Бактерии и диабет 2 типа

По данным Всемирной федерации диабета распространенность сахарного диабета (СД) в 2010 году составит 285 млн, а к 2030 году – 438 млн, причем у 85-90% пациентов будет иметь место СД 2-го типа [1].

В настоящее время известно, что в патогенезе СД 2-го типа важнейшую роль играет ожирение. Так, у пациентов с ожирением I степени риск развития нарушений углеводного обмена возрастает в 2-5 раз, с ожирением II степени – в 10 раз, а с ожирением III степени – в 30-40 раз [2].

Жировая ткань играет немаловажную роль в развитии системного воспаления, стимулируя синтез провоспалительных цитокинов: интерлейкина 6 (ИЛ-6), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (ИАП-1) [3] и инсулинорезистентности (ИР) [4], которые являются факторами риска СД 2-го типа.

Развитие ожирения связано с нарушениями энергетического баланса организма, т. е. регуляции потребления, расхода и хранения энергии. Физиологические процессы, регулирующие вес, включающие периферические сигналы голода и насыщения, центральное интегрирование поступающей информации, комплексный ответ органов желудочно-кишечного тракта на прием пищи, являются предметом многих научных исследований [5, 6, 7, 8, 9].

В норме микрофлора кишечника представляет собой сбалансированную микроэкологическую систему, сложившуюся в процессе филогенетического развития человека. Биомасса микробов, заселяющих кишечник человека, составляет примерно 5% его общего веса. В 1 грамме содержимого слепой кишки обнаруживают около 2 млрд микробных клеток (более 500 видов) [10]. Жизненные формы представлены тремя доменами: эукариоты, археи и значительно преобладающие бактерии. Причем Bacteroidetes и Firmicutes составляют более 90% всех филотипов бактерий [11].

Нормальная микрофлора важна для поддержания гомеостаза и взаимодействия организма с окружающей средой, она выполняет защитную, ферментативную, иммунизирующую, синтетическую, детоксикационную и другие функции.

Метаболическая активность кишечной микрофлоры облегчает извлечение энергии из потребляемой пищи и помогает запасать ее в жировой ткани человека для последующего использования. Индивидуальные различия в способности к поглощению энергии из питательных веществ объясняют то, что некоторые пациенты с ожирением не страдают перееданием. Ряд исследователей считает, что кишечная микрофлора каждого человека имеет свою метаболическую активность и определенные изменения ее состава могут служить предрасполагающим фактором к развитию ожирения [12].

В серии экспериментов проводилась пересадка кишечной флоры безмикробным мышам, выросшим в стерильной среде. В результате наблюдалось увеличение массы жировой ткани за две недели на 60% без каких-либо изменений в питании, что сопровождалось развитием ИР, гипертрофией адипоцитов, повышением уровней лептина и глюкозы в крови [13]. Было установлено, что кишечная микрофлора влияет на энергобаланс не только за счет эффективного извлечения энергии из питательных веществ, но и за счет воздействия на гены, регулирующие ее расход и запасание [14].

Еще в одном исследовании проводилась пересадка безмикробным мышам кишечной флоры от худых и от толстых мышей. Оказалось, что безмикробные мыши, которым пересадили кишечную флору от толстых мышей, набирают вес гораздо быстрее, чем те, кому пересадили флору от худых собратьев [15]. Полученные данные позволили предположить, что изменения микрофлоры кишечника могут играть роль в патогенезе ожирения и требуют дальнейшего изучения.

Как было указано выше, ожирение и ИР тесно связаны с хроническим системным воспалением [16], которое может быть вызвано нарушениями состава кишечной микрофлоры [17]. Бактериальные липополисахариды (ЛПС) являются триггерным фактором системного воспаления, способствуя продукции провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа, ИАП-1. В экспериментах на мышах было показано, что диета с высоким содержанием жиров приводит к увеличению концентрации ЛПС в плазме крови вследствие дисбиоза кишечника (преобладания грамотрицательных микробов). Такая хроническая эндотоксемия способствует развитию метаболических нарушений, в том числе ожирения, ИР и СД [18]. Предполагают, что ЛПС через CD14-рецепторный аппарат влияют на чувствительность к инсулину, приводя к развитию этих расстройств [17]. Так, у пациентов с СД 2-го типа наблюдается более высокий уровень ЛПС, чем у пациентов без диабета [19].

