Беременность и роды при сахарном диабете курсовая

Планирование семьи у больных СД женщин

.Планирование беременности у больных СД

Список литературы

Введение

Сахарный диабет – заболевание, в патогенезе которого лежит абсолютный или относительный недостаток инсулина в организме, вызывающий нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях.

Инсулин является гормоном, способствующим утилизации глюкозы и биосинтезу гликогена, липидов (жиров), белков. При инсулиновой недостаточности нарушается использование глюкозы и возрастает ее продукция, в результате чего развивается гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови) – основной диагностический признак сахарного диабета.

Углеводный обмен при физиологической беременности изменяется в соответствии с большими потребностями растущего плода в энергетическом материале, главным образом в глюкозе. Изменения углеводного обмена связаны с влиянием плацентарных гормонов: плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона, а также кортикостероидов. В организме беременной повышается уровень свободных жирных кислот, которые используются для энергетических затрат матери, тем самым сохраняется глюкоза для плода. По своему характеру указанные изменения углеводного обмена большинством исследователей расцениваются как сходные с изменениями при сахарном диабете. Поэтому беременность рассматривается как диабетогенный фактор.

В последнее время прослеживается тенденция к увеличению числа беременных, больных сахарным диабетом. Число родов у женщин с сахарным диабетом из года в год возрастает, составляя 0,1% – 0,3% от общего числа. Существует мнение, что из 100 беременных примерно у 2-3 имеются нарушения углеводного обмена.

Проблема сахарного диабета и беременности находится в центре внимания акушеров, эндокринологов и неонатологов, так как эта патология связана с большим числом акушерских осложнений, высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью и неблагоприятными последствиями для здоровья матери и ребенка. В клинике принято различать явный диабет беременных, транзиторный, латентный; особую группу составляют беременные с угрожающим диабетом.

Диагностика явного диабета у беременных основана на наличии гипергликемии и глюкозурии (появление глюкозы в моче).

Легкая форма – уровень сахара в крови натощак не превышает 6,66 ммоль/л, отсутствует кетоз (появление в моче кетоновых тел). Нормализация гипергликемии достигается диетой.

До 50% случаев заболевания у беременных составляет транзиторный (преходящий) диабет. Эта форма диабета связана с беременностью, признаки заболевания исчезают после родов, возможно возобновление диабета при повторной беременности. Выделяют латентный (или субклинический) диабет, при котором могут отсутствовать клинические его признаки и диагноз устанавливается по измененной пробе на толератность (чувствительность) к глюкозе.

Заслуживает внимания группа беременных, у которых имеется риск заболевания диабетом. К ним относятся женщины, имеющие больных диабетом в семье; родившие детей с массой тела свыше 4500 грамм; беременные с избыточной массой тела, глюкозурией. Возникновение глюкозурии у беременных связано с понижением почечного порога глюкозы. Полагают, что увеличение проницаемости почек для глюкозы обусловлено действием прогестерона.

Почти у 50% беременных при тщательном обследовании можно выявить глюкозурию. Всем беременным данной группы необходимо проводить определение сахара крови натощак и при получении цифр выше 6,66 ммоль/л показано проведение пробы на толерантность к глюкозе. В течение беременности необходимо повторное исследование гликемического и глюкозурического профиля.

Нередко в начале развития диабета наблюдаются следующие клинические проявления болезни: ощущение сухости во рту, чувство жажды, полиурия (частые и обильные мочеиспускания), повышенный аппетит наряду с похуданием и общей слабостью. Нередко наблюдается кожный зуд, преимущественно в области наружных половых органов, пиорея, фурункулез.

сахарный диабет беременность

1. Течение СД во время беременности

Дибет во время беременности не у всех больных протекает одинаково. Приблизительно у 15% больных на протяжении всей беременности особых изменений в картине заболевания не отмечается (это касается, главным образом, легких форм диабета).

В большинстве случаев выявляется три стадии изменения клиники диабета. Первая стадия начинается с 10-й недели беременности и продолжается 2-3 месяца. Эта стадия характеризуется повышением толерантности к глюкозе, измененной чувствительностью к инсулину. Наблюдается улучшение компенсации диабета, что может сопровождаться гипогликемическими комами. Возникает необходимость уменьшения дозы инсулина.

