Автономная полинейропатия при сахарном диабете
Введение. Появление эффективных методов лечения сахарного диабета (СД 1 и 2 типов) привело к увеличению продолжительности жизни пациентов. Сегодня у пациентов с СД 2 типа она составляет около 65 лет, лишь на 5 – 7 лет уступая среднестатистическому показателю для общей популяции. Потому всё большее значение приобретают вопросы профилактики и лечения поздних осложнений СД, в том числе, связанных с диабетической автономной (висцеральной, или вегетативной) нейропатией (ДАН), которая обусловлена поражением центрального и/или периферического отделов вегетативной нервной системы, и которая во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при сахарном диабете (СД). Но несмотря на потенциальное негативное влияние ДАН на качество жизни пациентов, это заболевание относится к числу наименее изученных и наименее часто диагностируемых осложнений СД (в отдельных случаях в связи с ее мозаичной клинической картиной).
Сахарный диабет (СД) – актуальная проблема современной медицины, что обусловлено его высокой распространенностью и тенденцией к резкому росту заболеваемости. При этом СД является частой причиной инвалидизации и летальности, что обусловлено его осложнениями. Особое место среди них принадлежит ДАН. Полисиндромность проявлений ДАН приводит к ухудшению качества жизни больных. Нарушения возникают во всех органах и системах, что заставляет больных обращаться к врачам различных специальностей – к терапевтам, кардиологам, гастроэнтерологам, урологам и др. ДАН играет роль в развитии нейропатической формы диабетической стопы и остеоартропатии, являющихся частой причиной инвалидизации (нейропатия является одним из наиболее распространенных осложнений СД и встречается примерно у 60% пациентов; пациенты с СД 2 типа могут иметь данное осложнение уже после нескольких лет плохого гликемического контроля, а иногда эти пациенты уже имеют нейропатию на момент постановки диагноза СД).
Наиболее распространенный тип диабетической нейропатии так называемая классическая – симметричная, дистальная с преимущественным поражением чувствительных волокон, демонстрирует сильную корреляцию между прогрессирующим поражением как соматических, так и вегетативных волокон. В настоящее время известно, что 50% больных СД с диабетической нейропатией имеют бессимптомную кардиальную (кардиоваскулярную) автономную полинейропатию (КАН) – разновидность ДАН, в то время как 100% больных с симптоматикой КАН имеют классическую диабетическую нейропатию. Наличие диабетической нейропатии способствует увеличению риска развития инфаркта миокарда и синдрома внезапной смерти.
Таким образом, ДАН – это разновидность диабетической периферической полинейропатии. Распространенность ДАН постепенно увеличивается с возрастом, длительностью течения СД и плохим гликемическим контролем. ДАН может затрагивать все органы и системы, либо только некоторые из них (например, сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт, мочеполовую систему), проявляться клинически или протекать субклинически.
Вегетативные нарушения, возникающие при ДАН, разделяются на органоспецифические и системные. В пределах этих групп можно выделить разнообразные клинические формы ДАН, которые могут проявляться как изолированно, так и в различных комбинациях (хотя ДАН может проявиться в любой системе органов, как правило, изменения начинаются с нарушения микроциркуляции стопы и в сердечно-сосудистой системе):
Рассмотрим более подробно КАН [«денервированное сердце»], характерными проявлениями которой является тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм с отсутствием реакции на вагусные пробы (= симптом денервации сердца), ортостатическая гипотензия, ортостатическая тахикардия и брадикардия, изменения ЭКГ (удлинение QT и др.), эпизоды кардиореспираторного ареста, повышенный риск дисфункции левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда. Эта форма ДАН выявляется наиболее часто, развивается уже в первые 3 – 5 лет течения СД.
Кардиореспираторные аресты – это кратковременные эпизоды остановки дыхания и сердечной деятельности. Считается, что они могут быть причиной внезапной необъяснимой смерти при ДАН. Они обычно возникают во время наркоза и при тяжелых пневмониях. Патогенез этого расстройства неизвестен. Предполагается, что вследствие автономной нейропатии снижается чувствительность к гипоксии, т.к. нарушается проведение нервных импульсов от каротидного тела и хеморецепторов дуги аорты в результате поражения блуждающего и языкоглоточного нервов, а при наличии симпатической автономной нейропатии угнетение дыхательного центра может привести к повреждению рефлексов, осуществляющих выполнение дыхательных функций. В дополнение к утере активируемых гипоксией рефлексов в результате поражения афферентных путей или дыхательного центра, автономная нейропатия сама по себе способна усилить гипоксию. Данный эффект основывается на том, что гладкая мускулатура дыхательных путей частично иннервируется холинэргическими волокнами, и тонус гладких мышц бронхов снижается у диабетиков с автономной нейропатией.
Запомните! КАН может длительное время протекать бессимптомно, но при этом увеличивать риск внезапной смерти, развития инфарктов и инсультов – ее можно назвать «тихим убийцей» пациента с СД. Именно поэтому так важно регулярно проводить скрининговые тесты с целью своевременной диагностики и лечения кардиальной автономной невропатии. Потенциальными причинами и механизмами внезапной смерти могут быть нарушения сердечного ритма, безболевой инфаркт миокарда, апноэ во сне, кардиореспираторная остановка (арест), дисфункция левого желудочка, тяжелая ортостатическая гипотензия и бессимптомная гипогликемия.
Запомните! Пациенты с СД 2-го типа должны обследоваться на предмет выявления КАН сразу при постановке диагноза, а пациенты с СД 1-го типа – спустя 2 (два) года после заболевания (источник: методическое пособие «Современная фармакотерапия диабетической полиневропатии» под ред. В.В. Архипова и др.; Москва, изд. «Литтерра», 2018).
читайте также пост: Кардиоваскулярная вегетативная невропатия при СД (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Имеются убедительные доказательства, что при регистрации одного симптома дисфункции автономной нервной системы, в том числе на субклинической стадии, в процесс могут быть вовлечены многие органы и системы (обратите внимание: диагноз дисфункции того или иного органа или системы в результате ДАН является диагнозом исключения). Однако сердце имеет наиболее тонко организованную вегетативную иннервацию, поэтому именно ее нарушения [!!!] лежат в основе диагностики ДАН. При этом анамнез и физикальное обследование не обеспечивают раннее выявление дисфункции автономной нервной системы, и потому для этой цели рекомендуется ряд неинвазивных тестов, показавших свою эффективность:
Простых, надежных, информативных тестов для диагностики вегетативной недостаточности в желудочно-кишечной системе в настоящее время не существует. Не разработаны также [простые] эффективные методы диагностики урогенитальной формы ДАН, и поэтому сегодня с этой целью используются достаточно сложные исследования: цистоскопия, цистометрия, ультразвуковая сонография, внутривенная пиелография, мониторинг эрекций во время ночного сна, исследование вызванных кожных симпатических потенциалов с поверхности половых органов для оценки функции симпатических нервов. К методам, позволяющим выявить сосудомоторную дисфункцию, относятся красящие пробы. Страдание эфферентной части рефлекторной симпатической дуги определяется по отсутствию потливости на определенном участке тела. В целях диагностики зрачковых нарушений используются фармакологические пробы, инфракрасная телевизионная пупиллометрия, поляроидное фотографирование зрачка, определение времени зрачкового цикла при помощи щелевой лампы.
Оптимизация диагностики и лечения ДАН (Подпругина Н.Г., ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» МЗ РФ, 2004):
Для выявления ранней субклинической стадии ДАН рекомендуется в качестве скринингового метода внедрять кардио-васкулярное тестирование (5 тестов по Ewinq).
Следует формировать группы риска по ДАН с учетом следующих факторов риска: мужской пол, возраст старше 30 лет для больных СД 1 типа и старше 50 лет для больных СД 2 типа, длительность сахарного диабета более 5 лет, тяжелое течение сахарного диабета, дислипидемия, артериальная гипертензия и у больных СД 2 типа сочетание ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии. Целесообразно больным с факторами риска ДАН проводить раннее обследование, позволяющее выявить субклиническую стадию ДАН.
Рекомендуется включать в комплексную терапию ДАН (в т.ч. КАН) в качестве метаболического препарата а-липоевую кислоту. Целесообразно начинать лечение на субклинической стадии этого осложнения. Рекомендуемая минимальная продолжительность курса лечения – 3 месяца. Для достижения наилучшего результата следует проводить повторные трехмесячные курсы лечения с перерывом между ними на 1 месяц. Общая продолжительность лечения должна составлять от 1 до 3 лет. Первый трехмесячный курс лечения рекомендуется начинать с 10 внутривенных капельных инфузий препарата в дозе 600 мг с последующим переходом на пероральный прием препарата в суточной дозе 600 мг. Последующие трехмесячные курсы лечения могут заключаться только в пероральном приеме препарата. Обязательным условием лечения должно являться компенсированное состояние углеводного обмена ([перейти] к источнику).
Подробнее о ДАН в следующих источниках:
статья «Диабетическая автономная нейропатия. Распространенность, патогенез, классификация, клиника» А.Л. Верткин, О.Н. Ткачева, Х.М. Торшхоева; Московский государственный медико-стоматологический университет, Российская Федерация (Международный медицинский журнал, №1, 2005) [читать];
статья «Диабетическая автономная нейропатия. Диагностика, лечение, прогноз» А.Л. Верткин, О.Н. Ткачева, Х.М. Торшхоева; Московский государственный медико-стоматологический университет, Российская Федерация (Международный медицинский журнал, №2, 2005) [читать];
статья «Диабетическая нейропатия: разнообразие клинических форм (лекция)» С.В. Котов, И.Г. Рудакова, Е.В. Исакова, Т.В. Волченкова; ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва (РМЖ, №11, 2017) [читать];
статья «Диабетическая автономная полинейропатия» О.В. Котова, Е.С. Акарачкова; НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2017) [читать];
лекция «Диабетическая автономная (вегетативная) полиневропатия: фокус на кардиальные симптомы» О.В. Воробьева, ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (журнал «Нервные болезни» №3, 2018) [читать]
Дополнительная информация о ДАН на сайте журнала «САХАРНЫЙ ДИАБЕТ» [перейти]
Диабетическая полинейропатия – комплекс заболеваний нервной системы, протекающих медленно и возникающих в результате избыточного количества сахара в организме. Для того, чтобы понять, что такое диабетическая полинейропатия, нужно вспомнить, что сахарный диабет относится к категории серьезных обменных нарушений, которые негативно влияют на работу нервной системы.
В том случае, если не была проведена грамотная лечебная терапия, повышенный уровень сахара в крови начинает угнетать процессы жизнедеятельности всего организма. Страдают не только почки, печень, кровеносные сосуды, но и периферические нервы, что проявляется разнообразными симптомами поражения нервной системы. Из-за колебания уровня глюкозы в крови нарушается работа автономной и вегетативной нервной системы, что проявляется затруднением дыхания, нарушением сердечного ритма, головокружением.
Диабетическая полинейропатия встречается практически у всех больных сахарным диабетом, её диагностируют в 70% случаев. Чаще всего она обнаруживается на поздних стадиях, однако при регулярных профилактических осмотрах и внимательном отношении к состоянию организма её можно диагностировать и на ранних сроках. Это дает возможность приостановить развитие болезни и избежать возникновения осложнений. Чаще всего диабетическая полинейропатия нижних конечностей проявляется нарушением чувствительности кожи и болевыми ощущениями, чаще возникающими ночью.
Механизм развития обменных нарушений при сахарном диабете
- Из-за избытка сахара в крови происходит усиление окислительного стресса, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов. Они оказывают токсическое воздействие на клетки, нарушая их нормальное функционирование.
- Переизбыток глюкозы активизирует аутоиммунные процессы, которые тормозят рост клеток, формирующих проводящие нервные волокна, и разрушительно действуют на нервную ткань.
- Нарушение обмена фруктозы ведет к избыточной продукции глюкозы, которая накапливается в большом объеме и нарушает осмолярность внутриклеточного пространства. Это, в свою очередь, провоцирует отек нервной ткани и нарушение проводимость между нейронами.
- Пониженное содержание миоинозита в клетке тормозит продукцию фосфоинозита, который представляет собой важнейшую составляющую нервной клетки. В результате понижается активность энергетического обмена и абсолютное нарушение процесса проведения импульса.
Как распознать диабетическую полинейропатию: начальные проявления
Нарушения работы нервной системы, развивающиеся на фоне СД, проявляются разнообразной симптоматикой. В зависимости от того, какие нервные волокна поражаются, выделяют специфическую симптоматику, возникающую при поражении малых нервных волокон, и симптомы поражения больших нервных волокон.
1. Симптомы, развивающиеся при поражении малых нервных волокон:
- онемение нижних и верхних конечностей;
- чувство покалывания и жжения в конечностях;
- потеря чувствительности кожного покрова к колебаниям температуры;
- озноб конечностей;
- покраснение кожи стоп;
- отеки в области стоп;
- болевые ощущения, которые беспокоят больного в ночное время;
- повышенное потоотделение стоп;
- шелушение и сухость кожи на ногах;
- появление костных мозолей, ран и незаживающих трещин в районе стоп.
2. Симптомы, возникающие при поражении больших нервных волокон:
- нарушения равновесия;
- поражение больших и малых суставов;
- патологически повышенная чувствительность кожного покрова нижних конечностей;
- болевые ощущения, возникающие при легком прикосновение;
- нечувствительность к движениям пальцами.
Помимо перечисленных симптомов, также наблюдаются следующие не специфические проявления диабетической полинейропатии:
- недержание мочи;
- расстройства стула;
- общая мышечная слабость;
- снижение остроты зрения;
- судорожный синдром;
- дряблость кожи и мышц в районе лица и шеи;
- речевые расстройства;
- головокружение;
- нарушения глотательного рефлекса;
- сексуальные расстройства: аноргазмия у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.
Классификация
В зависимости от локализации пораженных нервов и симптоматики, выделяют несколько классификаций диабетической полинейропатии. Классическая классификация основывается на том, какой отдел нервной системы больше всего пострадал в результате обменных нарушений.
Выделяют следующие виды заболевания:
- Поражение центральных отделов нервной системы, приводящее к развитию энцефалопатии и миелопатии.
- Поражение периферического отдела нервной системы, приводящее к развитию таких патологий, как:
— диабетической полинейропатии моторной формы;
— диабетическая полинейропатия сенсорной формы;
— диабетическая полинейропатия сенсомоторной смешанной формы. - Поражение проводящих нервных путей, приводящее к развитию диабетической мононейропатии.
- Диабетическая полинейропатия, возникающая при поражении вегетативной нервной системы:
— урогенитальная форма;
— бессимптомная гликемия;
— кардиоваскулярная форма;
— гастроинтестинальная форма.
Также выделяют диабетическую алкогольную полинейропатию, развивающуюся на фоне регулярного употребления алкоголя. Она также проявляется ощущением жжения и покалывания, болью, мышечной слабостью и полным онемением верхних и нижних конечностей. Постепенно болезнь прогрессирует и лишает человека способности свободно передвигаться.
Современная классификация диабетической полинейропатии включает в себя следующие формы:
- Генерализированные симметричные полинейропатии.
- Гипергликемическая нейропатия.
- Мультифокальные и фокальные нейропатии.
- Пояснично-грудная радикулонейропатия.
- Диабетическая полинейропатия: острая сенсорная форма.
- Диабетическая полинейропатия: хроническая сенсомоторная форма.
- Автономная нейропатия.
- Краниальная нейропатия.
- Тонельные фокальные нейропатии.
- Амиотрофия.
- Воспалительные демиелинизирующая нейропатия, протекающая в хронической форме.
Какие формы встречаются чаще всего?
Дистальная диабетическая полинейропатия или полинейропатия смешанной формы.
Такая форма является наиболее распространенной и встречается примерно у половины больных хроническим сахарным диабетом. Из-за избытка сахара в крови страдают длинные нервные волокна, что провоцирует поражение верхних или нижних конечностей.
К основным симптомам относятся:
- утрата способности ощущать давление на кожу;
- патологическая сухость кожного покрова, выраженный красноватый оттенок кожи;
- нарушение работы потовых желез;
- нечувствительность к температурным колебаниям;
- отсутствие болевого порога;
- невозможность чувствовать изменение положения тела в пространстве и вибрацию.
Опасность данной формы заболевания в том, что человек, страдающий недугом, может серьезно поранить ногу или получить ожог, даже не почувствовав этого. В результате на нижних конечностях появляются раны, трещины, ссадины, язвы, также возможны и более серьезные травмы нижних конечностей – переломы суставов, вывихи, сильные ушибы.
Всё это в дальнейшем приводит к нарушениям работы опорно-двигательного аппарата, мышечной дистрофии, деформации костей. Опасным симптомом является наличие язв, которые образуются между пальцами на ногах и на подошве стоп. Язвенные образования не причиняют вреда, так как больной не испытывает болевых ощущений, однако развивающийся воспалительный очаг может спровоцировать ампутацию конечностей.
Диабетическая полинейропатия сенсорная форма.
Такой вид недуга развивается на поздних стадиях сахарного диабета, когда неврологические осложнения имеют выраженный характер. Как правило, нарушения сенсорики наблюдаются через 5-7 лет с момента постановки диагноза «сахарный диабет» От других форм дибетической полинейропатии сенсорная форма отличается специфичными выраженными симптомами:
- устойчивыми парастезиями;
- чувством онемения кожного покрова;
- нарушениями чувствительности в любой модальности;
- симметричными болевыми ощущениями в нижних конечностях, которые возникают в ночное время суток.
Автономная диабетическая полинейропатия.
Причиной вегетативных расстройств служит избыток сахара в крови – человек испытывает усталость, апатию, головную боль, головокружение, также часто возникают приступы тахикардии, повышенное потоотделение, потемнение в глазах при резком изменении положения тела.
Помимо этого автономная форма характеризуется пищеварительными расстройствами, что замедляет поступление пищевых веществ в кишечник. Нарушения пищеварения осложняют противодиабетическую терапию: сложно стабилизировать уровень сахара в крови. Нарушения сердечного ритма, часто возникающие при вегетативной форме диабетической полинейропатии, могут привести к летальному исходу из-за внезапной остановки сердца.
Лечение: основные направления терапии
Лечение сахарного диабета всегда комплексное и ставит перед собой цель контролировать уровень сахара в крови, а также нейтрализовать симптомы заболеваний, носящие вторичный характер. Современные комбинированные препараты воздействуют не только на обменные нарушения, но и на сопутствующие заболевания. Первоначально нужно привести в норму уровень сахара – иногда этого бывает достаточно, чтобы остановить дальнейшее прогрессирование недуга.
Лечение диабетической полинейропатии включает в себя:
- Применение препаратов для стабилизации уровня сахара в крови.
- Прием витаминных комплексов, обязательно содержащих витамин Е, который улучшает проводимость нервных волокон и нейтрализует негативное влияние высокой концентрации сахара в крови.
- Прием витаминов группы В, которые благотворно влияют на работу нервной системы и опорно-мышечного аппарата.
- Прием антиоксидантов, особенно липоевой и альфа кислот, которые препятствуют накоплению избытков глюкозы во внутриклеточном пространстве и способствуют восстановлению пораженных нервов.
- Прием обезболивающих препаратов – анальгетиков и анастетиков местного действия, которые нейтрализуют болевые ощущения в конечностях.
- Прием антибиотиков, которые могут понадобиться в случае инфицирования язвенных образований на ногах.
- Назначение препаратов магния при судорогах, а также миорелаксантов при спазмах.
- Назначение препаратов, корректирующих сердечный ритм, при стойкой тахикардии.
- Назначение минимальной дозы антидепрессантов.
- Назначение актовегина – препарата, который восполняет энергетические ресурсы нервных клеток.
- Ранозаживляющие средства местного действия: капсикам, финалгон, апизартрон и т.д.
- Немедикаментозная терапия: лечебный массаж, специальная гимнастика, физиотерапия.
Своевременная диагностика, основанная на регулярных профилактических осмотрах, проведение грамотной лечебной терапии и соблюдение профилактических мер – всё это позволяет сгладить симптомы диабетической полинейропатии, а также предотвратить дальнейшее развитие недуга. Человек, страдающий таким серьезным нарушением обмена веществ как сахарный диабет, должен быть предельно внимателен к своему здоровью. Наличие начальных неврологических симптомов, даже самых незначительных – повод для неотложного обращения за медицинской помощью.
Автор
Болгова Людмила Васильевна
Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
Диабетическая полинейропатия: симптомы, классификация и направления лечебной терапии
4.6 (92.67%) 30 votes