Анализы для мсэ детям с сахарным диабетом
Главная Для диабетика Рекомендации родителям, имеющим детей с сахарным диабетом 1 типа, для прохождения комиссии Медико-Социальной Экспертизы.
Постановка диагноза «Сахарный диабет» ребенку делит жизнь семьи на «до» и «после», во многом изменяет реальность. Родители, воспитывающие ребенка с сахарным диабетом, постоянно решают множество проблем, связанных с заботой о болеющем ребенке. Иногда к ним добавляется ухудшение финансового положения семьи в связи с невозможностью родителя совмещать полноценную карьеру с необходимостью постоянного поддержания уровня нормогликемии у ребенка.Безусловно, семья переживает тяжелый кризис.
Чтобы помочь Вам пройти этот трудный и травматичный отрезок жизни, МОО ДОПДИ разработала данные рекомендации при прохождении комиссии МСЭ в целях экономии времени и психологического ресурса, в которых очень нуждаются Ваши дети.
Единственным Законом, регламентирующим все вопросы по МСЭ, на сегодняшний день является Постановление Правительства РФ от 20 февраля 2006 года № 95 « О порядке и условиях признания лица инвалидом». Рекомендуем предварительно ознакомиться с Положениями этого Документа, обратив внимание на п.1.4 (Общие положения), п. 2.13 (Условия признания гражданина инвалидом – сроки установления категории «ребенок-инвалид», п. 5.40 (сроки подачи документов при переосвидетельствовании).
с 1 февраля 2016 года установление инвалидности проводится согласно Приказу Минтруда и соцзащиты РФ №1024н от 17 декабря 2015 года “О классификациях и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы гражданам федеральными государственными учреждениями МСЭ”.
Пройти Комиссию в Санкт-Петербурге Вы можете в следующих Филиалах МСЭ (в зависимости от района проживания):
- Бюро МСЭ № 45 ул. Вербная, 16 тел. 300-51-29
- Бюро МСЭ № 46 ул. Кронштадтская, 28 тел. 785-30-54
- Бюро МСЭ № 47 ул. Гастелло, 10 тел. 373-62-33
График работы Бюро можно уточнить на сайте Главного Бюро Медико-социальной экспертизы https://www.mse78.ru/
- Бюро МСЭ №24 для освидетельствования лиц в возрасте до 18 лет проживающих в Ленинградской области: г.Санкт-Петербург, Полюстровский проспект д. 43 лит. А, тел. (812)320-92-69
Записаться на прием можно так же на сайте Государственных Услуг https://www.gosuslugi.ru/
Если Вы повторно проходите переосвидетельствование, то можно обращаться в Комиссию не ранее, чем за 2 месяца до истечения срока предыдущей справки (п. 5.40 Постановления Правительства № 95 от 20.02.2006г.)
Требования МСЭ с 02.02.2016 года необходимые при прохождении медико-социальной экспертизы
В связи со вступлением в силу Приказа Минтруда РФ от 17.12.2015 года №1024н “О классификациях и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы” необходимо:
1. При направлении на МСЭ детей, больных сахарным диабетом, ф.088/у должна содержать данные обследований:
клинический анализ крови, дневник самоконтроля уровня глюкозы, заверенный лечащим врачем; б/х анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, АсАТ, АлАТ, холестерин, триглицериды).
уровень НbA1c (можно сдать 1 раз 6 месяцев бесплатно в поликлиническом отделении ДГБ 19 им. Раухфуса, наличие реактивов нужно уточнять по тел. (812) 717-21-62 в будние дни с 10.00 до 16.00)
при нефоропатии – определение суточной тротеинурии и микроальбуминурии, проба Реберга, КОС
при полинейропатии – ЭНМГ (Электронейромиография)
- ЭНМГ можно сделать бесплатно в поликлиническом отделении ДГБ 19 им. Раухфуса ТОЛЬКО по направлению невролога эндокринологического центра Глазова М.Ю.
(Порядок действий:
1. С направлением из поликлиники (если не приносили ежегодное) записываетесь к Глазову М.Ю.
2. Глазов М.Ю. осматривает и при наличии показаний дает направление на ЭНМГ
3. Записываетесь на ЭНМГ.
при ангиопатии нижних конечностей – доплерография сосудов нижних конечностей,
а так же: осмотр окулиста, невролога, хирурга.
При освидетельствовании в бюро проводится анализ зарегистрированных показателей глюкометра с функцией памяти, если такой имеется.