Вторая стадия возникает на 24-28-й неделе беременности, наступает понижение толерантности к глюкозе, что нередко проявляется прекоматозным состоянием или ацидозом, в связи с чем необходимо увеличение дозы инсулина. В ряде наблюдений за 3-4 недели до родов наблюдается улучшение состояния больной.

Третья стадия изменений связана с родами и послеродовым периодом. В процессе родов имеется опасность возникновения метаболического ацидоза, который быстро может перейти в диабетический. Сразу после родов толерантность к глюкозе повышается. В период лактации потребность в инсулине ниже, чем до беременности.

Причины изменения течения диабета у беременных окончательно не установлены, но, несомненно, влияние изменений баланса гормонов, обусловленных беременностью.

Большое влияние на течение диабета у беременных оказывает изменение функции почек, а именно уменьшение реабсорбции сахара в почках, которое наблюдается с 4-5 месяцев беременности, и нарушение функции печени, что способствует развитию ацидоза.

Влияние беременности на такие осложнения тяжелого сахарного диабета, как сосудистые поражения, ретинопатия и нефропатия, в основном неблагоприятно. Наиболее неблагоприятно сочетание беременности и диабетической нефропатии, так как часто наблюдается развитие позднего токсикоза и многократные обострения пиелонефрита.

Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.

Наиболее частыми осложнениями являются самопроизвольное преждевременное прерывание беременности, поздние токсикозы, многоводие, воспалительные заболевание мочевыводящих путей. Частота самопроизвольного прерывания беременности колеблется от 15 до 31%, чаще наблюдаются поздние выкидыши в сроки 20-27 недель. Высокая частота поздних токсикозов (30-50%) у этих беременных связана с большим числом предрасполагающих факторов генерализованное поражение сосудов, диабетическая нефропатия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, многоводие, инфекция мочеполовых органов. В большинстве случаев токсикоз начинается до 30 недели беременности, преобладающими клиническими симптомами являются гипертония и отеки. Тяжелые формы позднего токсикоза наблюдаются преимущественно у больных с длительным и тяжелым диабетом. Одним из основных путей профилактики поздних токсикозов являются компенсация сахарного диабета с ранних сроков, при этом частота развития нефропатии снижается до 14%.

Специфическим осложнением беременности при сахарном диабете является многоводие, которое наблюдается в 20-30% случаев. Многоводие ассоциируется с поздним токсикозом, врожденными уродствами плода и высокой перинатальной смертностью (до 29%).

Серьезным осложнением является инфекция мочевыводящих путей у 16% больных и острый пиелонефрит у 6%.

Сочетание диабетической нефропатии, пиелонефрита и позднего токсикоза делают прогноз для матери и плода очень плохим. Акушерские осложнения (слабость родовых сил, асфиксия плода, узкий таз) у больных диабетом встречаются гораздо чаще, чем у здоровых, что обусловлено следующими моментами: частым досрочным прерыванием беременности, наличием крупного плода, многоводия, позднего токсикоза.

Послеродовой период часто имеет инфекционные осложнения. В настоящее время материнская смертность при сахарном диабете встречается редко и наблюдается в случаях тяжелых сосудистых нарушений.

Читайте также:  Облепиховое масло при сахарном диабете 2 типа

Дети, рожденные женщинами с сахарным диабетом, имеют отличительные особенности, так как в периоде внутриутробного развития находятся в особых условиях – гомеостаз плода нарушен вследствие гипергликемии у матери, гиперинсулинизма и хронической гипоксии у плода. Новорожденные отличаются по своему внешнему виду, адаптационным способностям и особенностям метаболизма.

Чаще всего наблюдаются пороки развития сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, пороки костной системы. Недоразвитие нижней части туловища и конечностей встречается только при сахарном диабете.

Противопоказаниями для продолжения беременности являются:

) наличие сахарного диабета у обоих родителей;

) инсулинорезистентный диабет с наклонностью к кетоацидозу;

) ювенильный диабет, осложненный ангиопатией;

) сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза;

) сочетание сахарного диабета и резус-конфликта.

