Атеросклероз и диабет 2 типа
Поражение сосудов при сахарном диабете. Атеросклероз сосудов при диабетеПатогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах – артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете – изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) -микроангиопатии. Поражение крупных артерий, по мнению Le Compt (1955), происходит в трех направлениях: 1) кальциноз медии; 2) диффузный фиброз медии и 3) развитие атеросклероза. Все три процесса не являются специфичными только для диабета, однако при диабете они наблюдаются гораздо чаще, чем у лиц, не болеющих диабетом. Кальциноз медии, патогенез которой остается до сих пор не выясненным, развивается преимущественно в сосудах нижних конечностей и, несмотря на распространенность и выраженность при диабете, не приводит к нарушению периферического кровообращения, так как не вызывает сужения и тромбоза сосудов. Эти изменения не связаны с развитием атеросклероза и могут наблюдаться у молодых диабетиков. Le Compt высказывает предположение о возможной связи кальциноза медии с изменениями основного вещества соединительной ткани, наблюдаемой у больных диабетом. Некоторые авторы считают, что этот процесс (эластокальциноз) предшествует развитию атеросклеротических бляшек, однако доказательств этому пока еще нет. Второй процесс, наблюдаемый в сосудах эластического типа диффузный фиброз интимы, также нельзя считать специфичным только для диабета. Некоторые авторы даже расценивают его как проявление возрастных изменений стенок сосудов, однако, несмотря на название, этот процесс не носит диффузного характера, а поражает преимущественно те сосуды, в которых чаще развивается атеросклеротический процесс.
Taylor (1953) показал, что фиброз интимы нередко сопровождается фрагментацией эластики и большими отложениями мукополисахаридов, что может способствовать последующей инфильтрации сосудистой стенки холестерином. Вполне вероятно, что фиброз интимы предрасполагает к развитию атеросклеротического процесса. О некоторой связи этих двух процессов свидетельствует также и общность предрасполагающих факторов. Так, установлено, что фиброз интимы чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и значительно более выражен при наличии у больных гипертонической болезни. Что касается атеросклероза, то он развивается у больных диабетом гораздо чаще, чем у недиабетиков, и протекает особенно тяжело, давая ряд осложнений. По данным Н. Н. Аничкова (1956), М. Я. Брайтмана (1949), атеросклероз у больных диабетом встречается в 3,5-5 раз чаще, чем у не болеющих диабетом На секции у большинства больных находят распространенный атеросклероз в более молодом возрасте, чем у иедиабетиков. И. Н. Кошницкнй (1958), П. Е. Лукомский (1957), Warren (1952) и Le Compt (1955) указывают, что они не видели ни одного секционного случая диабета, длившегося более 5 лет, где не было бы выраженного атеросклероза. Многие авторы склонны связывать распространенность и выраженность атеросклероза при диабете со степенью пшерхолестеринемии. Так, White (1956) считает, что при диабете, протекающем с выраженной гиперхоле-стеринемией, атеросклероз развивается в 15 раз быстрее и чаще, чем у больных диабетом с нормальным уровнем холестерина в крови. Из всех сосудистых областей атеросклерозом у больных диабетом поражаются преимущественно коронарные артерии и сосуды нижних конечностей, приводя к сужению просвета и образованию тромбов в этих сосудах, что служит причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и развитие гангрены нижних конечностей. Атеросклероз у больных диабетом чаще вызывает тяжелые осложнения и дает больший процент смертности, чем у недиабетиков (почти в 2 раза больше, по данным Sievers с соавт., 1961). – Также рекомендуем “Коронарная недостаточность при сахарном диабете. Инфаркт миокарда при диабете” Оглавление темы “Сердце при гипотиреозе, сахарном диабете”:
|
Источник
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке “Файлы работы” в формате PDF
Сахарный диабет 2 типа – это хроническое заболевание поджелудочной железы с нарушением углеводного обмена и развитием высокого уровня сахара в крови вследствие снижения чувствительности тканей организма. Данная патология составляет 90% -95% новых случаев появления сахарного диабета. Сахарный диабет 2 типа может привести к многочисленным осложнениям, в частности к облитерирующему атеросклерозу артерий нижних конечностей.
Сахарный диабет 2 типа – эндокринное заболевание, при котором наблюдается постоянное повышение глюкозы в крови.
Характеризуется заболевание нарушением восприимчивости клеток и тканей к инсулину, который вырабатывается клетками поджелудочной железы. Это наиболее распространенный тип сахарного диабета.