И все-таки какие именно изменения кишечной микрофлоры происходят при ожирении? При анализе бактериального генома (микробиома) у мышей, страдающих наследственным ожирением, выявлено резкое снижение в кишечнике доли бактерий из группы Bacteroidetes по сравнению с обычными мышами, тогда как доля бактерий из группы Firmicutes, напротив, повышена [20]. Схожие изменения были выявлены и у людей: при обследовании 12 пациентов с ожирением обнаружено, что в их кишечнике меньше Bacteroidetes и больше Firmicutes по сравнению с контрольной группой худых людей. Затем пациентам была предписана низкокалорийная диета с ограничением жиров или углеводов, а исследователи в течение года следили за изменениями их кишечной флоры. Оказалось, что диета приводит к значительному снижению численности Firmicutes и росту численности Bacteroidetes, причем эти изменения коррелировали со степенью снижения массы тела [21].

Несмотря на то, что Bacteroidetes и Firmicutes являются доминирующими микроорганизмами в кишечном биоценозе, там также присутствуют метаногенные археи, среди которых преобладает Methanobrevibacter smithii. Эти выделяющие метан микроорганизмы повышают эффективность усвоения пищи микробным сообществом, поскольку они утилизируют водород и другие конечные продукты, образующиеся в результате ферментации полисахаридов. При двойной колонизации кишечника безмикробных мышей Methanobrevibacter smithii и Bacteroides thetaiotaomicron было установлено, что извлечение энергии из полисахаридов пищи более эффективно, чем при раздельной колонизации, и сопровождается увеличением массы жировой ткани [22].

Нормализация веса играет важную роль в лечении и профилактике СД 2-го типа. Очевидно, что изменение образа жизни и качества питания в сочетании с увеличением двигательной активности (т. е. создание энергетического дефицита) представляется основным способом коррекции ожирения [5]. И хотя роль микробиоценоза кишечника в регуляции энергетического обмена не до конца ясна, воздействие на кишечную микрофлору может способствовать коррекции ожирения и компенсации СД 2-го типа.

При применении антибиотиков у крыс с предрасположенностью к СД были выявлены различия в составе кишечной микрофлоры у животных с развившимся диабетом и без него: у крыс без диабета обнаружено более низкое содержание Bacteroidetes [23]. Исследователи предполагали, что изменения кишечной микрофлоры, вызванные приемом антибиотиков, приводят к снижению антигенной нагрузки и последующего воспаления, которое может способствовать деструкции бета-клеток поджелудочной железы.

В качестве «удобрения» для микрофлоры кишечника могут быть использованы пребиотики: вещества, неперевариваемые ферментами желудочно-кишечного тракта, ферментируемые нормальной микрофлорой (бифидо- и лактобактериями) и избирательно стимулирующие ее рост и развитие. К таким пребиотическим субстанциям относятся фруктоолигосахариды: инулин и олигофруктоза [24]. В экспериментах на крысах, получающих стандартную диету [25] или с высоким содержанием жиров [26], добавление в рацион олигофруктозы способствовало уменьшению потребления и расхода энергии, предотвращало увеличение массы тела. Эти результаты противоречат ранее обнаруженным данным: неперевариваемые олигосахариды приводили к повышению веса у мышей с наследственным ожирением вследствие усиления поглощения энергии [15].

Однако применение инулина у здоровых людей снижало поглощение жиров и энергии [27]. Использование олигофруктозы у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, способствовало селективному повышению содержания бифидобактерий в кишечнике и уменьшению эндотоксемии, а кроме того, оказывало положительный эффект на толерантность к глюкозе, глюкозоопосредованную секрецию инсулина и нормализовало воспалительный фон [28]. Применение пребиотического комплекса Эубикор у пациентов с СД 2-го типа легкой и средней степени тяжести продемонстрировало существенный гипогликемический эффект препарата: снижение уровня глюкозы крови натощак на 20-25% от исходного уровня по результатам шестинедельного курса лечения. Столь выраженная гипогликемическая активность обусловлена прежде всего уменьшением инсулинорезистентности и, вероятно, восстановлением чувствительности рецепторного аппарата клеток к действию инсулина, что подтверждалось снижением коэффициента HOMA-IR с 7,8 ± 0,8 до 5,6 ± 0,6 (р < 0,05) [29].

Пробиотики – апатогенные для человека бактерии, обладающие антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий, обеспечивающие восстановление нормальной микрофлоры. Использование Lactobacillus rhamnosus PL60, вырабатывающих конъюгированную линолевую кислоту, у мышей с диетиндуцированным ожирением способствовало сокращению жировых депо [30]. После 8 недель перорального приема L. rhamnosus PL60 мыши теряли вес без изменений в потреблении энергии, причем снижение массы белой жировой ткани наблюдалось в основном за счет уменьшения количества адипоцитов, а не их размеров.

Поскольку число адипоцитов постоянно у взрослых людей и только изменение их размеров играет роль в развитии ожирения, возможность применения L. rhamnosus PL60 у людей не ясна. Неэффективность данного пробиотического подхода нашла подтверждение в результатах еще одного исследования: применение в течение одного года конъюгированной линолевой кислоты у 122 пациентов с ожирением не предотвращало увеличение веса [31]. Однако по результатам другого исследования пробиотики оказывали метаболические эффекты. Использование L. paracasei и L. rhamnosus у безмикробных мышей с пересаженной от человеческого ребенка микрофлорой вызвало модификацию микробиома и, как следствие, изменение энергетического, липидного и амикислотного обменов [32]. Таким образом, тесная взаимосвязь между энергетическим гомеостазом организма и кишечной микрофлорой говорит о возможной пользе использования пробиотиков для поддержания и восстановления метаболического здоровья человека.

Значительная распространенность СД и ожирения в мире способствуют интенсификации поиска факторов, играющих роль в патогенезе этих заболеваний. И хотя полученные данные многообещающи, необходимы дальнейшие исследования микроэкологии кишечника человека для решения вопроса: может ли целенаправленное изменение кишечной микрофлоры способствовать лечению пациентов с ожирением и СД 2-го типа.

Литература

1. Кочергина И. И., Уланова К. А. Пути коррекции инсулинорезистентности и метаболического синдрома при СД 2 типа. Роль Сиофора // РМЖ. 2007. Т. 15: № 28. С. 2160.

2. Wisse B. E. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in bolic disorders ed to obesity // J Am Soc Nephrol. 2004; 15: 2792-2780.

3. Ferranini E., Natali A., Capaldo et al. Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure: role of age and obesity. European Group for the study of insulin resistance (EGIR) // Hypertension. 1997; 30: 1144-1149.

4. Korner J., Leibel R. I. To eat or not to eat-how the gut talks to the brain // NEngl J Med. 2003; 349 (10): 926-928.

5. Huda M. S., Wilding J. P., Pinkney J. H. Gut peptides and the regulation of appetite // Obes Rev. 2006; 7 (2): 163-182.

6. Murphy K. G., Dhillo W. S., Bloom S. R. Gut peptides in the regulation of food intake and energy homeostasis // Endocr Rev. 2006 Dec; 27 (7): 719-727.

7. Camilleri M. Integrated upper gastrointestinal response to food intake // Gastroenterology. 2006; 131 (2): 640-658.

8. Neary N. M., Goldstone A. P., Bloom S. R. Appetite Regulation: From the Gut to the Hypothalamus // Clin Endocrinol (Oxf). 2004; 60 (2): 153-160.

9. Барановский А. Ю., Кондрашина Э. А. Дисбактериоз кишечника. 3-е изд. СПб: Питер, 2008. 240 с.

10. Eckburg P. B., Bik E. M., Bernstein C. N. et al. Diversity of the human intestinal microbial flora // Science. 2005 Jun 10; 308 (5728): 1635-1638.

11. Backhed F., Ley R. E., Sonnenburg J. L., Peterson D. A., Gordon J. I. Hostbacterial mutualism in the human intestine // Science. 2005; 307 (5717): 1915-1920.

12. Backhed F., Ding H., Wang T. et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage // Proc Natl Acad Sci USA. 2004, Nov 2; 101 (44): 15718-15723.