В случае сохранения беременности главным условием является полная компенсация диабета. В основу питания положена диета N 9, включающая нормальное содержание полноценных белков (120 г); ограничение жиров до 50-60 г и углеводов до 300-500 г с полным исключением сахара, меда, варенья, кондитерских изделий. Общая калорийность суточного рациона должна составлять 2500-3000 ккал. Диета должна быть полноценной в отношении витаминов. Необходимо строгое соответствие между инъекцией инсулина и приемом пищи по времени. Все больные с сахарным диабетом во время беременности должны получать инсулин. Пероральные антидиабетические препараты не применяются во время беременности.

Учитывая изменчивость потребности в инсулине в течение беременности, необходимо госпитализировать беременных не менее 3 раз: при первом обращении к врачу, при 20-24 нед. беременности, когда наиболее часто меняется потребность в инсулине, и при 32-36 нед., когда нередко присоединяется поздний токсикоз беременных и требуется тщательный контроль за состоянием плода. При этой госпитализации решается вопрос о сроках и способе родоразрешения.

Вне этих сроков стационарного лечения больная должна находиться под систематическим наблюдением акушера и эндокринолога. Одним из сложных вопросов является выбор срока родоразрешения, так как в связи с нарастающей плацентарной недостаточностью имеется угроза антенатальной гибели плода и в то же время плод при сахарном диабете у матери отличается выраженной функциональной незрелостью.

Донашивание беременности допустимо при неосложненном течении ее и отсутствии признаков страдания плода. Большинство специалистов полагают необходимым досрочное родоразрешение, оптимальными считаются сроки от 35-й до 38-й недели. Выбор метода родоразрешения должен быть индивидуальным с учетом состояния матери, плода и акушерского анамнеза. Частота операции кесарева сечения у больных сахарным диабетом доходит до 50%.

Период новорожденности у потомства больных сахарным диабетом отличает замедление и неполноценность процессов адаптации к условиям внеутробного существования, что проявляется вялостью, гипотонией и гипорефлексией ребенка, неустойчивостью показателей его гемодинамики, замедленным восстановлением веса, повышенной склонностью к тяжелым респираторным расстройствам. Одним из главных условий ведения беременных, страдающих сахарным диабетом, является компенсация сахарного диабета. Инсулинотерапия при беременности обязательна даже при самых легких формах сахарного диабета.

. Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом:

1.Раннее выявление среди беременных скрыто протекающих и клинически явных форм сахарного диабета.

2.Планирование семьи у больных сахарным диабетом:

-своевременное определение степени риска для решения вопроса о целесообразности сохранения беременности;

-планирование беременности у больных сахарным диабетом женщин;

-строгая компенсация сахарного диабета до беременности, во время беременности, в родах и в послеродовом периоде;

-профилактика и лечение осложнений беременности;

-выбор срока и метода родоразрешения;

-дальнейшее наблюдение за потомством больных сахарным диабетом матерей.

Ведение беременности у больных сахарным диабетом осуществляют в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. У беременных с сахарным диабетом целесообразны три плановые госпитализации в стационар:ая госпитализация – в ранние сроки беременности для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведения профилактического лечения, компенсации сахарного диабета.

1)Противопоказания к беременности при сахарном диабете: Наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречают при тяжело протекающем заболевании (ретинопатия, нефропатия), осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода.

2)Наличие инсулинорезистентных и лабильных форм сахарного диабета.

)Наличие сахарного диабета у обоих родителей, что резко увеличивает возможность заболевания у детей.

)Сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери, которое значительно ухудшает прогноз для плода

)Сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность нередко приводит к тяжелому обострению процесса.

Вопрос о возможности беременности, ее сохранение или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей акушеров-гинекологов, терапевта, эндокринолога до срока 12 недель.ая госпитализация в стационар при сроке 21-25 недель в связи с ухудшением течения сахарного диабета и появлением осложнений беременности, что требует проведения соответствующего лечения и тщательной коррекции дозы инсулина.я госпитализация при сроке 34-35 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

Основные принципы ведения беременности при сахарном диабете:

-строгая, стабильная компенсация сахарного диабета, что в первую очередь предусматривает нормализацию углеводного обмена (у беременных с сахарным диабетом уровень гликемии натощак должен быть в пределах 3,3-4,4 ммоль/л, а через 2 часа после еды – не более 6,7 ммоль/л);

-тщательный метаболический контроль;

-соблюдение диеты – в среднем суточная калорийность пищи составляет 1600-2000 ккал, причем, 55% об общей калорийности пищи покрывают за счет углеводов, 30% – жиров, 15% – белков, достаточное количество витаминов и минеральных веществ;

-тщательная профилактика и своевременная терапия акушерских осложнений.

