Атрофия зрительного нерва при сахарном диабете
Описание
Заболевания зрительных нервов при сахарном диабете встречаются часто. Шмидт-Римплер среди 140 больных глазными заболеваниями на почве диабета заболевания зрительных нервов наблюдал у 34. По данным Момои-Како, среди 280 больных диабетом заболевания зрительных нервов были отмечены у 5,7%. Гейвен и Гулет при исследовании 130′ больных диабетом обнаружили заболевания зрительных нервов У 19 (14,6%).
При патологоанатомическом исследовании зрительных нервов выявляется поражение папилло-макулярного пучка, распространяющееся на хиазму и зрительные тракты до наружных коленчатых тел. Эти изменения по своему характеру полностью соответствуют тем, которые наблюдаются при табачно-алкогольной интоксикации. Некоторые авторы заболевание зрительных нервов при диабете рассматривали как интерстициальный неврит. Ренне своими исследованиями показал ошибочность этого взгляда. Окрашивая препараты по методу Марки, он в одном случае обнаружил распад мякотных влагалищ нервных волокон в папилло-макулярном пучке без каких-либо воспалительных явлений. В другом случае в соединительнотканных перекладинах зрительного нерва была обнаружена очень незначительная инфильтрация, которую нельзя рассматривать как причину, вызывающую распад нервных волокон. На основании этих исследований изменения в зрительном нерве при диабете следует рассматривать как первичный дегенеративный процесс папилло-макулярного пучка, возникающий под действием токсических веществ.
Заболевания зрительных нервов при диабете протекают по типу хронического ретробульбарного неврита и встречаются почти исключительно у мужчин. Ренне описывает 48 больных, среди которых была только 1 женщина.
Почти всегда поражаются оба глаза. Зрение падает медленно и может достигать значительного понижения. Со стороны поля зрения большей частью отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля. Значительно реже наблюдаются парацентральные скотомы. Иногда скотомы имеют форму горизонтального овала. В зависимости от тяжести заболевания могут быть скотомы на красный, зеленый или на белый цвета. Глазное дно в начале заболевания остается нормальным, в дальнейшем развивается побледнение височной половины сосков зрительных нервов.
В связи с тем, что у больных диабетом, страдающих заболеванием зрительных нервов, нередко в анамнезе имеются указания на злоупотребление алкоголем и табаком, некоторые авторы рассматривают эти заболевания зрительных нервов как табачно-алкогольную интоксикацию. Однако такое толкование является неправильным, так как во многих случаях заболевание зрительных нервов при диабете наблюдается у лиц, не употребляющих ни табака, ни алкоголя.
По мнению ряда авторов, заболевания зрительных нервов наблюдаются преимущественно при диабете, протекающем с ацидозом. О прогнозе заболевания по литературным данным трудно составить правильное представление. Одни авторы отмечают весьма благоприятное влияние систематического лечения диабета (диета, инсулин) на течение заболевания зрительных нервов; другие же считают, что заболевание зрительных нервов при диабете не поддается лечению.
—-
Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон
К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.
Атрофия, – «оптическая нейропатия», органическая дегенерация нейронных волокон зрительного нерва из-за выраженного дефицита его питания и кровоснабжения, – может быть как полной, так и частичной. В последнем случае наблюдается глубокое снижение всех зрительных функций, включая нарушения цветовосприятия, сужение полей зрения и пр.; при офтальмоскопии выходящий в макулярную область сетчатки («желтое пятно», наиболее чувствительное к свету) диск зрительного нерва выглядит бледнее обычного.
Причины атрофии зрительного нерва
Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).
Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.
К заболеваниям ЦНС, провоцирующим или «запускающим» атрофические процессы в зрительном нерве, относятся, в основном, опухоли гипофиза, хиазмы (сдавливающие перекресты зрительных нервов), инфекционно-воспалительные процессы мозговых оболочек (энцефалиты, менингиты, арахноидиты) и общий абсцесс головного мозга, демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения в челюстно-лицевой области, особенно с непосредственным механическим повреждением зрительного нерва.
В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.
Атрофия зрительного нерва может оказаться осложнением и исходом тяжелых инфекций, возбудителями которых в различных случаях выступают и бактерии (сифилис, туберкулезная микобактерия Коха), и вирусы (корь, краснуха, грипп, герпес, даже «обычная» аденовирусная ОРВИ), и паразиты (внутриклеточный токсоплазмоз, кишечный аскаридоз и пр.).
В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.
Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.
Классификация атрофии зрительного нерва
Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.
Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).
Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).
Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.
Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.
Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.
Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.
Код по МКБ-10
В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2
Симптомы атрофии
Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).
Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.
Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.
Диагностика ЧАЗН
Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.
