислот статистически значимо снижается, что уменьшает выраженность липотоксичного действия. Параметры амбулаторного уровня диастолического артериального давления и важнейших кардиоваскулярных маркеров, таких как высокочувствительный СРБ и РАI–1, статистически достоверно снижались в группе Авандамета, что также благоприятно для сосудистого русла. Особенно следует подчеркнуть необходимость контроля периферических отеков, которые являются достаточно редким побочным эффектом, но показанием для отмены препарата. Перед на­зна­чением Авандамета необходимо тщательно об­сле­довать пациента в отношении сердечной недостаточности и учесть все противопоказания.

Следуя современным международным рекомендациям и выполняя требования по подбору адекватной и эффективной гипогликемизирующей терапии, мы сможем улучшить результаты лечения и добиться лучших отдаленных исходов.

Данная статья опубликована
при финансовой поддержке компании GlaxoSmithKline