Следует помнить, что повышенная склонность беременных с сахарным диабетом ведет к развитию тяжелых форм позднего гестоза и других осложнений беременности, диктует необходимость строжайшего наблюдения за динамикой веса, артериального давления, анализами мочи и крови, а также педантичного соблюдения режима самой беременной.

И в родах, и при операции кесарева сечения продолжается инсулинотерапия. Новорожденные от матерей с сахарным диабетом, несмотря на большую массу тела, рассматриваются как недоношенные, нуждающиеся в специальном уходе. В первые часы жизни внимание должно быть обращено на выявление и борьбу с респираторными расстройствами, гипогликемией, ацидозом, поражениями центральной нервной системы.

3. Ведение новорожденных при СД у матери

В связи с возможностью постнатальной гипогликемии особенностью ведения новорожденных при СД у матери является введение 10 % раствора глюкозы в вену пуповины сразу после рождения. Дальнейшее введение глюкозы этим новорожденным проводят из расчета суточной потребности в жидкости в зависимости от уровня гликемии, который проверяют через 2,3 и 6 часов после родов, а затем по показаниям.

Потомство больных СД матерей нуждается в специализированном наблюдении педиатра и эндокринолога.

. Планирование семьи у больных СД женщин

Важную роль в системе охраны здоровья матерей, больных СД, и их детей играют женские консультации, специализированные центры по СД, в задачи которых входят планирование семьи у больных СД женщин, диспансерное наблюдение за ними, ведение беременности у этого контингента больных. Предполагается также составление регистра больных СД женщин на участке, знакомство с особенностями заболевания у каждой больной. Больные СД должны иметь небольшую семью с учетом неблагоприятного влияния СД и беременности на здоровье женщин и их детей.

Читайте также:  При сахарном диабете сорт муки

Планирование беременности у больных СД – единственный реальный путь снижения риска развития осложнений у матери и плода. В этой работе участвуют врачи многих специальностей (офтальмологи, генетики, терапевты, акушеры гинекологи, нефрологи и др.). До беременности необходимо добиться стабильной нормализации обменных процессов, чтобы в период раннего эмбриогенеза предохранить плод от повреждающего влияния нарушений обмена у матери. Это предполагает нормализацию уровня гликемии в пределах 3,3 – 7,8 ммоль/л и гликозилированного гемоглобина до 6 % за 3 – 4 мес до планируемой беременности. Больных СД II типа, получающих сахароснижающие препараты и диетотерапию, целесообразно перевести на инсулинотерапию заблаговременно, т.е. при планировании беременности.

Литература:

1.М.М. Шехтман, Т.П. Бархатова “Заболевания внутренних органов и беременность.” Медицина, 1982г.

2.И.М. Грязнова, В.Г. Второва “Сахарный диабет и беременность” Медицина, 1985г.

.«АКУШЕРСТВО» под ред. Академика РАМН Г.М. Савельевой, М., «Медицина» 2000.

Источник

Д-клетки, их мало. Раположены в периферии, бутылкообразной формы. Гранулы среднего размера (325 нм), умеренной прочности без светлого ободка. Д-клетки секретируют гормон самостатин. Он задерживает выделение инсулина и глюкагона А и В-клетками и подавляет синтез ферментов ацидозными клетками поджелудочной железы. В небольшом количестве находятся Д1-клетки, мелкие (160 нм) агрофильные гранулы, прочные с узким светлым ободком. Он выделяет вазоактивный интерстициальный полипептид, снижает кровянное давление, стимулирует выделение сока и гормонов поджелудочной железой.

РР-клетки — очень мало. Вырабатывают панкреатический полипептид, выделяет желудочный и панкреатический сок. Это полигональные клетки с очень мелкими зернами в цитоплазме (140 нм). Клетки находятся в периферии островков, в области головки железы и вне островков в эндокринных отделах и протоках.