13. Backhed F., Manchester J. K., Semenkovich C. F., Gordon J. I. Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice // Proc Natl Acad Sci US. 2007, Jan 16; 104 (3): 979-984.

14. Turnbaugh P. J., Ley R. E., Mahowald M. A., Magrini V., Mardis E. R., Gordon J. I. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest // Nature. 2006; 444 (7122): 1027-1031.

15. Wellen K. E, Hotamisligil G. S. Inflammation, stress and diabetes // J Clin Invest. 2005; 115 (5): 1111-1119.

16. Cani P. D., Amar J., Iglesias M. A. et al. bolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance // Diabetes. 2007 Jul; 56 (7): 1761-1772.

17. Cani P. D., Bibiloni R., Knauf C., Waget A., Neyrinck A. M., Delzenne N. M., Burcelin R. Changes in Gut Microbiota Control bolic Endotoxemia-Induced Inflammation in High-Fat Diet-Induced Obesity and Diabetes in Mice // Diabetes. 2008, Jun; 57 (6): 1470-1481.

18. Creely S. J., McTernan P. G., Kusminski C. M. et al. Lipopolysaccharide activates an innate immune system response in human adipose tissue in obesity and type 2 diabetes // Am J Physiol Endocrinol b. 2007 Mar; 292 (3): 740-747.

19. Ley R. E., Bдckhed F., Turnbaugh P. J., Lozupone C. A., Knight R. D., Gordon J. I. Obesity alters gut microbial ecology // Proc Natl Acad Sci USA. 2005, Aug 2; 102 (31): 11070-11075.

20. Ley R. E, Turnbaugh P. J., Klein S., Gordon J. I. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity // Nature. 2006; 444 (7122): 1022-1023.

21. Samuel B. S., Gordon J. I. A humanized gnotobiotic mouse model of hostarchaeal-bacterial mutualism // Proc Natl Acad Sci USA. 2006, Jun 27; 103 (26): 10011-10016.

22. Brugman S., Klatter F. A., Visser J. T. et al. Antibiotic treatment partially protects against type 1 diabetes in the bio-breeding diabetes-prone rat: is the gut flora involved in the development of type 1 diabetes? // Diabetologia. 2006, Sep; 49 (9): 2105-2108.

23. Roberfroid M. B. al foods: concepts and application to inulin and oligofructose // Br J Nutr. 2002; 87 (suppl. 2): 139-143.

24. Cani P. D., Dewever C., Delzenne N. M. Inulin-type fructans modulate gastrointestinal peptides involved in appetite regulation (glucagon-like peptide and ghrelin) in rats // Br J Nutr. 2004; 92 (3): 521-526.

25. Cani P. D., Neyrinck A. M., Maton N., Delzenne N. M. Oligofructose tes satiety in rats fed a high-fat diet: involvement of glucagon-like peptide-1 // Obes Res. 2005; 13 (6): 1000-1007.

26. Archer B. J., Johnson S. K., Devereux H. M., Baxter A. L. Effect of fat replacement by inulin or lupin-kernel fibre on sausage patty acceptability, post-meal perceptions of satiety and food intake in men // Br J Nutr. 2004; 91 (4): 591-599.

27. Cani P. D., Neyrinck A. M., Fava F. et al. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia // Diabetologia. 2007, Nov; 50 (11): 2374-2383.

28. Гриневич В. Б., Захаренко С. М., Сас Е. И. Пребиотики как основа микробиоценоз-ориентированной терапии // Лечащий Врач. 2008; № 10.

29. Lee H. Y., Park J. H., Seok S. H. et al. Human originated bacteria, Lactobacillus rhamnosus PL60, produce conjugated linoleic acid and show anti-obesity effects in diet-induced obese mice // Biochim Biophys Acta. 2006, Jul; 1761 (7): 736-744.

30. Larsen T. M., Toubro S., Gudmundsen O., Astrup A. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y does not prevent weight or body fat regain // Am J Clin Nutr. 2006; 83 (3): 606-612.