2. При освидетельствовании детей подросткового возраста:
с 14 лет составлять ПДО
1. заключение ВК ЛПУ о способности ребенка самостоятельно осуществлять контроль над течением заболевания (производить подсчет хлебных единиц, оценивать адекватность колличества вводимого инсулина на опредененное количество пищи, содержащей углеводы, технику введения инсулина, потребность в инсулине короткого действия на 1ХЕ в различное время суток с возможностью коррекции его дозы в зависимости от исходного уровня гликемии), сведения об обучении ребенка методом контроля за течением заболевания в “школе диабета”.
2. дневник самоконтроля уровня гликемии, заверенный лечащим врачем.
3. уровень НbA1c
4. подкожный мониторинг глюкозы
5. при необходимости – заключение психолога, психиатра о степени нарушения психических функций организма, ЭЭГ, УЗДГ.
В случае получения заключения ВК ЛПУ о неспособности подростка осуществлять контроль над течением заболевания, должен быть рассмотрен вопрос об установлении категории “ребенок-инвалид” и в обратном талоне сделана запись – обучение методам контроля за течением заболевания.
с 13 лет – в обратном талоне делать запись “к очередному освидетельствованию предоставить …. “(см.выше)
Если у Вашего ребенка были госпитализации или Вы с ним проходили дополнительные обследования амбулаторно, не забудьте взять все результаты с собой в день прохождения МСЭ.
Кроме Направления ДПО, Вам необходимо иметь заверенную эндокринологом (с печатями!) копию Дневника Сахаров за последние 2 месяца и характеристику из школы (детского сада), оформленную по специальной Форме.
Если Вы проходите Комиссию повторно, настоятельно рекомендуем оформить ИПР по правилам, то есть с печатями и записями от Органов, предоставивших услуги. Вам понадобится посетить поликлинику, школу, ФСС (тех. средства и санатории) и районный центр реабилитации.
При подаче документов в МСЭ необходимо иметь направление из поликлиники и копии документов (св. о рождении, розовой справки, полиса ОМС, СНИЛС, паспорта родителя). Специалисты бюро рассматривают предоставленные документы, назначают дату проведения МСЭ (не более 1 месяца с момента подачи документов) и направляют вам приглашение для проведения МСЭ.
При непосредственном прохождении Комиссии советуем не опаздывать, проявлять доброжелательность к работникам МСЭ, на вопросы о жалобах быть готовым ответить четко и конкретно (ночные гипо, «скачки» сахаров, липодистрофии и т.д.)
МСЭ проводится путем обследования ребенка, изучения представленных документов, анализа социально-бытовых, психологических и других данных ребенка. Родитель имеет право присутствовать при осмотре ребенка врачом, поэтому возможную просьбу выйти из кабинета вежливо отклоните, сославшись на п.1.4 Постановления Правительства. При этом советуем дать ребенку возможность самостоятельно ответить на все вопросы врача, а потом самим высказать свои опасения, вопросы и пожелания. Пожелания о сроках продления справки лучше высказать врачу, осматривавшему ребенка, чем при несогласии с решением Комиссии изъявлять свои претензии. Конечно, гарантий, что Ваше пожелание будет удовлетворено, мы дать не можем, но этот путь более конструктивный, ибо Ваши аргументы будут услышаны до окончательного принятия решения Комиссией.
При проведении МСЭ используются Классификации и критерии, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы (утв. Приказ Минтруда и соцзащиты РФ №1024н от 17 декабря 2015 года).
Решение об установлении категории “ребенок-инвалид” принимается простым большинством голосов специалистов бюро, проводивших МСЭ.
Решение вам должны объявить непосредственно после проведения МСЭ. МСЭ может выдать справку об установлении категории “ребенок-инвалид” или справку об отказе в установлении инвалидности.
В случае, если инвалидность установлена, специалисты бюро МСЭ должны разработать ребенку ИПР ребенка-инвалида.
В случае если вы не согласны с решением бюро МСЭ, вы можете в течение 1 месяца обжаловать его в главное бюро МСЭ. Жалоба в главное бюро МСЭ подается либо в то бюро, в котором проводилась МСЭ, либо в вышестоящее бюро МСЭ (по вашему выбору). К жалобе вы можете приложить копии документов, подтверждающих ваши доводы (непосредственно на заседании представить оригиналы).