В дольках поджелудочной железы есть тип секреторных клеток — промежуточные и ацидозно-инсулярные клетки. Это самостоятельный тип клеток. Это группы в периостровковой зоны среди экзокринной паренхимы. В них находятся гранулы 2-х типов: зимогенные (ацидозные клетки ) и мелкие инсулярные клетки (Елисеева, 1983).

1.2.1. Биологическое действие инсулина

Инсулин — это белковый гормон, который состоит из полипептидных цепей А и В, соединенных дисульфидными мостиками. Он образуется из проинсулина, от которого при этом отщепляется так называемый С-пептид. Секреция инсулина меняется под влиянием изменений содержания в крови глюкозы, аминокислот, а так же гормонов кишечника в период всасывания пищи. Инсулин обеспечивает утилизацию глюкозы клетками тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3,0 — 6,0 ммоль/л (60 — 110 мг%). Содержание инсулина в крови у здорового человека составляет натощак 0,4 — 0,8 нг/мл; С-пептида — 0,9-3,5 нг/мл. Определение содержания С-пептида имеет значение при оценке функции островкового аппарата и для дифференцировке диагностики СД I и II типа. Секрецию инсулина стимулируют гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный полипептид. Ингибитором секреции инсулина и глюкагона, а также некоторых гормонов ЖКТ является соматостатин, образующийся в дельта-клетках поджелудочной железы. В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также соматотропин, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, паратгормон, которые влияют на реакцию периферических тканей, в частности чувствительность рецепторов к инсулину (Сумароков, 1993).

Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и “складирование” поступающих в организм пищевых веществ. Он также участвует в процессах роста и дифференцировке тканей, проявляет анаболические и антикатаболические свойства в отношении углеводов, жиров и аминокислот. Снижение секреции инсулина и его концентрации в крови приводит к мобилизации энергии из депо (печень, мышцы, жировая ткань) при одновременном уменьшении потребления пищи.

Утилизация глюкозы осуществляется в печени, мышцах и жировой ткани, образование ее происходит в основном в печени, откуда она поступает в кровоток. Через 1-2 ч после еды вследствии абсорбции глюкозы и других веществ в кишечнике концентрация их в крови повышается, что стимулирует синтез и высвобождение инсулина, повышение его уровня в сыворотке крови до 30-80 мЕд/мл. Создаются условия для синтеза гликогена в печени и мышцах, а жира — в жировых депо.

В состоянии покоя натощак (через 10-14 ч после приема пищи) содержание инсулина в крови снижается до 10-17 мЕд/мл, вследствие чего инициируются гликогенолиз и глюконеогенез. Печень начинает продуцировать и высвобождать глюкозу со скоростью 2-3 мг/ (кг  мин-1) или 120-160 мг/(кг  ч). Большая часть образующейся в печени глюкозы производится в процессе гликогенолиза и только 25% — в процессе глюконеогенеза. Более 75% поступающей из печени глюкозы утилизируется ЦНС, форменными элементами крови, и для этого не требуется инсулин.

Печень наиболее чувствительна к действию инсулина и изменению уровня циркулирующей глюкозы. Угнетение образования глюкозы в печени происходит при количестве инсулина в крови 30-50 мЕД/мл, а стимуляция утилизации глюкозы — при 80-120 мЕД/мл.

Влияние инсулина на обмен глюкозы в печени регулируется изменением активности трех основных ферментов — гликогенсинтетазы, фосфорилазы и глюкокиназы. Инсулин повышает активность гликогенсинтетазы и снижает активность фосфорилазы, в результате чего создаются условия для синтеза гликогена. Активность фосфорилазы А (активная форма) снижается под действием инсулина и глюкозы при участии фосфатазы, которая и переводит фосфорилазу А в фосфорилазу В (неактивная форма). Инактивация фосфорилазы А не только останавливает гликогенолиз, но и прекращает ингибирующее действие фосфорилазы А на гликогенсинтетазу. Наряду с угнетением гликогенолиза инсулин ингибирует глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных компонентов).

Инсулин активирует гликогенсинтетазу и фосфофруктокиназу в жировой ткани и мышцах. В мышцах образуется гликоген, а в жировой ткани — -глицерофосфат и жирные кислоты, необходимые для синтеза триглицеридов. Инсулин оказывает анаболическое действие (синтез жирных кислот, образование триглицеридов) и антилиполитическое (угнетение распада триглицеридов и окисления жирных кислот) действие.