31. Martin F. P. J., Wang Y., Sprenger N. et al. Probiotic modulation of symbiotic gut microbial-host bolic interaction in a humanized microbiome mouse model // Mol Syst Biol. 2008; 4: 157.

А. А. Тишкина

Н. В. Ворохобина, доктор медицинских наук, профессор

А. Ю. Барановский, доктор медицинских наук, профессор

СПбМАПО, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: s_fogt@mail.ru

Источник

В этой статье в доступной форме описаны особенности инсулиннезависимого сахарного диабета, причины развития заболевания, его проявления на различных стадиях, современные подходы к диагностике и лечению:

• Суть диабета 2 типа
• Причины развития диабета 2 типа
• Симптомы и последствия сахарного диабета 2 типа
• • Какие симптомы сахарного диабета 2 типа появляются первыми?
  • Симптомы при средней и тяжелой степени заболевания
• Диагностика
• Методы лечения сахарного диабета 2 типа
• • Можно ли вылечить диабет 2 типа без инсулина?
  • Когда назначают лечение сахарного диабета 2 типа инсулином
  • Можно ли вылечить диабет 2 типа навсегда?

Люди пожилого возраста с лишним весом – «мишень» для диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа (СД2) встречается значительно чаще, чем диабет первого типа – эта форма заболевания диагностируется у 90% людей с повышенным содержанием сахара в крови (гипергликемией). Если раньше болезнь развивалась преимущественно после 40 лет, то сегодня диабет 2 типа значительно помолодел, а число больных ежегодно увеличивается в геометрической прогрессии. Образно говоря, мир захватила «пандемия» СД2. Коварная болезнь действует исподтишка, не давая о себе знать на начальных стадиях и постепенно превращая человека в инвалида.

Суть диабета 2 типа

Главное отличие диабета 2 типа – невосприимчивость клеток тела к действию гормона инсулина, т.е. их инсулинорезистентность. У здорового человека инсулин «дает команду» клеточным мембранам различных тканей «пропустить внутрь» глюкозу – основной источник энергии. У больного сахарным диабетом 2 типа клетки не воспринимают «команд» инсулина, и мембрана остается «на замке».

У больных с диабетом 2 типа инсулин не может открыть «замок» для глюкозы

В результате:

• Ткани различных органов не получают энергии, необходимой для нормального выполнения своих функций.
• Содержание глюкозы в крови превышает норму (возникает гипергликемия), что самым неблагоприятным образом отражается на способности главной жидкости нашего организма транспортировать кислород из легких в ткани, а углекислый газ – из тканей в легкие.
• Печень, в которой в норме всегда хранится «стратегический запас» глюкозы, реагирует на «просьбы о помощи» голодающих клеток скелетных мышц, мозга, сердца и др. И выбрасывает «припасенный» сахар в кровь, еще больше увеличивая его содержание в ней.
• Вырабатывающие инсулин «островки» в поджелудочной железе работают «на износ», реагируя на высокий сахар в крови. Со временем это приводит к их истощению и утрате своих секреторных функций.

Причины развития диабета 2 типа

Точные причины развития инсулинрезистентности пока не известны, но факторы риска сахарного диабета 2 типа достаточно хорошо изучены. Вероятность заболевания повышают:

• Наследственная предрасположенность. Плохой семейный анамнез – повод для беспокойства. Склонность к гипергликемии у детей и внуков диабетиков подтверждается многолетней статистикой. Если кто-то из ваших близких родственников болеет либо болел диабетом, необходимо учитывать это обстоятельство и стараться свести к минимуму действие внешних факторов, способных спровоцировать старт заболевания.
• Инфекционные болезни, гормональные и метаболические нарушения. Выявлена связь между гепатитом, поликистозом яичников, гипертонией, увеличенным содержанием глюкокортикостероидов, избытком «плохого» холестерина и развитием инсулинрезистентности.
• Диабет беременных (гестационный). Все беременные женщины обязательно сдают анализ крови на сахар. Не нужно считать это прихотью гинеколога или терапевта. Во время вынашивания плода у женщины могут возникать нарушения углеводного обмена, исчезающие после родов без какого-либо лечения. Гипергликемия осложняет течение беременности, поэтому будущие мамы с повышенным сахаром должны придерживаться специальной диеты. И хотя после родов уровень глюкозы в крови обычно нормализуется, нужно помнить о том, что гестационный диабет в анамнезе – один из факторов риска развития сахарного диабета 2 типа в климактерический период.

Беременным женщинам обязательно проверяют содержание сахара в крови

• Неправильное питание. Фастфуд, полуфабрикаты и готовые продукты с большим количеством «быстрых» углеводов, т.е. практически моментально превращающихся в глюкозу и всасывающихся из кишечника в кровь, сегодня превалируют в нашем рационе. Опасность таится даже в тех продуктах, которые позиционируются в качестве полезных. Так, например, экструзионная обработка овсянки значительно повышает количество сахара и расщепленного крахмала в хлопьях «Геркулес», поэтому их гликемический индекс не на много ниже, чем у картошки фри.
• Ожирение – риск диабета прямо пропорционален индексу массы тела. Чем больше степень ожирения, тем вероятнее сбой в гормональной регуляции метаболизма глюкозы. Наиболее опасны отложения жира по андроидному типу, то есть в области живота и верхней части тела, а также жировые скопления внутри брюшной полости (висцеральный жир).
• Стрессы. Еще в 19-ом веке, в смутное время экономических кризисов, диабет 2 типа получил меткое название – «болезнь биржевых маклеров». Было замечено, что ежедневно рискующие большими деньгами биржевики, а также другие люди, чей род деятельности был связан с постоянными стрессами, очень часто заболевали диабетом.
• Прерывистый, неглубокий ночной сон с недостаточной вентиляцией легких – еще одна причина нарушения обмена глюкозы и старта диабета 2 типа. Поэтому так важно знать и соблюдать правила здорового сна.
• Недостаточная физическая активность. Современный человек живет на больших скоростях. Чтобы везде успевать, мы пользуемся личным автомобилем, такси, общественным транспортом. Чтобы карьера была успешной – просиживаем у экранов компьютера по 10-12 часов. К счастью, в последнее время утренние пробежки и велосипедные прогулки, бассейн и занятия в спортзале стали модным мейнстримом. К сожалению, далеко не все понимают их важность и делают частью своей жизни. В отсутствии физических нагрузок обменные нарушения настигают человека в значительно более раннем возрасте – в том числе и поэтому инсулиннезависимый диабет «помолодел».

Сидячая работа и постоянное переутомление провоцируют развитие диабета 2 типа

• Важно! Сочетание вышеперечисленных факторов еще больше увеличивает риск диабета 2 типа. А наличие заболевания, в свою очередь:
• • снижает толерантность сердечно-сосудистой системы к стрессам и физическим нагрузкам;
  • уменьшает тонус и выносливость мышц;
  • нарушает ночной сон и обмен веществ, превращая нормальное желание похудеть в практически нерешаемую задачу.

Симптомы и последствия сахарного диабета 2 типа

В отличие от диабета 1 типа СД2 развивается медленно и незаметно: легкая или умеренная гипергликемия в течение длительного времени (нередко – годами) вообще никак себя не проявляет. Однако выявить нарушение метаболизма глюкозы можно уже на бессимптомной стадии – случайно или во время планового профилактического обследования.

Если это удается сделать в самом начале, старт заболевания можно, как минимум, отложить, причем – без какого-либо лечения. Полноценный ночной отдых, уход от стрессов, снижение веса и коррекция рациона позволяют восстановить гормональную регуляцию, улучшить обмен веществ и на долгие годы забыть о проблеме.

Первые симптомы диабета 2 типа, как правило, возникают тогда, когда болезнь уже стартовала, гипергликемия носит стойкий характер и человек нуждается в сахароснижающей терапии.

Какие симптомы сахарного диабета 2 типа появляются первыми?

На первых порах повышение сахара в крови сигнализирует о себе следующими симптомами:

• сухостью во рту, жаждой, в результате чего человек пьет много жидкости;
• беспричинной слабостью и сонливостью – диабетики постоянно чувствуют себя невыспавшимися, быстро устают при физических и умственных нагрузках;
• учащенным мочеиспусканием, в том числе в ночное время;
• кожным зудом, который наиболее выражен на участках с истонченной кожей (например, в области промежности у женщин);
• булимией (ненормально высоким аппетитом);
• медленно и плохо заживающими ранами – у больного сахарным диабетом плохо заживают даже самые маленькие царапины;

У диабетика даже небольшая царапина может стать большой проблемой

• затуманенным зрением (пеленой перед глазами) вследствие поражения сосудов сетчатой оболочки глаза;
• онемением конечностей (проявления диабетической нейропатии).