Непосредственное обследование включает констатацию или исключение экзофтальма («выпучивание», смещение глазного яблока кпереди), изучение зрачковых и роговичных рефлексов, подвижности глазного яблока, общей остроты и полей зрения (визиметрия, периметрия), диагностику цветоощущения.
Как указано выше, одним из наиболее информативных диагностических критериев является внешний вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии глазного дна: окраска, четкость границ, диаметр, однородность, деформация, экскавация («изрытость») поверхности ДЗН, симптом Кестенбаума (сокращение обычного количества мелких капилляров на диске), калибр, оттенок и линейность/извитость ретинальных артерий и вен. Может также понадобиться дополнительное томографическое исследование в том или ином режиме (лазерное сканирование, оптическая когерентная томография), электрофизиологическое исследование для измерения порогов чувствительности и лабильности зрительного нерва. При атрофии, обусловленной глаукомой, обязательным является измерение и контроль ВГД (внутриглазного давления), в т.ч. в суточном и нагрузочном режимах.
Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).
Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).
Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с периферической катарактой (помутнение хрусталика) и амблиопией («синдром ленивого глаза»).
Лечение частичной атрофии зрительного нерва
Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.
В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.
Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).
Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.
Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва
Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.
Профилактической мерой, эффективной в отношении атрофии зрительного нерва, является «всего-навсего» своевременное лечение любых острых или хронических заболеваний, какой бы системы организма они ни касались: зрительной, нервной, опорно-двигательной, иммунной, эндокринной и т.д. Безусловно, следует избегать интоксикаций, особенно описанных выше добровольных отравлений алкоголем или никотином. Любые массивные кровопотери требуют адекватной компенсации.
И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.
Source: ophthalmocenter.ru
Диабетическая офтальмопатия – это невоспалительный патологический процесс глаз, который является вторичным проявлением основного заболевания – сахарного диабета, и обусловлен нарушением углеводного обмена в организме.
Возникновение диабетической офтальмопатии связано с общими физиологическими, биохимическими и иммунными нарушениями, одним из которых является изменение свойств крови и стенок кровеносных сосудов. При этом ткани глаза при сахарном диабете пребывают в состоянии хронического кислородного голодания, которое приводит к поражению сетчатки глаза – диабетической ретинопатии. Она составляет около 70% всех случаев диабетической офтальмопатии. Оставшаяся треть случаев диабетической офтальмопатии проявляется в виде диабетической катаракты (помутнения хрусталика), вторичной рубеозной глаукомы, хронического блефарита, холазиона, ячменя и транзиторного снижения остроты зрения.
Диабетическая ретинопатия как одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета
При сахарном диабете 1го типа диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки) встречается чаще, чем при сахарном диабете 2го типа, и с течением времени приводит к значительному ослаблению зрения или полной слепоте. Являясь микрососудистым осложнением сахарного диабета, диабетическая ретинопатия характеризуется изменениями в сетчатке, активным ростом вновь образованных сосудов, патологическими процессами в области желтого пятна (макулы).
По данным Всемирной организации здравоохранения, в клиническом течении диабетической ретинопатии выделяют ряд стадий:
1. Непролиферативная стадия. В этой стадии при офтальмологическом обследовании глаз могут обнаруживаться микроаневризмы, представляющие собой выпирающие в виде мешочков капиллярные стенки, расширение глазных вен и образование венозных петель. В этот период при сохраненном центральном и периферическом зрении объективно выявляется сниженный уровень цветового восприятия, снижение контрастной чувствительности, низкий уровень адаптации к темноте.
2. Препролиферативная стадия. Изменения глазного дна и сетчатки в этой стадии более выражены. На сетчатке появляются мелкие кровоизлияния, мягкие и плотные экссудаты, отечность области желтого тела. Для этой стадии характерны аномалии вен и капилляров сетчатки глаза. Некоторые участки сетчатки полностью лишены кровоснабжения вследствие закупорки тромбами мелких сосудов. За счет вовлечения в процесс желтого тела в этой стадии отмечается снижение остроты зрения.
3. Пролиферативная стадия. Появляется множество новых хрупких сосудов на сетчатке, диске зрительного нерва, которые разрываясь образуют новые кровоизлияния, поражающие стекловидное тело. На месте кровоизлияний разрастается соединительная ткань, которая со временем приводит к отслойке и разрывам сетчатки, в результате чего больной может ослепнуть.
Изменения зрительного нерва при диабетической офтальмопатии
Диабетическая офтальмопатия может проявляться следующими видами патологических изменений зрительного нерва:
– атрофия зрительных нервов, являющаяся сопутствующей патологией юношеского диабета. Для данной патологии характерно прогрессирующее снижение зрения, сужение поля зрения и побледнение дисков зрительных нервов;
– папиллопатия, возникающая в состоянии декомпенсации основного заболевания и характеризующаяся резкими приступами затуманивания зрения, отеком диска зрительного нерва и желтого тела.