Решение главного бюро МСЭ может быть обжаловано в Федеральное бюро на основании заявления родителя. Заявление подается в главное бюро, проводившее МСЭ, либо в Федеральное бюро МСЭ в течение одного месяца.
Решение бюро, главного бюро, Федерального бюро МСЭ могут быть обжалованы родителем в суд. Родитель освобождается от уплаты государственной пошлины, поскольку заявление подается в интересах несовершеннолетнего.
Прием заявлений граждан по обжалованию решения, вынесенного бюро, также проводится по следующим адресам:
- г. Санкт-Петербург, ул. Бестужевская д. 50, здание научного корпуса СПбНЦЭПР им. Г.А. Альбрехта, 4 этаж, регистратура, понедельник-пятница с 10:00 до 14:00, контактные телефоны: 644-76-01
- г. Санкт-Петербург, Литейный пр., д. 58, литер. А, Администрация ФКУ «ГБ МСЭ по г. СПб», 2 этаж, секретариат, понедельник, среда, пятница с 10:00 до 14:00, контактный телефон: 644-70-52
При получении справки обязательно оформите ИПР, проверьте, все ли мероприятия по медицинской и социальной реабилитации из Направления, выданного поликлиникой, туда включены, попросите разъяснения по интересующим Вас вопросам о льготах, предоставляемых Вашему ребенку, где и как их можно оформить.
Спокойствия Вам и Выдержки, чтобы достойно преодолеть все испытания!
Воробьева А.А.
МОО ДОПДИ февраль 2016 г.
Эпидемиология: частота сахарного диабета у взрослых составляет 2—5% с тенденцией к увеличению в последние годы; заболеваемость у детей составляет в среднем 30:100 000 с колебаниями в различных регионах от 5 до 70; больные диабетом I типа составляют 12—15% от числа всех больных сахарным диабетом и почти 100% всех заболевших в детстве, частота больных диабетом II типа у детей не известна.
Сахарный диабет у детей чаще выявляется в возрасте от 6 до 14 лет.
Этиология и патогенез. Заболевание полигенное, установлена наследственная предрасположенность к заболеванию, связанная с 16 локусами на коротком плече 6-й хромосомы, что обусловливает как повышенную чувствительность островкового аппарата поджелудочной железы к различным антигенным воздействиям, так и особенности поражения иммунной системы, характеризующиеся склонностью к аутоиммунным реакциям. Основной причиной диабета 1 типа считают аутоиммунное поражение клеток островкового аппарата поджелудочной железы (у большинства больных с недавно выявленным диабетом I типа в крови обнаруживают AT к нормальным антигенам мембран (бета-клеток, цитоплазматические AT и лимфоидную инфильтрацию островков с поражением только 0-клеток при патоморфологическом исследовании). Генетическая предрасположенность к заболеванию реализуется при наличии пускового механизма: антигены коровьего молока, по структуре идентичные антигенам мембраны клеток, антигены вирусов (краснухи, ветряной оспы, цитомегалии, гриппа, гепатита, паротита и др.). У части больных при раннем начале заболевания (до 4 лет) причиной может быть врожденная либо наследственная аплазия или гипоплазия поджелудочной железы со снижением не только инкреторной, но и внешнесекреторной функции. После воздействия провоцирующего фактора и запуска аутоиммунного процесса в ткани поджелудочной железы начинается и неуклонно прогрессирует воспаление с постепенным снижением выработки инсулина — хронический инсулит. До некоторых пор снижение секреции инсулина является относительно компенсированным и сопровождается нормоглнкемней, но после воздействия дополнительных факторов (вирусные инфекции, прививки и др.) секреция инсулина снижается настолько, что развивается гипергликемия, вначале транзиторная, после еды, а позднее и натощак. Диабет I типа проявляется клинически при разрушении или отсутствии примерно 80% бета-клеток поджелудочной железы. Исходя из этого, выделяют стадии развития заболевания:
I стадия — генетическая предрасположенность— потенциальный диабет I типа,который никак не проявляется, но может быть выявлен по антигенам высокого риска системы HLA (DR3, DR4, В8, В15, В18, Drw3. Drw4), реализуется не у всех;
II стадия — воздействие провоцирующих факторов, которые предположительно вызывают развитие активного аутоиммунного процесса;
III стадия — хронический аутоиммунный инсулит, при котором клинических нарушений нет, но имеется высокий риск (65—75%) развития сахарного диабета в течение ближайших 5 ет;
IV стадия — латентный сахарный диабет, определяемый пробой на толерантность к глюкозе (снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак);
V стадия — явный сахарный диабет, первым днем которого условно считают день первой инъекции инсулина;
VI стадия характеризуется полной деструкцией бета-клеток и абсолютной недостаточностью инсулина.
Дефицит инсулина приводит к целому ряду нарушений обмена: снижается транспорт глюкозы в клетки, концентрация ее во внеклеточной жидкости повышается (хроническая гипергликемия), что приводит, с одной стороны, к нарастанию энергетической недостаточности и включению механизмов образования эндогенной глюкозы в печени (под влиянием контринсулярных гормонов — глюкагон, адреналин, глкжокортикоиды и др. — активизируются гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз) и еще большему накоплению глюкозы во внеклеточной жидкости и усугублению энергетической недостаточности, а с другой стороны, гипергликемия приводит к гиперосмолярности крови, полиурии, внутриклеточной и общей дегидратации, полидипсии. В результате потери жидкости, электролитов, усиленного липолиза, протеолиза, гликогенолиза снижается масса тела, появляется слабость мышц, снижается иммунитет, развиваются жировая дистрофия печени, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек. Усиленный липолиз приводит к накоплению органических кислот — Р-оксимасляной, ацетоуксусной, ацетона,— что вызывает развитие метаболического ацидоза, вначале компенсированного, а затем декомпенсированного. Дегидратация, ацидоз, потеря электролитов приводят, в свою очередь, к расстройству функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы и без адекватного лечения — к летальному исходу.
Клиническая картина сахарного диабета I типа характеризуется триадой «больших» симптомов — жаждой, полиурией снижением массы тела. Однако у детей, особенно в подростковом возрасте, эти жалобы могут быть пропущены и диагноз ставят на стадии развития диабетического кетоацидоза, который в 90% случаев является финалом обменных нарушений при диабете I типа. От появления первых симптомов сахарного диабета до развития кетоацидоза у детей старшего возраста проходит 2—4 нед, а у детей раннего возраста — от нескольких часов до нескольких дней.
I стадия диабетического кетоацидоза проявляется симптомами токсического глоссита, гастрита, энтерита: усиливается эксикоз, полиурия, появляются схваткообразные боли в животе с локализацией вокруг пупка и в правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул, слабость, головокружение и головная боль, нарушение зрения. Дети с такой клинической картиной, как правило, поступают в инфекционные отделения стационаров с подозрением на кишечную инфекцию. Однако следует обратить внимание на яркую слизистую оболочку полости рта, сухой язык, обложенный белым налетом, трещины в углах рта, румянец (диабетический рубеоз), что может помочь в постановке диагноза.
II стадия диабетического кетоацидоза (прекома) связана с истощением щелочного резерва крови, декомпенсацией метаболического ацидоза, нарастанием дегидратации: сознание сопорозное, шумное токсическое дыхание по типу Куссмауля, абдоминальный синдром (неукротимая рвота «кофейной гущей», постоянные интенсивные боли в животе, псевдоперитонит, кожа сухая, дряблая, с сероватым оттенком, акроцианоз, периоральный цианоз, слизистые оболочки сухие, покрыты коричневым налетом, тахикардия, артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены). На этой стадии подростки поступают в стационар с подозрением на отравление.
III стадия диабетического кетоацидоза (диабетическая кетоацидотическая кома) характеризуется утратой сознания с постепенным угасанием рефлексов, снижением диуреза вплоть до анурии, прекращением рвоты, нарастанием гемодинамических расстройств. Диагноз ставят при содержании глюкозы в крови более 6,7 ммоль/л натощак, согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1985). Состояние можно купировать только введением инсулина, что и считается началом заболевания. В течении клинически проявляющегося сахарного диабета I типа можно выделить стадии: острое начало; регресс симптомов после начала инсулинотерапии в результате временного восстановления секреции эндогенного инсулина под влиянием адекватного лечения; период стабильного течения, связанный с остаточной секрецией инсулина бета-клетками; период лабильного течения в пубертатном возрасте, характеризующийся нарастанием инсулинорезистентности, частыми гипогликемическими состояниями, эпизодами кетоацидоза даже при строгом соблюдении режима инсулинотерапии; течение заболевания у взрослых, заболевших в детстве, определяется не только лабильным течением диабета, но и характером и тяжестью осложнений.
Осложнения: жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз); диабетическая микроангиопатия (диабетические нефропатия, ретинопатия, ангиопатия нижних конечностей, артропатия, энтеропатия, полиневропатия, энцефалопатия); синдром Мориака (хроническая недостаточность инсулина, приводящая к умеренной гипергликемии с задержкой роста, полового созревания и ранним сосудистым осложнениям); синдром Сомоджи (хроническая передозировка инсулина — умеренная гипогликемия приводит к повышению аппетита, ускорению роста, ожирению по кушингоидному типу, гепатомегалии, склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям ночью и утром, раннее развитие микроангиопатии); гипогликемия (снижение содержания глюкозы ниже 3 ммоль/л); «инсулиновые отеки»; липодистрофии в местах инъекций инсулина.
Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) стандартная проба на толерантность к глюкозе (диагностика латентного диабета на доклинической стадии);
2) определение содержания глюкозы в крови (гипергликемия более 11,1 ммоль/л в любой порции крови или натощак более 6,7 ммоль/л; глюкозурия более 2%);
3) выявление AT к бета-клеткам островков поджелудочной железы;
4) определение содержания инсулина радионуклидным методом;
5) определение содержания гликозилированного гемоглобина;
6) УЗИ поджелудочной железы — по показаниям;
7) биохимический анализ крови (протеинограмма, содержание липидов).
Лечение на доклинической стадии не разработано; в лечении клинически проявляющегося заболевания используют введение препаратов инсулина в сочетании с диетой и дозированной физической нагрузкой. Цель лечения — максимальная компенсация нарушенного обмена веществ. Подбор дозы и препаратов осуществляют в стационаре под контролем за содержанием сахара в крови и моче, для этого используют инсулин и препараты инсулина короткого действия (актрапид, илетин, хоморап, инсулрап, хумулин R, хумалог), полупродленного действия (НПХ, семиленте) и продленного действия (ленте). Начальную дозу инсулина 0,5—0,7 ЕД/кг делят на 4—5 инъекций, которые производят за 30 мин до еды: 50% дозы вводят перед завтраком, 15—20% — пред обедом, 20— 25% — перед ужином и 5—10%—перед сном. Далее при фиксированной диете производят подбор дозы и режима инсулинотерапии для постоянного лечения, корректировку дозы инсулина осуществляют в соответствии с показателями содержания глюкозы в крови или моче (1 ЕД инсулина снижает содержание глюкозы в крови на 2,2 ммоль/л, при отсутствии глюкозурии дозу снижают на 2—4 ЕД, при глюкозурии до 0,5% дозу инсулина не изменяют, при глюкозурии 1% и более ее повышают на 2—4 ЕД). Режим инсулинотерапии подбирают индивидуально, используют, как правило, препараты короткого действия, вводимые подкожно и внутривенно, и препараты пролонгированного действия. Современная инсулинотерапия требует постоянного самоконтроля в домашних условиях и требует разработки программ по обучению детей старше 12 лет и родителей детей младшего возраста навыкам определения глюкозурии и гликемии с помощью специальных тест-наборов.
Критериями компенсации являются стойкая нормогликемия, аглюкозурия, содержание гликозилированного гемоглобина не выше 7—9%, нормальное содержание холестерина, липидов в крови, отсутствие осложнений, физиологическое и половое созревание, нормальная физическая и умственная работоспособность.
Диета: исключение легкоусвояемых углеводов с заменой их на углеводы с большим содержанием клетчатки, фиксированное по времени и количеству распределение углеводов в течение суток в зависимости от получаемого инсулина.
Физическая нагрузка способствует снижению гликемии после еды, поэтому ЛФК и индивидуальные тренировки показаны больным через 1—1,5 ч после еды, а непланируемые нагрузки допустимы только после дополнительного приема углеводов. Испытывают такие методы лечения, как трансплантация поджелудочной железы или островковых клеток, иммунокоррегирующая терапия.
Прогноз неблагоприятный в отношении выздоровления, однако возможна стойкая компенсация, которой у детей трудно достигнуть.
Прогноз значительно ухудшается при наличии осложнений.
Критерии инвалидности: при компенсации заболевания инвалидность не устанавливается, в остальных случаях – устанавливается инвалидность, возможно заочное освидетеальствование при нахождении ребенка в специализированном стационаре (эндокринологическом).
Реабилитация: медицинская реабилитация (постоянная инсулинотерапия с контролем дозы, диета и дозированная физическая нагрузка, ограничение стрессовых факторов), в период компенсации возможно проведение психологической, педагогической и профессиональной реабилитации.
Источник