Боли в суставах при диабете сахарном диабете 2 типа
Что болит при сахарном диабете?
Чаще всего при диабете болят ноги. Ограничение подвижности и боли в суставах при диабете могут появиться через годы после выявления болезни у пациентов с нестабильным или плохо контролируемым уровнем гипергликемии – из-за развития диабетической остеоартропатии. А могут начаться гораздо быстрее, так как белки коллагена, протеогликанов и гликопротеинов хрящевой ткани подвергаются токсическому воздействию избыточной глюкозы одними из первых.
Поражение плюснефаланговых суставов вызывает притупленные боли пальцев ног при диабете; предплюсневых суставов – тянущие или жгучие боли стопы при диабете; а когда затрагиваются подтаранный и/или таранно-пяточно-ладьевидный суставы, болят пятки при диабете. Может ощущаться жжение в области голеней, стопы постоянно холодные и часто синюшные, а также сильно отекают (отечность захватывает щиколотку и распространятся на нижнюю часть голени). Ноги болят при передвижении, возможна хромота (перемежающаяся), судороги икроножных мышц, боли в коленях при диабете. Со временем боли все сильнее беспокоят и в состоянии покоя. Такая симптоматика отмечается при ишемии сосудов конечностей – диабетической микроангиопатии и недостаточности их артериального кровоснабжения (макроангиопатии).
Когда этиология осложнений связана с поражением нервов, боли в ногах при диабете начинаются только после деформации суставов и явном синдроме диабетической стопы (остеоартропатии Шарко), поскольку на начальных этапах у таких пациентов рефлексы и чувствительность дистальных отделов нижних конечностей нарушены (наблюдаются парестезия, дизестезия, гиперестезия).
Кроме того, если сдавливается малоберцовый нерв, боли могут ощущаться в области бедра (что свидетельствует о синдроме тарзального канала).
Боли в руках при диабете
Достаточно часто беспокоят боли в руках при диабете второго типа при наличии фокальной мононейропатии верхних конечностей в виде остеоартроза суставов пальцев, воспаления сухожилий и суставной сумки плечевого сустава (плечелопаточного периартрита). А из-за компрессии нерва в канале запястья может развиваться сопровождаемый характерной болью карпальный (запястный) синдром.
Боли в мышцах при диабете
При дефиците эндогенного инсулина и неспособности тканей усваивать глюкозу у больных сахарным диабетом первого типа может включаться механизм ее получения за счет расщепления гликогена, имеющегося не только в печени, но и в мышцах. Умеренные тянущие боли в мышцах при диабете могут появляться именно по этой причине.
Локализованные на наружной поверхности бедра и в ягодице острые мышечные боли – с одновременной слабостью мышц и проблемами с передвижением – в эндокринологии объясняют сверхвысоким уровнем гипергликемии и состоянием диабетического кетоацидоза.
Боли в спине при диабете могут быть обусловлены поражением соединительнотканных оболочек спинномозговых нервов (из-за гликирования белков коллагена и эластина). Часто это боли в пояснице при диабете с захватом тазобедренной области и распространением вдоль всей нижней конечности; при этом отмечаются ослабление тонуса мышечных волокон и уменьшение их объема. Наличие данных симптомов бывает проявлением амиотрофической формы диабетической нейропатии или пояснично-крестцовой радикулопатии.
Боли в костях при диабете
Боли, ощущаемые в костях при диабете, специалисты связывают с двумя основными факторами. Во-первых, со снижением минеральной плотности костной ткани вследствие высокой активности остеокластов и преобладания процессов резорбции. При этом процесс образования костной ткани – остеобластогенез – заметно отстает из-за недостатка инсулина (и связанных с его синтезом факторов роста). Так что у некоторых пациентов болят кости при диабете по причине вторичного остеопороза.
Во-вторых, немаловажную роль в появлении такой боли играют проблемы с суставами и связками, поскольку гликирование входящих в состав их тканей белковых соединений отрицательно сказывается на всем опорно-двигательном аппарате.
Головная боль при сахарном диабете
Как подчеркивают эндокринологи, головная боль при сахарном диабете может возникать не только когда уровень сахара в крови повышен, но и в противоположной ситуации, а также при его колебаниях и резких скачках и слишком больших дозах инсулина.