Заболевание проявляется при инсулинорезистентности (отсутствии реакции организма на инсулин). У больных людей продолжается выработка инсулина, но при этом он не вступает во взаимодействие с клетками тела и не ускоряет поглощение из крови глюкозы.
Врачи не определили детальных причин болезни, но в соответствии с актуальными изысканиями, диабет 2 типа может проявляться при варьировании объема или рецепторной чувствительности клеток на инсулин.
Факторами риска по сахарному диабету 2-го типа являются:
Нерациональное питание: присутствие рафинированных углеводов в пище (сладости, шоколад, конфеты, вафли, выпечка и прочее) и очень низкое содержание растительной пищи в свежем виде (овощей, фруктов, злаков).
Избыточный вес тела, особенно по висцеральному типу.
Наличие сахарного диабета у одного или двух ближних родственников.
Малоподвижный образ жизни.
Высокое давление.
Этническая принадлежность.
К основным факторам, влияющим на резистентности тканей к инсулину, относят воздействие гормонов роста в момент полового созревания, раса, пол (большая склонность к развитию заболевания наблюдается у женщин), ожирение.
После того, как был прием пищи, в крови повышается уровень сахара, а поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин, что имеет место на фоне повышенного уровня глюкозы.
Как следствие – снижается чувствительность клеточной оболочки, отвечающей за распознавание гормона. В это же время, даже в том случае, если гормон проникает внутрь клетки, природного эффекта не происходит. Вот это состояние и получило название инсулинорезистентности, когда клетка устойчива к воздействию инсулина.
Симптомы сахарного диабета 2-го типа
В большинстве случаев, сахарный диабет 2 типа не имеет ярко выраженных симптомов и диагноз можно установить только при плановом лабораторном исследовании натощак.
Как правило, развитие диабета 2 типа начинается у людей после 40 лет, у тех, кто страдает ожирением, высоким давлением и прочими проявлениями в организме метаболических синдромов.
Специфические симптомы выражаются в следующем:
жажда и сухость во рту;
полиурия – обильное мочеиспускание;
зуд кожи;
общая и мышечная слабость;
ожирение;
плохая заживляемость ран;
Больной может долгое время не подозревать о своем заболевании. Он чувствует незначительную сухость во рту, жажду, кожный зуд, иногда болезнь может проявляться появлением гнойничковых воспалений на коже и слизистых, молочницей, заболеваниями десен, выпадением зубов, снижением зрения. Объясняется это тем, что сахар, не попавший в клетки, уходит в стенки сосудов или через поры кожи. А на сахаре прекрасно размножаются бактерии и грибки.
Главная опасность сахарного диабета типа 2 – это нарушения липидного обмена, которые неизбежно вызывает нарушение метаболизма глюкозы. В 80% случаев на фоне сахарного диабета типа 2 развивается ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, связанные с закупоркой просвета сосудов атеросклеротическими бляшками.
Кроме того, сахарный диабет типа 2 в тяжелых формах способствует развитию болезней почек, снижению остроты зрения, ухудшению репаративной способности кожи, что значительно снижает качество жизни.
Сахарный диабет 2 типа может протекать с различными вариантами тяжести:
Первая – улучшить состояние пациента можно при помощи изменений в принципах питания, либо использованием максимум одной капсулы сахаропонижающего средства в сутки;
Вторая – улучшение состояния наступает при использовании двух-трех капсул сахаропонижающего средства в сутки;
Третья – помимо сахаропонижающих средств, приходится прибегать к введению инсулина.
Если уровень сахара в крови пациента немного выше нормы, но склонности к осложнениям не наблюдается, то такое состояние считается компенсированным, то есть организм ещё может самостоятельно справляться с расстройством углеводного обмена.
У здорового человека нормальный уровень сахара находится на отметке 3,5-5.5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи он способен подниматься до 7-7,8 ммоль/л.
Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:
Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).
Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.
Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.
Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – поражение крупных сосудов атеросклеротическим процессом, ведущим к их постепенному сужению и нарушению кровообращения.
Атеросклеротическим процессом могут поражаться любые артерии, но его «излюбленной» локализацией являются сосуды крупного диаметра – аорта, место ее бифуркации (раздвоения) и магистральные артерии конечностей. На нижней конечности это бедренная и подколенная артерии.
Атеросклероз сосуда представляет собой формирование на внутренней стенке артерии атеросклеротической бляшки, имеющей сложное строение. Бляшка представляет собой локальное разрастание соединительной ткани, на которой происходит отложение атероматозных масс. Последние состоят в основном из липопротеидов низкой плотности. В дальнейшем происходит образование кальцинатов и обызвествление бляшки.