Стимулированное инсулином усиления синтеза жирных кислот происходит благодаря тому, что при этом в цикле трикарбоновых кислот образуется повышенное количество цитрата и изоцитрата, активирующих липолитические процессы и ацетил-СоА- карбоксилазу. Наряду с этим инсулин оказывает и прямое действие на ацетил-СоА-карбоксилазу.

Инсулин также повышает активность липопротеиновой липазы жировой ткани, а она способствует переходу из кровяного русла и накоплению в периферических жировых депо триглицеридов, необходимых для синтеза жира. Одновременно стимулируется поглощение глюкозы адипоцитами, использующими ее для образования -глицеролфосфата и жирных кислот; -глицеролфосфат является обязательным компонентом, участвующим в эстерификации жирных кислот в триглицериды. Уменьшается образование кетоновых тел, скорость синтеза которых зависит от поступления жирных кислот в печень. В печени происходит их окисление до ацетил-СоА с последующей конверсией в кетоновые тела и снижением утилизации последних на периферии, главным образом в мышечных тканях. В присутствии же инсулина отмечаетсч ускорение поглощения и окисления кетоновых тел.

Читайте также:  Организация ухода за пациентами при сахарном диабете

Инсулин стимулирует синтез белка, что проявляется снижением в крови уровня аминокислот, имеющих боковые цепи (изолейцин, валин), за счет их транспорта через клеточную мембрану в мышечные ткани. Установлено, что инсулин увеличивает накопление 8 из 20 природных аминокислот в мышцах интактных животных (Ефимов, 1983). Одновременно он ингибирует катаболизм белков. Обмен ДНК и РНК также находится под контролем инсулина. Стимулирующее действие инсулина на синтез ДНК отмечается в молочной железе и фибробластах (Балаболкин, 1994).

В целом недостаток инсулина сопровождается снижением проницаемости мембран клеток для глюкозы, аминокислот, некоторых ионов, ослаблением фосфорилирования и других обменных процессов. В результате происходит мобилизация гликогена, жиров и белков в печени, скелетных мышцах, жировой ткани с усилением неоглюкогенеза в печени. Это сопровождается значительными нарушениями углеводного, а также других видов обмена, включая белковый, жировой, энергетический с нарушением функций ряда биологических систем (Сумароков, 1993).

1.3. Классификация сахарного диабета

А. Клинические классы

I. Сахарный диабет:

1. инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) — I-тип ,

2. инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) — II-тип:

а). у лиц с нормальной массой тела,

б). у лиц с ожирением.

3. Сахарный диабет, связанный с недостатком питания (СНДП);

II. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

1. Заболевание поджелудочной железы,

2. болезни гормональной этиологии,

3. состояниями, вызванными приемом лекарственных средств   или воздействием химических веществ,

4. аномалиями инсулина или его рецепторов,

5. определенными генетическими синдромами,

6. смешанными состояниями.

III. Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ):

1. у лиц с нормальной массой тела,

2. у лиц с ожирением,

3. связанные с определенными состояниями и синдромами.

IV. Сахарный диабет беременных.

1.3.1. Инсулинзависимый сахарный диабет

Соответствует юношескому типу диабета. Чаще страдают дети и подростки. Этот тип характеризуется острым началом, инсулинопенией, склоннлстью к частому развитию кетоацидоза. Этот тип диабета имеет генетическую основу. В сыворотке ерови больных часто обнаруживают антитела к клеткам островков Лангенгарса, у них часто возникают такие осложнения, как макро- и микроангиопатии, нейропатии и др.

Для СД I типа характерна абсолютная недостаточночть инсулина в результате разрушения большинства -клеток поджелудочной железы. В развитии ИЗСД придают значение наследственной предрасположенности, вирусной инфекции и аутоиммунным нарушениям. При этом заболевании значительно чаще, чем в популяции, встречаются некоторые HLA-антигены. Предпологают о наличии различных генов, которые определяют предрасположенность -клеток поджелудочной железы к повреждению, возможно, путем изменения состояния Т-клеточного звена иммунитета. Наиболее вероятным внешним фактором, вызывающим развитие СД, является вирусная инфекция. Нередко CД I типа выявляют после эпидемического паротита, краснухи, инфекционного мононуклеоза, острого вирусного гепатита. Вирусная инфекция сопровождается развитием инсулита, т. е. инфильтрацией островков Лангерганса лимфоцитами и плазматическими клетками с последующей деструкциец -клеток. У 50-60% больных СД I типа обнаруживают антитела к -клеткам поджелудочной железы. Частота обнаружения аутоантител особенно велика в первый год после начала заболевания, а затем постепенно снижается. Уздоровых людей, больных панкреатитом, раком поджелудочной железы антитела к -клеткам встречаются крайне редко (в 0,1 — 0,5% случаев). Не исключено, что стимулом для образования аутоантител является повреждение -клеток поджелудочной железы при вирусной инфекции. Определенное значение в патогенезе ИЗСД имеют нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета, в частности повышение активности Т-киллеров.

1.3.2. Инсулинонезависимый сахарный диабет

Диабет взрослых. Он чаще встречается после 40 лет. Заболевание протекает с незначительными обменными нарушениями. Как правило, больные обходятся без экзогенного введения инсулина, и для компенсации углеводного обмена требуеся соответствующая диетотерапия и введение сахароснижающих препаратов. При этом типе диабета редко появляются сосудистые осложнения. Он так же имеет генетическую основу, которая проявляется более отчетливо, чем при ИЗСД (семейные формы), и характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. У 60-90% больных, имеется ожирение. Антитнла к клеткам островков Лангерганса в крови больных при этом типе диабета отсутствуют.

При СД II типа наблюдается относительная недостаточность инсулина, обусловленная снижением чувствительности к нему периферических тканей. Секреция инсулина -клетками поджелудочной железы не изменена. Возможными причинами ИНСД считают уменьшение числа рецепторов к инсулину и пострецепторное нарушение обмена глюкозы в результате недостатка внутриклеточных ферментов. Резистентность периферических тканей к инсулину ведет к повышению секреции инсулина — инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов. Нарушения обмена глюкозы обычно уменьшаются или полностью исчезают при снижении массы тела. В патогенезе СД II типа несомненна роль наследственной предрасположенности, хотя какие-либо определенные изменения системы HLA при этом заболевании не обнаружены. В то же время вирусная инфекция и аутоиммунные нарушения не имеют значения в развитии ИНСД.

Патогенез СД II типа у молодых людей имеет некоторые особенности. Причиной развития заболевания считают наследственную повышенную чувствительность к эндогенному энкефалину, который в норме усиливает секрецию инсулина.  При наличии повышенной чувствительности к энкефалину нарушается контроль секреции инсулина в ответ на различные стимулы. Более редкая форма СД II типа относительно легкого течения обусловлена секрецией аномального инсулина, который плохо связывается с рецепторами (Сумароков, 1993).

Другие типы СД встречаются при различных формах патологий, при которых проявления диабета не обязательны.

Нарушенная толерантность к глюкозе описывалась как химический диабет. Это состояние характеризуется непостоянством симптомов, при этом нарушение толерантности к глюкозе нередко самостоятельно нормализуется.

Нарушение толерантности к глюкозе устанавливают в тех случаях, когда уровень глюкозы в крови натощак ниже 7,8 ммоль/л, а через 2 часа после сахарной нагрузки он колеблется от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

1.3.3. Диабет беременных

В эту группу включают больных, у кторых нарушенная толерантность к глюкозе впервые выявляется во время беременности. Женщины,страдающие СД до беременности, в эту группу не входят.

Особое внимание следует уделить достоверным классам риска. Сюда включают лица, у которых наблюдается нормальная толерантность к глюкозе, но раньше у них отмечалась гипергликемия или нарушенная толерантность к глюкозе. Относят женщин с диабетом, обнаруженным во время беременности, у которых после родов нормализовалась толерантность к глюкозе. В эту группу входят так же больные СД и ожирением, у кторых нормализовалась толерантность к углеводам.

Потенциальное нарушение толерантности к глюкозе в предыдущих классификациях описывались как предиабет, потенциальный диабет. Сюда относят лиц, с нормальной толерантностью к глюкозе, у которых отмечается повышенный риск возникновения сахарного диабета.

Source: turboreferat.ru

Источник