Симптомы при средней и тяжелой степени заболевания

По мере прогрессирования диабета 2 типа симптомы становятся более выраженными, и к вышеперечисленным признакам присоединяются проявления нарушения работы различных органов.

Больше всего в глюкозе и кислороде нуждаются клетки мозга и сердца. Именно они первыми «попадают под удар», испытывая хроническое кислородное голодание и недостаток «топлива». Кроме того, избыток сахара в крови приводит к облитерации артериальных сосудов – они теряют эластичность и упругость (становятся «стеклянными»), просвет артерий сужается, на стенах появляются холестериновые бляшки. В результате у больных:

• повышается давление;
• нарушается сердечный ритм;
• значительно возрастает риск инфаркта и инсульта.

Диабет поражает сосуды, сердце, мозг, почки, нижние конечности

Не обнаруженная вовремя и неконтролируемая болезнь также поражает другие ткани и органы. У диабетиков страдают почки, печень, снижается устойчивость к инфекциям, развивается остеопороз, появляются трофические язвы на стопах и голенях. Любая простуда чревата серьезными осложнениями, а воспаление легких крайне плохо поддается лечению – в том числе и поэтому у людей с диабетом 2 типа ковид обычно протекает в тяжелой форме.

Диагностика

В современной клинической практике диагноз «сахарный диабет» устанавливается на основании результата анализа на гликированный гемоглобин (HbA1C). Попадая в кровь, молекулы глюкозы могут проникать внутрь эритроцитов и прочно связывается с рецепторами белка гемоглобина – гликировать его. Чем больше глюкозы в крови, тем больше ее молекул «оседает» на гемоглобине. Глюкоза удерживается на белке в течение 3-4 месяцев, мешая ему выполнять свою функцию – транспортировать кислород и углекислый газ.

Анализ на гликированный гемоглобин выявляет процент таких «длительно оккупированных» молекул. У здорового человека этот показатель не превышает 5,7%. Уровень гликированного гемоглобина от 5,7% до 6% сигнализирует о первых проблемах с метаболизмом глюкозы. При повышении HbA1C до 6,1%-6,4% говорят о предиабете, показатель выше этих значений свидетельствует о наличии заболевания.

Глюкоза присоединяется к рецепторам гемоглобина и не дает ему выполнять свою «работу»

Зная процент гликированного гемоглобина, врач может не только поставить диагноз, но и контролировать течение болезни, при необходимости корректируя лечение.

При диабете 2 типа диагностика также включает оценку функции поджелудочной железы. От этого показателя зависит выбор методов сахароснижающей терапии.

Кроме того, у диабетиков определяют «липидную панель», оценивают состояние почек, глазного дна, периферических нервов и сосудов, при возможности и по необходимости – назначают суточное мониторирование артериального давления (САД) и кардиограммы (холтеровское мониторирование).

При понимании особенностей течения и грамотном лечении сахарного диабета 2 типа симптомы болезни теряют свою интенсивность, качество жизни человека улучшается, а риск тяжелых осложнений уменьшается.

Методы лечения сахарного диабета 2 типа

Лечение диабета 2 типа подбирается и проводится с учетом стадии болезни, состояния продуцирующих инсулин «островков Лангерганса» в поджелудочной железе и сопутствующих патологий.

При уровне HbA1C от 5,7% до 6% можно обойтись только коррекцией рациона и образа жизни. Нормализовать обмен глюкозы и избежать старта заболевания в абсолютном большинстве случаев позволяет:

• снижение употребления сахара и быстрых углеводов;
• повышение качества ночного сна;
• коррекция веса;
• длительные пешие прогулки, посещение бассейна, тренажерного зала;
• устранение источника постоянных стрессовых ситуаций (при необходимости – вплоть до смены работы, места жительства и т.д.).