Постепенно растущее в просвет артерии образование приводит к нарушению кровотока. Структуры, получающие кровоснабжение, а следовательно, питание и оксигенацию (обеспечение кислородом), начинают страдать от недостатка необходимых веществ. Развивается ишемия тканей.
Нарастающая ишемия, связанная с увеличением бляшки и все большим перекрытием кровотока, с течением времени усугубляется. На начальных стадиях атеросклероз нижних конечностей проявляется незначительными болями, возникающими только при физической нагрузке. Далеко зашедший атеросклероз, при котором просвет артерии практически полностью перекрыт, может вызвать необратимый процесс некроза – возникает гангрена конечности (омертвение всех тканей ниже места облитерации артерии).
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей является вариантом течения общего (универсального) атеросклероза. Общий атеросклероз (артериосклероз), который в пожилом возрасте наблюдается у большинства населения, приводит к диффузным изменениям сосудов и протекает относительно доброкачественно.
Облитерирующий атеросклероз поражает сосуды мышечно-эластического типа и ведет к их постепенному перекрытию. Чаще поражаются артерии нижних конечностей, верхние конечности страдают намного реже и в меньшей степени.
Факторы, имеющие значение в развитии атеросклероза нижних конечностей:
Возраст (обычно болезнь развивается после 40 лет).
Половая принадлежность (мужчин болеют намного чаще).
Курение (никотин обладает способностью инициировать стойкий спазм периферических сосудов, который может вызвать атеросклероз сосудов и содействовать развитию патологического процесса).
Некоторые заболевания – снижение продукции гормонов щитовидной железы и половых гормонов, сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.
Постоянное переохлаждение.
Пониженная двигательная активность.
Нерациональное питание (пища, богатая животными жирами).
Ожирение.
Тяжелая физическая работа.
Перенесенные травмы и обморожения конечностей.
Психоэмоциональные перегрузки.
Наследственные факторы (генетически обусловленное повышение содержания в крови некоторых липидных фракций).
Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей развивается постепенно, выраженность симптомов пропорциональна степени перекрытия артерии и нарушения кровоснабжения тканей.
Боль является наиболее характерным признаком заболевания. Она проявляется в форме так называемой перемежающейся хромоты. Суть последней такова: больной, преодолев пешком некоторое расстояние, начинает испытывать болезненные сжимающие ощущения в области мышц голеней, которые вынуждают его остановиться. После остановки они быстро проходят, при возобновлении движения возникают опять.
Причиной болей является повышение потребления кислорода мышцами нижних конечностей при нагрузке и несоответствующее ему кровоснабжение. Недостаточное поступление крови, а следовательно, кислорода и питания, ведет к быстрому возрастанию концентрации продуктов обмена, которое проявляется болью.
Обычно болевые ощущения возникает в одной из нижних конечностей, с течением времени может развиться двусторонняя хромота, но при этом выраженность болевого синдрома в одной из ног всегда будет большей, чем в другой.
Важное значение для определения стадии заболевания имеет дистанция, после преодоления которой возникает хромота. Стадии болезни определяются степенью развившейся ишемии.
I степень ишемии – возникновение болей при ходьбе на расстояние около 1 км.
II степень ишемии – боль возникает после прохождения дистанции 500 метров и менее.
III степень ишемии – боль при ходьбе на расстоянии менее 50 метров, может возникать в покое.
IV степень ишемии – постоянная боль высокой интенсивности в покое, выраженные трофические нарушения тканей.
Отмечается зябкость стоп и голеней даже летом или при нахождении в теплом помещении, развитие парестезий (онемение, покалывание, ползание мурашек), характерны ночные мышечные судороги.
Трофические расстройства
Помимо болей, возникают нарастающие трофические расстройства, связанные с хроническим нарушением тканевого питания и гипоксией. Происходит постепенная атрофия мягких тканей. Как правило, больше всего страдают дистальные (максимально удаленные) отделы конечности – пальцы стоп.
Кожа пересыхает, становится шероховатой, утрачивает эластичность, развивается ее гиперкератоз и шелушение. Кожа легко повреждается, становится холодной на ощупь, царапины и ссадины долго не заживают. Цвет кожи также меняется – она делается бледной, иногда с синюшным оттенком. Волосы ног редеют вплоть до их полного исчезновения. Ногти становятся тусклыми, легко крошатся.
Истончается слой подкожной жировой клетчатки. Мышечная масса уменьшается в объеме. Конечности выглядит тонкой, при одностороннем поражении хорошо видна асимметрия по сравнению со здоровой ногой.При III степени ишемии нередко появляются глубокие и обширные трофические язвы, которые чаще всего локализуются в области голеностопного сустава или стопы. Язвы плохо заживают из-за пониженного кровоснабжения, при длительном течении могут осложняться возникновением микробной экземы.