Длительная передозировка инсулина, известная как синдром Сомоджи, обычно начинает проявляться внезапной слабостью и головной болью. А если пациента, кроме этих симптомов, мучают тошнота и чувство жажды, то это первые признаки опасного состояния – кетоацидоза.
Кардиалгия при сахарном диабете
Ишемическая болезнь сердца, по клиническим данным, развивается практически у половины пожилых пациентов с сахарным диабетом. Поэтому жалобы на то, что болит сердце при диабете, врачи выслушивают часто.
Кардиалгию в сочетании с нарушениями сердечного ритма (тахикардией или брадикардией) относят к диабетическим мононейропатиям при недостаточной инсулинозамещающей терапии.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Боли в животе, желудке, в поджелудочной железе при диабете
Спонтанно возникающие болезненные спазмы внизу живота (непродолжительные, с диареей) или умеренные боли распирающего характера (с запором) могут свидетельствовать о диабетической энтеропатии. Но острые боли в животе при диабете, сопровождаемые сильной жаждой, учащением пульса, повышенным диурезом, тошнотой, рвотой и диареей, являются признаками такого осложнения, как диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома
Различные проблемы с ЖКТ имеют многие диабетики, и боли в желудке при диабете – не редкость. Медики считают это проявлением желудочно-кишечной нейропатии. В случаях поражения иннервации желудка может нарушаться его моторика и развиваться гастропарез, при котором появляются боли, тошнота и рвота, рефлюкс желудочного содержимого с изжогами.
Как правило, болит поджелудочная при диабете первого типа – с аутоиммунно обусловленным повреждением β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.
Почти у двух третей пациентов данная патология приводит к воспалению этих тканей – инсулиту с болями в подреберной области.
Боли в почках при диабете
При длительно текущем диабете обоих типов склеротические изменения интимы почечных сосудов, структуры нефронов, гломерул (клубочков) и нарушение их функций ведут к развитию нефросклероза, узелкового или диффузного склероза клубочков (гломерулосклероза), из-за которых болят почки при диабете
Также читайте статью – Диабетическая нефропатия
Боли в глазах при диабете
Когда болят глаза при диабете, ощущается давление внутри глазных яблок, перед глазами «плавают» пятна и ухудшается зрение, офтальмологи диагностируют диабетическую ретинопатию, то есть патологическое изменение сетчатки, обусловленное поражением ее кровеносных сосудов.
Диабетическая остеоартропатия представляет собой деструктивное поражение костной и хрящевой суставной ткани на фоне сахарного диабета. При длительном повышенном уровне сахара в крови возникает метаболическая патология, при которой происходит прогрессирующее и нередко безболезненное разрушение суставов. Отсутствие боли связано с иннервацией сочленения – повреждением нервных окончаний из-за заболевания. В основном поражаются стопы, плюсневые и предплюсневые кости (90%), но патологический процесс может охватить любые суставы (коленный, тазобедренный), хотя и гораздо реже. В 20% случаев наблюдается двустороннее поражение. Вероятность развития диабетической остеоартропатии повышается, если человек болен диабетом более 8 лет и лечение не осуществлялось либо проводилось неэффективно.
Поражение костной системы наблюдается у 58% больных диабетом 1 типа, у 24% с диабетом 2-го типа. Рентген показывает нарушения только после того, как 20-40% костной ткани уже утрачено. КТ более информативна, поскольку позволяет выявить содержание минеральных веществ как в трубчатой, так и в компактной костной ткани. Своевременное распознавание первых признаков позволит эффективно остановить разрушение и избежать инвалидизации, которой часто заканчивается поражение суставов на фоне диабета.
Эндопротезирование колен в Чехии: гарантии, цены, реабилитация, отзывы и статистика.
Узнать подробнее
Малоинвазивное эндопротезирование в Чехии: врачи, реабилитация, сроки и цены.
Узнать подробнее
Механизм поражения суставов
Причинами поражения суставов при диабете называют нарушение иннервации и аномально ускоренный кровоток в костной ткани, приводящий к остеопении локального масштаба. Также провоцирующую роль играют рецидивирующие травмы: даже самые незначительные способны запустить процесс остеолиза, разрушающий сустав. Протеингликановый состав костной, а также хрящевой ткани изменяется при дефиците инсулина. Основным механизмом, формирующим патологические нарушения в костях и сосудах, является гликирование белков.
На первой стадии наблюдается отек, умеренная гиперемия. Боль и лихорадка отсутствуют. Рентгенологическое исследование не выявляет деструктивных изменений. Наблюдается остеопороз.
На второй стадии рентген выявляет нарушения в виде:
- умеренного остеопороза эпифизов;
- субхондрального склероза, сопровождающегося появлением краевых остеофитов;
- остеолиза и секвестрации;
- разрастаний соединительной ткани;
- асептических некрозов;
- патологической перестройки тканей кости, ее фрагментации.
Нарушение чувствительности провоцирует растяжение связочного аппарата, от чего сустав расшатывается. На третьей стадии начинается выраженная деформация, вывихи, возможны спонтанные переломы костей. Сустав буквально распадается на части, остается только заменить его на искусственный. Другими способами подвижность не восстановить.
Лечение
Основой терапии при сахарном диабете является постоянный контроль над уровнем сахара. Для этого существуют специальные приборы, позволяющие быстро определить его уровень. Только при условии нормализации сахара можно рассчитывать на результат при лечении суставов, если степень их разрушения еще позволяет проводить консервативную терапию.
Больному необходимо регулярно заниматься гимнастикой, проводить сеансы массажа и самомассажа, а также использовать аппаратную физиотерапию для восстановления чувствительности.
Хондропротекторы при выраженных дегенеративных процессах в суставе не помогут, поэтому их использование в большинстве случаев бессмысленно. Для снятия боли назначаются противовоспалительные и обезболивающие средства, с их помощью спадает отечность и немного улучшается подвижность. Применяются кортикостероидные препараты путем инъекционного введения непосредственно в сустав.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство при сахарном диабете возможно только при нормализации уровня сахара. Если диабет скомпенсирован и противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы и внутренних органов не выявлено, то можно проводить замену сустава. Заключение дает эндокринолог по результатам обследования. При нормализации уровня сахара все процессы заживления у больных диабетом происходят также, как и у здоровых людей, но контроль очень важен не только перед операцией, но и сразу же после нее.
Есть риск отторжения, если у пациента преклонный возраст, заболевание продолжается более 10 лет. Однако современные технологии позволяют свести его к минимуму. Эндопротезирование производится при помощи фиксации на цемент, в котором содержится антибиотик (например, цифуроксим). Частота осложнений при введении данного метода существенно сократилась.
Существенно осложняет процедуру эндопротезирования лишний вес, который часто превышает все нормы при сахарном диабете. Это может стать противопоказанием к операции, поскольку не только затрудняется доступ к суставу, УЗИ-навигация и последующее закрытие тканей, но и ухудшается приживаемость из-за высокой нагрузки. Часты случаи развития ранних инфекций и смещения эндопротеза, велика вероятность, что произойдет перипротезный перелом, повредятся связки сустава, может развиться тромбоз конечности, тромбоэмболия, асептическая нестабильность, вывих головки имплантата.
Успех операции по замене сустава тучному человеку с диагнозом «сахарный диабет» во многом зависит от опыта врача, наличия необходимого оборудования для точной установки эндопротеза, правильного подбора имплантата. Важно проведение грамотной предоперационной профилактики тромбообразования и инфицирования.
В России есть клиники, в которых возможно обеспечить все необходимые условия для максимально успешного эндопротезирования таких больных, но попасть туда зачастую сложно. Единственной возможностью заменить сустав с минимальным риском осложнений является поездка в Германию или Израиль. Но многих останавливает высокая стоимость. Компания «Артусмед» предлагает организовать лечение опорно-двигательного аппарата для пациентов из РФ в специализированных клиниках Чехии, где цены существенно ниже, а качество на высоком европейском уровне.
Автор: Александра Стеценко
Редакция: Максим Белов
Оформление: Cornu Ammonis
При сахарном диабете первого типа (СД1) воспалительные реакции, приводящие к разрушению бета-клеток островков Лангерганса, запускаются при участии аутоиммунных антител. СД 2 типа имеет в основе иные механизмы, заключающиеся в развитии резистентности к инсулину клеток-мишеней (гепатоциты, адипоциты, клетки скелетной мускулатуры), результатом чего является прекращение адекватной реакции данных тканей на взаимодействие с инсулином.
В норме постпрандиальная гликемия устраняется преимущественно за счёт поглощения глюкозы клетками скелетной мускулатуры под влиянием инсулина. Так как мышечным клеткам принадлежит существенная роль в переработке глюкозы, то в настоящем посте хотелось бы взглянуть на изменения, затрагивающие именно их. Ещё до манифестации самого диабета у пациентов нередко отмечается гиперинсулинемия, и когда даже повышенная концентрация инсулина в плазме крови не приводит к снижению уровня глюкозы, состояние характеризуется как сахарный диабет.
Инсулин представляет собой пептидный гормон, секретируемый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Повышение концентрации глюкозы в плазме крови приводит к экзоцитозу запасаемого в везикулах инсулина (процесс зависим от внутриклеточной концентрации глюкозы; высвобождение при значении ≥10 ммоль).
Связываясь с инсулиновыми рецепторами (IR), гормон запускает сигнальный каскад внутри клетки, благодаря чему происходит передислокация белка-транспортёра GLUT4 в клеточную мембрану и начинается захват глюкозы. Рецепторы инсулина относятся к тирозинкиназам и представлены как экстра-, так и интрацеллюлярными субъединицами, соединёнными между собой дисульфидными мостиками.
Связывание инсулина на альфа-субъединице (экстрацеллюлярная) вызывает конформационное изменение рецептора и тем самым активацию тирозинкиназы в бета-субъединице посредством аутофосфорилирования. За счёт тирозинкиназной активности происходит последовательное «включение» различных белков (их фосфорилирование), среди которых и белки – члены семейства субстратов инсулиновых рецепторов (IRS-1‒4). Наиболее важная роль принадлежит белку IRS-1, который может быть фосфорилирован по остатку серина/треонина, посредством чего становится возможной регуляция эффективности передачи сигнала клеткам при связывании рецепторов с инсулином.
Что характерно, при инсулинорезистентности имеет место многократное фосфорилирование IRS-1 по сериновым остаткам (данное явление присутствует и в клетках скелетной мускулатуры), что экспериментально подтверждено при исследовании клеток скелетной мускулатуры, взятых у людей с диагностированным СД2 и ожирением, и клеток, полученных из проб от здоровых людей с ИМТ в пределах нормы. Кроме того, гиперфосфорилирование IRS-1 и сопряжённое с этим ингибирование влияния инсулина на клетки-мишени были подтверждены как in vitro, так и на моделях животных.
Если же фосфорилирование IRS-1 осуществляется по остаткам тирозина, то происходит формирование участков для связывания с белками, имеющими (SH)2-домены (src-homology – домены, гомологичные одной из функциональных областей белка src), которые, связываясь в образующихся участках с IRS-1, активируются.
Среди таких белков можно выделить GRB2 (Growth Factor Receptor bound 2), протеинтирозинфосфатазу SHP-2, а также фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K). PI3K обладает липидкиназной активностью и катализирует фосфорилирование мембранных фосфатидилинозитолов, как например, фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата (PIP2) до фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата (PIP3).
PI3К имеют в своем составе каталитические субъединицы, ассоциированные с регуляторными, и отсутствие или изменение экспрессии определённых типов белков, составляющих каталитические субъединицы PI3K, может приводить к выпадению процесса фосфорилирования PIP2 до PIP3 и являться причиной некоторой интолерантности к глюкозе и гиперинсулинемии натощак. Полная инактивация PI3K (например, вортманнином) ведёт к прекращению инсулинзависимой активации, обычно вовлекаемой в процесс сигнальной передачи протеинкиназы В (РКВ).
Почему так важна активация инозитолсодержащих спиртов плазматической мембраны клетки? Фосфорилируя фосфоинозитиды, PI3K обеспечивает образование участков для связывания с РН-доменами (РН – pleckstrin homology). Задействованные в передаче сигналов от инсулина белки с такими доменами (например, РКВ, фосфоинозитолзависимая протеинкиназа – PDK1) также поддаются регуляции за счёт избирательного фосфорилирования.
Например, РКВ имеет два участка, по которым может происходить фосфорилирование; один из них – остаток треонина – располагается в пределах активационной борозды киназного домена и может быть фосфорилирован PDK1.
Полная активация РКВ достигается фосфорилированием по второму участку (остатку серина), которое, возможно, происходит по механизму аутофосфорилирования, но также в качестве основного претендента на роль активатора рассматривается комплекс mTOR 2. Таким образом, на уровне РКВ происходит основное переключение инсулинопосредованного сигнала, а фосфорилирование киназы по остатку серина ответственно за реализацию эффектов инсулина.
Важно отметить и возможную зависимость перемещения транспортера GLUT4 от активности РКВ. AS160 (субстрат протеинкиназы Akt), связывающийся после инсулинзависимого РКВ-опосредованного фосфорилирования, вносит вклад в транслокацию GLUT4: связывание с AS160 приводит к ингибированию активирующего Rab-GTPазы белка, вследствие чего происходит смещение равновесия в сторону активных Rab-белков, сопряжённых с GTP. Данные белки затем встраиваются в везикулы, транспортирующие GLUT4 к мембране.
Кроме обмена глюкозы инсулин опосредует и другие внутриклеточные процессы в клетках скелетных мышц – синтез белка, образование гликогена, транскрипция различных генов. Среди факторов транскрипции, на которые оказывает влияние РКВ, хотелось бы отметить белки большого семейства FoxO. Путём инсулин/РКВ-опосредованного фосфорилирования FoxO экспортируются из клеточного ядра (связываясь с белками 14-3-3), а значит, теряют свою функциональную активность как факторов транскрипции, и их судьба завершается в протеасомах, чему закономерно предшествует убиквитинилирование.
Белок FoxO1 ответственен за переключение между реализацией глюкозы и липидов и при низкой концентрации глюкозы в плазме крови воздействует на три белка: инактивирует пируватдегидрогеназу, останавливая окисление глюкозы, также FoxO1 контролирует активацию как липопротеинлипазы, так и транслоказы жирных кислот CD36, которая гидролизует триглицериды плазмы до жирных кислот и отвечает за их поглощение скелетными мышцами.
Но кроме того, активация белков FoxO может быть причиной атрофии мышц и нарушения пролиферации клеток жировой ткани, что ведёт к нарушению адекватной восприимчивости данных тканей к инсулину. А потому повышенная экспрессия и активность белков FoxO, наблюдаемая в клетках скелетных мышц у пациентов с СД2, только подкрепляет инсулинорезистентность.
Чтобы понять, какие метаболические нарушения в скелетной мускулатуре влечёт за собой развивающаяся при СД2 инсулинорезистентность, вспомним, что в зависимости от энергетических потребностей глюкоза, претерпевая биохимические превращения в ходе гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и митохондриальной дыхательной цепи, даёт возможность получить на выходе АТФ, либо может пойти по пути гликогеногенеза, запасаясь в итоге в виде гликогена, либо может быть утилизирована в гексозаминовом/пентозофосфатном пути. Для кратковременной мышечной работы в цитоплазме всегда присутствует АТФ.
Если энергетический запрос повышается (например, при тяжёлой физической нагрузке), то креатинкиназа превращает креатинфосфат в креатин и АТФ, поскольку сами по себе молекулы АТФ не могут быть запасены мышечной тканью. В дальнейшем в аэробных условиях образование АТФ происходит в цитоплазме в процессе гликолиза, а также в ЦТК и в результате окислительного фосфорилирования в митохондриях.
Если же кислорода недостаточно, то АТФ синтезируется только в ходе гликолиза, конечным продуктом которого будет лактат, транспортируемый в печень, используемый там для продукции глюкозы посредством глюконеогенеза, которая затем снова может быть поглощена мышцами (цикл Кори).
В мышечные клетки глюкоза попадает с помощью GLUT4, пассивно, по градиенту концентрации и в несколько этапов гликолиза превращается в пируват: 1) превращение до фруктозо-1,6-бисфосфата (последовательное фосфорилирование с затратой энергии); 2) расщепление фруктозо-1,6-бисфосфата альдолазой, в результате чего одним из продуктов реакции является глицеральдегид-3-фосфат (GAP), а другим – дигидроксиацетонфосфат (изомеризуется до GAP с помощью триозофосфатизомеразы); 3) напоследок происходит катализируемое GAP-дегидрогеназой (GAPDH) превращение GAP в 1,3-бисфосфоглицерат.
Образующийся метаболит под влиянием фосфоглицераткиназы становится 3-фосфоглицератом, при этом образуется АТФ. И, наконец, с помощью фосфоглицератмутазы, бета-енолазы и пируваткиназы происходит образование пирувата (при этом также образуется АТФ), который подвергается окислительному декарбоксилированию, осуществляемому ферментами пируват-дегидрогеназного комплекса.
В результате данного биохимического превращения образуется ацетил-КоА, который вступает в ЦТК, взаимодействуя с оксалоацетатом, формируя цитрат и КоА. Превращения цикла Кребса (изоцитрат, альфа-кетоглутарат, сукцинат, фумарат) становятся источником переносчиков электронов (NADH, FADH2, GTP), необходимых для реализации ЦПЭ. При инсулинорезистентности интенсивность гликолиза, вероятно, снижается (хотя на этот счёт имеются противоречивые данные).
Также при инсулинорезистентности имеет место дерегуляция метаболизма жирных кислот в мышечных клетках, что связано с внутриклеточной аккумуляцией липидов, что обусловлено изменением структуры митохондрий и снижением их окислительной мощности. Аккумуляция липидов негативно сказывается на сигнальном каскаде инсулина, что выражается, в частности, активацией протеинкиназы С.
Однако важно подчеркнуть, что не только аккумуляция липидов сама по себе способствует инсулинорезистентности, нет, основным моментом тут будет являться скорее снижение окислительной мощности митохондрий, поскольку повышенное содержание липидов в клетках скелетных мышц наблюдается и у тренированных атлетов, мышечная ткань которых отлично откликается на инсулин.
В конце хотелось бы обратиться к тому, как описанные молекулярные и метаболические изменения клеток скелетных мышц отражаются на физической активности пациентов с СД2, и наоборот, какое влияние физические нагрузки оказывают на этих людей.
Физическая активность относится к немаловажным моментам как профилактики, так и немедикаментозной терапии СД2. Благодаря регулярным физическим нагрузкам улучшается не только гликемический контроль, но и снижается риск сердечно-сосудистых осложнений.
Физическое напряжение мышечных волокон усиливает трансмембранный транспорт глюкозы вследствие стимуляции перемещения GLUT4 из внутриклеточных компартментов в цитоплазматическую мембрану, как было описано в начале поста. Таким образом, физические нагрузки помогают снизить концентрацию сахара в крови вне зависимости от регуляции поглощения глюкозы через инсулиновые рецепторы. Продолжительная повторяющаяся мышечная работа (например, силовые тренировки или тренировки на выносливость) может закрепить данный процесс.
Но стоит понимать, что положительный эффект после тренировки сохраняется от силы несколько дней, а потому для действительно эффективного корректирования метаболических нарушений необходимо планировать тренировки минимум в режиме 3 раза в неделю, то есть спорт должен стать неотъемлемой частью жизни пациента.
Первоначальная интенсивность тренировок рекомендована с контролем ЧСС (50‒60% от максимума), нагрузки преимущественно аэробные (ходьба, плавание, гимнастика, езда на велосипеде). Большая эффективность отмечена в отношении интервального тренинга со сменой аэробных и анаэробных нагрузок.
Безусловно, основная проблема реализации подобной программы заключается в возрасте пациентов, ведь большинству людей с диагнозом СД2 около 60 лет, и они нередко имеют множество сопутствующих заболеваний, ограничивающих их физическую активность.
Данная статья была опубликована на сайте «Medach», 29.05.2018.
Источники:
- Cristinel P. Mîinea, Hiroyuki Sano, Susan Kane et al.: AS160, the Akt substrate regulating GLUT4 translocation, has a al Rab GTPase-activating protein domain, Biochem J, 2005
- König D., Deibert P., Dickhuth H.H., Berg A. Krafttraining bei Diabetes mellitus Typ 2, Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 2011
- K. Esefeld, P. Zimmer, M. Stumvoll, M. Halle Diabetes, Sport und Bewegung, Diabetologie, 2016
- Andreas M. Nieß, Ansgar Thiel Körperliche Aktivität und Sport bei Typ-2-Diabetes, Diabetologie, 2017