В последнее время ведущие западные диабетологи настойчиво советуют таким пациентам совмещать вышеперечисленные меры с приемом лекарств, работающих по двум направлениям:

• возвращающим мышечным клеткам способность реагировать на инсулин и использовать глюкозу для своей жизнедеятельности;
• замедляющим и предотвращающим всасывание легко усваиваемых углеводов в кишечнике.

Можно ли вылечить диабет 2 типа без инсулина?

Если поджелудочная железа еще не окончательно «устала» и вырабатывает гормон в необходимом организму количестве, можно снизить уровень глюкозы в крови без инъекций инсулина.

При легком течении диабета 2 типа на начальных стадиях улучшающие метаболизм глюкозы лекарства в сочетании с низкоуглеводной диетой и сахароснижающими продуктами (топинамбур, имбирь, цикорий, корица, отвары и настои черничника, фасолевых стручков и др.), как правило, позволяет взять болезнь под контроль. Насколько хорошо это получается, судят по уровню гликированного гемоглобина: на фоне лечения он не должен превышать 6,5%-7%. Анализ нужно делать не чаще чем раз в 3-4 месяца и не реже, чем каждые полгода.

При необходимости, эндокринолог добавляет другие лекарственные препараты. Диабетикам также назначается лечение, направленное на поддержку сахароснижающей терапии и предупреждение возникновения осложнений заболевания:

• инъекции антиоксидантов;
• магнитотерапия, позволяющая снизить проявления диабетической нейропатии и ангиопатии, улучшить работу почек и поджелудочной железы;
• гипотензивные препараты, антиаритмики и др.

Важно! У каждого лекарства есть свои побочные действия. Поэтому в процессе лечения необходимо периодически сдавать анализы. Ориентируясь на их результаты, врач вносит корректировки в схему антидиабетической и вспомогательной терапии.

Когда назначают лечение сахарного диабета 2 типа инсулином

Если заболевание диагностировано на поздних стадиях, и «изношенная» железа не в состоянии вырабатывать необходимое количество инсулина, в схему лечения добавляют инсулинотерапию. Тип инсулина, кратность инъекций и дозу подбирают индивидуально, ориентируясь на содержание сахара в крови и реакцию организма.

Можно ли вылечить диабет 2 типа навсегда?

К сожалению, пока что нет метода или лекарства, позволяющего полностью излечиться от этого хронического недуга. Однако такой ответ на вопрос «можно ли вылечить сахарный диабет 2 типа» будет неполным и некорректным. С сахарным диабетом можно и нужно научиться жить – и эта жизнь может быть вполне комфортной, долгой и счастливой. Сделать ее таковой поможет правильное отношение к болезни, а точнее – к своему здоровью. Для этого нужно:

• Изменить пищевые привычки и режим питания – уменьшить количество калорий, убрать из рациона животные жиры, солености, копчености, маринады, сахар, манную крупу, низкосортные макароны, виноград, изюм, хурму, инжир и др. Есть пять раз в день через три часа, каждый раз снижая калорийность блюд. Не наедаться на ночь.
• Не курить и отказаться от спиртных напитков.

Диабетикам необходимо отказаться от курения

• Приобрести глюкометр и контролировать сахар в крови как минимум 2 раза в день – утром и перед сном. Периодически оценивать гликемический профиль, делая анализ натощак и через 2 часа после каждого приема пищи, при необходимости – еще 2-3 раза в течение ночи. На основании результатов корректировать питание, физические нагрузки, медикаментозное лечение.

Полноценный ночной сон – важное условие неосложненного течения диабета

• Сделать прогулки на свежем воздухе, бассейн, кардио-тренировки частью своей жизни. Добиться снижения веса и постоянно контролировать индекс массы тела.
• Спать с открытой форточкой, не менее 8 часов, полноценным, глубоким сном. Устранить причины, нарушающие нормальный процесс сна.
• С помощью лечащего врача подобрать эффективное лечение, комбинируя медикаментозные и немедикаментозные методы. Корректировать дозу лекарственных препаратов и их комбинацию с учетом изменения уровня гликированного гемоглобина и биохимических показателей крови, симптомов заболевания, общего состояния.

Источник