Для IV степени ишемии характерно нарастание трофических расстройств вплоть до развития гпнгрены
Таким образом, оценка факторов риска позволяет заблаговременно скорректировать образ жизни и предотвратить усложнения у больных сахарным диабетом. Оценить эффективность методов лечения, а так же влияния образа жизни, питания и сопутствующих заболеваний на исход терапии.
Источник
Лечение сахарного диабета. Атеросклероз при сахарном диабете
а) Лечение диабета. Теоретически лечение диабета I типа заключается в применении правильно подобранных доз инсулина, обеспечивающих больным по возможности нормальный уровень обмена белков, жиров и углеводов. Имеется несколько видов инсулина: «обычный» инсулин, продолжительность действия которого составляет 3-8 ч; другие виды инсулина (преципитированного цинком или дериватами белков), которые медленно всасываются из места инъекции и поэтому имеют большую продолжительность действия – от 10 до 48 ч.
Обычно больные тяжелой формой диабета I типа получают ежедневно единственную инъекцию инсулина пролонгированного действия, которая на протяжении суток поддерживает метаболизм углеводов. «Обычный» инсулин вводят несколько раз в течение суток в то время, когда создаются условия для подъема уровня глюкозы в крови до высоких значений, например в связи с приемом пищи. Таким образом, для каждого больного требуется индивидуальная схема лечения.
Больным с диабетом II типа рекомендуют диету и физические упражнения с целью снижения массы тела и изменения чувствительности к инсулину. В случае неудачи используют препараты, увеличивающие чувствительность к инсулину либо повышающие продукцию инсулина поджелудочной железой. Тем не менее, во многих случаях приходится прибегать к инъекциям экзогенного инсулина для обеспечения управления уровнем глюкозы в крови.
В прошлом инсулин, используемый для лечения больных, извлекали из поджелудочной железы животных. Теперь используют преимущественно препараты инсулина человека, полученные методами генной инженерии, что объясняется побочным действием инсулина, полученного от животных, в частности иммунными реакциями и сенсибилизацией больных.
б) Влияние лечения на атеросклероз. У больных диабетом из-за избытка холестерола и других липидов в крови гораздо быстрее, чем у здоровых людей развивается атеро- и артериосклероз, тяжелое поражение коронарных сосудов и микроциркуляторные нарушения. Более того, плохо леченные пациенты, с детства страдающие диабетом, умирают от болезней сердца, едва достигнув зрелого возраста.
Когда только начинали лечить диабет, возникла тенденция жесткого ограничения углеводов в рационе, чтобы минимизировать потребности в инсулине. Такой подход позволял удержать концентрацию глюкозы в крови от подъема до высоких значений и уменьшить потери глюкозы с мочой, но он не мог препятствовать многообразным нарушениям обмена жиров. На следующем этапе становления терапии диабета больным позволялась практически нормальная углеводная диета на фоне больших доз инсулина, достаточных для создаваемого уровня метаболизма углеводов. Эта мера снижала уровень метаболизма жиров и подавляла развитие гиперхолестеролемии.
Вследствие того, что многие признаки диабета, такие как атеросклероз, высокая подверженность инфекциям, диабетическая ретинопатия, катаракта, гипертония, хроническая почечная патология, тесно связаны с уровнем липидов в крови (и с уровнем глюкозы), большинство лечащих врачей назначают препараты, снижающие уровень липидов в крови и таким образом позволяющие предупредить подобные нарушения.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
– Также рекомендуем “Инсулинома – гиперинсулинизм. Гипогликемия и инсулиновый шок”
Оглавление темы “Недостаток и избыток инсулина. Роль глюкагона”:
1. Функции глюкагона. Влияние глюкагона на гликогенолиз
2. Глюкагон и глюконеогенез. Регуляция секреции глюкагона
3. Влияние соматостатина на секрецию поджелудочной железы. Регуляция уровня глюкозы
4. Важность регуляции глюкозы. Сахарный диабет
5. Сахарный диабет I типа. Физиологические эффекты гипергликемии
6. Ацидоз при сахарном диабете. Сахарный диабет II типа
7. Причины развития инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность при сахарном диабете
8. Диагностика сахарного диабета. Запах ацетона в дыхании
9. Лечение сахарного диабета. Атеросклероз при сахарном диабете
10. Инсулинома – гиперинсулинизм. Гипогликемия и инсулиновый шок
Источник