– передняя и задняя нейропатия ишемического генеза. Для этой патологии характерны такие признаки, как резкое одностороннее снижение остроты зрения, секторное выпадение в поле зрения. Исходом этого процесса чаще всего является частичная или полная атрофия зрительного нерва.
Признаки и осложнения, выявляемые у больных диабетической офтальмопатией
Сахарный диабет сопровождается нарушениями микроциркуляции конъюнктивы глаза. При исследовании конъюнктивы глаза щелевой лампой у пациентов с диабетической офтальмопатией отмечается увеличение извитости венул, расширение капилляров в виде аневризм, разрушение капилляров и закупорка их тромбами.
Характерным признаком диабетической офтальмопатии при исследовании радужки выступает склероз сосудов радужной оболочки, неоваскуляризация, т.е. образование новых сосудов, называемое рубеозом. При этом радужка теряет свою эластичность и подвижность, что ухудшает возможность её расширения с помощью лекарственных средств. За счет рубеоза и разрастания соединительной ткани на месте кровоизлияний нарушается отток внутриглазной жидкости, что приводит к повышению внутриглазного давления и развитию вторичной диабетической глаукомы. Чаще всего рубеозная глаукома у больных сахарным диабетом сочетается с катарактой, отслойкой сетчатки и внутриглазным кровоизлиянием.
Больные сахарным диабетом из-за снижения местного и общего иммунитета более подвержены влиянию стрессовых факторов и возбудителей инфекционных заболеваний. именно поэтому диабетическая офтальмопатия часто проявляется в форме воспаления конъюнктивы, блефарита, эрозивных поражений роговицы. Патологические процессы не обходят стороной и хрусталик, объем которого повышается, что приводит к уменьшению глубины передней камеры и развитию диабетической катаракты. Кроме того, за счет нарушения обменных процессов, наблюдается ослабление капсульно – связочного аппарата хрусталика, что повышает риск его подвывиха.
Принципы и методы лечения диабетической офтальмопатии
Так как диабетическая офтальмопатия является сопутствующей патологией сахарного диабета, её развитие и прогрессирование прежде всего связаны с уровнем глюкозы в крови, а также состоянием компенсации диабета. Поэтому, прежде чем приступать к симптоматическому лечению офтальмопатии, следует добиться оптимальной компенсации уровня глюкозы в крови, и привести в норму показатели водно-солевого, белкового и жирового обмена.
На начальных этапах развития диабетической офтальмопатии прибегают к консервативному лечению, предполагающему составление четкого плана приема лекарственных средств с лечебной и профилактической целью. В схему лечения могут быть включены препараты, влияющие на тромбообразование, антиоксиданты, антиагреганты, иммунокоррегирующие и ферментативные, а также стероидные и нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Если, несмотря на симптоматическое лекарственное лечение и коррекцию основного заболевания, отмечается прогрессирование признаков патологического процесса, то прибегают к хирургическому вмешательству.
В настоящее время одним из основных и эффективных хирургических методов лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Кроме того, активно разрабатываются и внедряются в практику усовершенствованные технологии микрохирургического вмешательства на стекловидном теле.
При пролиферативной стадии диабетической ретинопатии эффективно использование витрэктомии. Показаниями для её проведения являются длительно сохраняющиеся или обширны кровоизлияния в глазу, а также отслойка сетчатки. Современные способы проведения витрэктомии предполагают использование силикона, перфтор – соединений, имплантацию коллагеновых мембран искусственного происхождения, что значительно повышает вероятность благоприятного исхода оперативного вмешательства даже в запущенных случаях.
Осложнения сахарного диабета
Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам
Типы сахарного диабета
В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 1 типа – заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон – инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме
Сахарный диабет 2 типа
Сахарный диабет 2 типа – одна из разновидностей сахарного диабета – заболевания обмена веществ, возникающего в результате пониженной чувствительности клеток к инсулину, а также относительной недостачи инсулина в организме
Гестационный сахарный диабет при беременности
Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия – сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и осложняющее его течение
Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы – одно из осложнений сахарного диабета, наряду с диабетической офтальмопатией, нефропатией и др., представляющее собой патологическое состояние, возникшее вследствие поражения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, проявляющееся гнойно-некротическими, язвенными процессами и повреждением костей и суставов стопы
О диабете
Сахарный диабет — термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер
Симптомы диабета
Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета
Инсулин
Инсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров
Анализы в СПб
Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
Консультация эндокринолога
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
Анализ на гликогемоглобин
Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах