Цинк и сахарный диабет 2 тип
При сахарном диабете организм нуждается в повышенном содержании витаминов и микроэлементов, одним из необходимых веществ является цинк. Этот элемент относится к металлам, в организме здорового человека он выполняет ряд функций.
Роль цинка в организме
В среднем в организме взрослого человека обнаруживается до 2 г цинка. Основная его масса концентрируется в печени, мышцах и поджелудочной железе. Цинк принимает участие в таких процессах:
- Всасывание и переработка витамина Е.
- Функционирование предстательной железы.
- Синтез инсулина, тестостерона, гормона роста.
- Расщепление алкоголя, образование спермы.
Дефицит цинка при сахарном диабете
С продуктами питания взрослый мужчина должен получать 11 мг цинка ежедневно, женщина – 8 мг. Недостаток элемента у здоровых людей приводит развитию нарушения толерантности к глюкозе, что является симптомом скрытого сахарного диабета.
При сахарном диабете суточная потребность в цинке повышается до 15 мг. Это объясняется тем, что при нарушении функции поджелудочной железы цинк плохо всасывается и усваивается клетками организма, возникает его дефицит; при сахарном диабете происходит повышенное выделение цинка с мочой.
Также уровень содержания цинка в организме уменьшается с возрастом, практически все представители старшего поколения страдают от нехватки этого микроэлемента. Учитывая, что сахарный диабет часто развивается в пожилом возрасте, возникает стойкий дефицит цинка. В результате этого ухудшается скорость заживления ран, повышается восприимчивость пациентов к инфекционным заболеваниям.
Исследования показали, что восполнение недостатка цинка у больных сахарным диабетом помогает снизить концентрацию холестерина в крови, облегчить течение заболевания.
Цинк содержится в тыквенных семечках, говядине, баранине, пшенице, шоколаде, чечевице. К сожалению, больные сахарным диабетом не в состоянии восполнять дефицит цинка при помощи употребления в пищу тех или иных продуктов, так как заболевание требует соблюдения определенного режима питания. На помощь приходят витаминные комплексы и лекарственные препараты с содержанием цинка.
Препараты с цинком
Единственный монокомпонентный препарат, в котором содержится цинк – Цинктерал, (Польша). Одна таблетка содержит цинка сульфат в количестве 124 мг, что соответствует 45 мг элементарного цинка. Принимают препарат при недостаточности цинка в организме по одной таблетке три раза в сутки, во время или после еды. При восполнении дефицита элемента дозу снижают до одной таблетки в сутки.
Специальный витаминно-минеральный комплекс для диабетиков – Алфавит Диабет, в его состав входит цинк в количестве 18 мг. Комплекс разработан российскими специалистами, эффективность его действия достигается за счет разделения суточной дозы витаминов и минералов на три таблетки. Полное усвоение элементов доказано учеными ЦНИИ гастроэнтерологии.
Среди комбинированных средств выделяется витаминно-минеральный комплекс Витрум Центури. Этот препарат разработан для лечения и профилактики различных заболеваний у людей старше пятидесяти лет. В его состав входят различные витамины и микроэлементы, необходимые в пожилом возрасте, в том числе и больным сахарным диабетом. Содержание цинка в одной таблетке 15 мг в форме цинка оксида, суточная дозировка препарата – одна таблетка.
Для людей более молодого возраста можно порекомендовать прием витаминно-минерального комплекса Витрум, разрешенного к применению с 12 лет. Здесь также содержится цинк в дозировке 15 мг.
Другие препараты с содержанием цинка: Дуовит, Компливит, Супрадин. Перед их приемом необходимо консультироваться с врачом, так как в них может содержаться сахар. Например, в одной таблетке Дуовита содержится 0,8 г сахара.
Также при сахарном диабете рекомендовано употребление пивных дрожжей с добавлением цинка: дрожжи способны регулировать уровень инсулина в организме, улучшать нервную проводимость за счет содержания витаминов группы В. Благодаря сочетанию пивных дрожжей с цинком лечебный эффект усиливается.
на нашем сайте:
ЦИНК И ДИАБЕТ
К.Эшман
РЕЗЮМЕ.
Несомненно, не следует ожидать выздоровления
диабетиков благодаря цинковой заместительной терапии. И всё-таки, как
преклинические, так и клинические результаты исследований показывают, что
такого рода терапия вполне целесообразна и может сыграть вспомогательную роль:
показатели сахара в крови улучшаются, отмечается экономия медикаментозных
средств и усиливается иммунная система, могут быть уменьшены и осложнения
диабета. Так как данная терапия существенно улучшает качество жизни диабетика,
необходимо обсудить вопрос, следует ли рекомендовать умеренную заместительную
терапию цинком в качестве вспомогательного средства?
ВВЕДЕНИЕ.
Согласно эпидемиологическим
данным в Германии живут 4 млн. диабетиков (тип I и тип II); это свыше 4 процентов населения.
Следует исходить из того, что эта цифра в ближайшие 10 лет удвоится. Сахарный
диабет – это наследственная, хроническая болезнь обмена веществ, причиной
которой является абсолютный или относительный дефицит инсулина и которая может
привести к многочисленным последующим осложнениям. Именно эти последующие
осложнения позволяют предположить взаимосвязь между состоянием цинка, с одной
стороны, и степенью тяжести диабетических осложнений, с другой. Так как цинк
играет важную роль при росте организма, половом созревании и заживлении ран, то
из-за дефицита цинка возможна задержка в росте, а также «запоздалая половая
зрелость» диабетиков-подростков. У взрослых диабетиков может наблюдаться повышенная
восприимчивость к инфекции, а также ухудшаться процесс заживления ран.
(Цинковый статус) СОСТОЯНИЕ ЦИНКА У
ДИАБЕТИКОВ.
У многих диабетиков отмечается усиленное выделение цинка почками, причём
потери цинка составляют двойную и тройную норму, независимо от того, это диабет
типа-I (Kiilerich et al., 1990) или типа-II (Wahid et al., 1988). Выведение цинка с мочой коррелирует при этом, с выведением
глюкозы и объёмом мочи (Canfield et al., 1984). Высокие концентрации цинка в моче
были связаны с протеинурией, они
ухудшали симптомы диабета и чаще приводили к осложнениям ( Wahid et al., 1988).
Чтобы противодействовать в таких случаях долговременному обеднению
организма в цинке, следовало бы увеличить приём цинка компенсаторным методом.
Однако, как показали исследования (Kiilerich et al. (1990), а также Kinlaw et al. (1993)), это не всегда удаётся: хотя отмечено увеличение выделения цинка
вдвое, скорость всасывания цинка55 у диабетиков ниже, чем у здоровых
лиц из контрольной группы. Вызывает удивление тот факт, что и у диабетиков
уровни цинка в сыворотке крови были в норме. Можно предположить, что через
выраженную гомеостатическую регуляцию организм стремится первично удержать на
постоянном уровне концентрацию цинка в сыворотке за счёт опорожнения
внутриклеточных депо (Rimbach et al., 1996).
Увеличенное выделение цинка почками, с одной стороны, и нормальная, а в
некоторых случаях даже сокращённая скорость всасывания, с другой стороны,
поддерживают предположение о продолжительном обеднении организма при условии,
что этот микроэлемент поступает в организм не в увеличенном объёме, как например,
при заместительной терапии (Winterberg et al., 1989; Pai и Prassad, 1988).
В многочисленных публикациях сообщалось о низких значениях цинка в крови, в
сыворотке и плазме как у больных диабетом I-типа,
так и у больных диабетом II-типа (Niewoehner et al., 1986; Mocchegiani et al.,
1989), причём средние уровни цинка в сыворотке у диабетиков с обязательным
введением инсулина значительно ниже, чем у диабетиков с необязательным
введением инсулина.
Сверх этого, у пациентов с осложнениями диабета отмечались значительно
более низкие значения содержания цинка в сыворотке, чем у пациентов без
осложнений (Sagara et al., 1982). Также и продолжительность заболевания
имеет значение, так как и количество цинка в сыворотке, и альбумин в течение
болезни уменьшается (McNair et al., 1981). В этом исследовании также было
показано, что качество (наладки?) установки для определения оказывает влияние на концентрацию цинка: при
неконтролируемом сахарном диабете
неферментативное комплексное образование глюкоза-аминокислота (Maillard-реакция) выше, чем при хорошо контролируемом
состоянии. Такие комплексы могут образовывать хелаты с цинком и способствовать,
тем самым, увеличенному почечному выведению цинка.
Даже если в некоторых исследованиях были определены нормальные или даже
слегка завышенные значения цинка в сыворотке, эти результаты не должны
находиться per se в
противоречии с утверждением, что диабет ведёт к обеднению организма в цинке.
Более того, существует предположение, что, как об этом многократно было
заявлено в последнее время, в принципе, уровни цинка в плазме или сыворотке не
представляют собой подходящий параметр для оценки обеднения организма в цинке
(McNair et al., 1981; Pai и Prasad, 1988). Доказательством для дефицита цинка, по мнению г-на Хеннинга (1997)
является исключительно улучшение клинической симптоматики благодаря
контролируемой заместительной терапии.
Интересен тот факт, что часто повышаются соответствующие значения меди и
железа, если снижается содержание цинка (Perger, 1986; Abdulla, 1982), поступают сообщения и о взаимосвязи между
количеством меди в сыворотке и соотношением цинка-меди с концентрацией глюкозы в сыворотке (Medeiros et al., 1983).
Также и концентрация цинка в волосах – обычно являющаяся хорошим масштабом
для оценки обеспечения организма цинком-
не отличалась ни у детей ни у молодых взрослых людей с диабетом типа
I по сравнению со здоровыми лицами из контрольной группы (Canfield et al., 1984); только у
пациентов-диабетиков преклонного возраста с атеросклерозом высокого уровня было
сильно снижено содержание цинка в волосах (Holtmeier, 1988).
ПАТОЛОГИЯ ДЕФИЦИТА ЦИНКА ПРИ
САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.
Если рассмотреть клинические признаки дефицита цинка и сопутствующие
явления диабетических осложнений, то отчётливо возникает предположение общей
пато-физиологической основы этих явлений. Если рассмотреть клинические признаки
дефицита цинка в организме и сопутствующие явления диабетических осложнений, то отчётливо возникает предположение о совместной
патофизиологической основе. Уже сразу была обнаружена связь между замедленным
заживлением раны при язвенной болезни на голени у диабетиков и дефицитом цинка.
Равным образом возникает ухудшенная иммунофункция, которая ведёт к увеличению
инфекций, диабетическим опухолям ног и/или остеомиелиту и, тем самым, к
повышенной заболеваемости и смертности, в особенности, у диабетика преклонного
возраста (Mooradian, Moulrey, 1987). Цинк
необходим для нормальной иммунофункции и участвует в целом ряде гуморальных и
целлюлярных защитных фукнкций, причём значение цинка на целлюлярной стороне
иммуносистемы гарантировано для практически всех типов клетки (Grügreiff, 1992). Так как и гормоны роста и сексуального
развития зависимы от наличия цинка (Kirchgessner, Roth, 1979), то задержку в росте и запоздалое половое созревание у
диабетика-юноши можно объяснить дефицитом цинка (Rohn et al.,
1993).
Также и более высокая скорость возникновения пороков развития у детей,
матери которых страдают от диабета, возможно объясняется тератогенным эффектом
существующего дефицита цинка. В качестве кофактора целого ряда энзимов, как-то:
тимидинкиназы, DNA-полимеразы и супероксиддисмутазы, дефицит цинка
ведёт в дальнейшем к торможению DNA- биосинтеза, а также к
повреждению защитной функции по сравнению со свободными кислородными радикалами
у нерождённого (Erikson, 1984). Продолжительная цинковая терапия
благотворно влияет не только на рост эмбриона, но и способствует предотвращению
ZNS-повреждения при внутриутробном алкогольном
синдроме (Tanaka et al., 1982).
Цинк и инсулин проявляют целый ряд интересных функциональных и
морфологических связей. Так, цинк играет существенную роль при синтезе,
накоплении и освобождении инсулина в Langerhans- клетках
поджелудочной железы (Wahid et al., 1988; Kirchgessner и Roth, 1983; Edmin et al., 1980). Инсулин накапливается в поджелудочной
железе в форме комплекса цинк-инсулин, в котором содержится прибл. 0,5%
цинка. В in vitro- исследованиях цинк повышает связывание инсулина
с мембраной печёночной клетки, тормозит
липолиз и повышает липогенез; далее, повышается перенос глюкозы, а также
окисление в адипоцитах (Sprietsma, 1986). Также и энцим Карбоксипептидаза В,
которая преобразует проинсулин в инсулин, зависима от инсулина (Emdin et al., 1980). У крыс с дефицитом цинка активность этого энцима снизилась прибл. на 50% при одновременном
компенсаторном увеличении активности трипсина на 100% (Wahid et al.,
1988). Ионы цинка, с одной стороны, повышают растворимость проинсулина и, с
другой стороны, снижают растворимость инсулина, то есть осаждение и
кристаллизация инсулина зависимы от цинка (Emdin et al.,
1980).
Уже через 8 дней крысы, у которых был отмечен индуцированный через питание
дефицит цинка, имели существенно ухудшенные кривые толерантности глюкозы, хотя
уровни инсулина и глюкозы были ещё в норме (Park et al.,
1986). На основании сокращённой секреции инсулина животные с дефицитом цинка по
сравнению с животными из контрольной группы с достаточным обеспечением
организма цинком имеют существенно ухудшенные кривые толерантности глюкозы
после инъекции глюкозы (Kirchgessner и Roth, 1983).
Принимая во внимание тот факт, что сегодня огромные слои населения страдают
от скрытого дефицита цинка и, более того, в случае диабетиков следует исходить
из повышенных почечных потерь цинка, был проведён целый ряд клинических
исследований с целью перепроверки
влияния цинковой терапии на определённые параметры обмена веществ.
У диабетиков преклонного возраста
было возможно в период проведения цинковой терапии с ежедневным приёмом
2х40 мг -цинкоротата или снизить дозировку инсулина или сульфонил-мочевины или,
однако, слегка увеличить до терпимого уровня объёмы углеводов (Perger, 1986). У 61 диабетика из 64 диабетиков II-типа
после проведенного 6- недельного лечения (2х40 мг цинкоротата/в день)
значительно снизились показатели содержания сахара в крови натощак, только у 3
пациентов замещение цинка осталось без
влияния (рис. 1) Автор предполагает, что у этих пациентов ещё имеются остатки
инсулиновой терапии, которая активизируется введением цинка и, тем самым, ведёт к, хотя и недостаточному, самопроизводству инсулина (Perger, 1987). К сопоставимым результатам пришли Winterberg et al. (1989): уже после трёхнедельного лечения показатели содержания сахара в
крови у пациентов с обязательным введением инсулина (тип I) значительно снизились. Во время
терапии произошло значительное увеличение значений цинка в сыворотке, а также
активности щелочной фосфатазы;
потребность в инсулине, а также концентрация гликозилированного гемоглобина
снизились. Особенно ярко эти эффекты проявились у включённых в исследование
пациентов, имеющих низкие концентрации цинка в сыворотке.
Международная группа ученых из Турции, России, Румынии, Италии и Норвегии провела исследование, которое позволило установить, что между уровнем цинка в крови, окислением холестерина и развитием сахарного диабета есть связь.
Это заболевание давно перешло в разряд глобальных проблем здравоохранения, провоцируемых растущей урбанизацией, старением населения, проблемой лишнего веса и снижением физической активности. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире около 420 млн человек страдают диабетом 1-го и 2-го типов, а смертность от этого заболевания быстро растет.
При сахарном диабете в метаболизме глюкозы и липидов происходят изменения. Экспериментальные и клинические исследования показали, что окислительные повреждения, характерные для этого заболевания, достоверно подтверждает уровень оксистеролов. Эти биоактивные соединения — продукт окисления холестерина, то есть они могут выступать в качестве надежного маркера перекисного окисления липидов. Оксистеролы имеют и цитотоксический эффект, следовательно, играют важную роль в патогенезе метаболического синдрома. Исследования также показали значительные колебания уровня меди и цинка при сахарном диабете. Однако полученные данные были недостаточны и противоречивы.
Ученые предположили, что адекватный уровень цинка в крови предотвращает окислительную модификацию холестерина и формирование оксистеролов, и провели исследование, целью которого стал анализ уровня цинка, меди и оксистеролов при сахарном диабете 1-го и 2-го типов.
— В нашем исследовании приняли участие пациенты, страдающие диабетом обоих типов, а также контрольная группа здоровых людей,— рассказывает один из авторов исследования Алексей Тиньков, сотрудник лаборатории “Биотехнология и прикладная биоэлементология” Ярославского государственного университета и кафедры медицинской элементологии Российского университета дружбы народов.— У них был измерен уровень гликированного гемоглобина, оксистеролов, цинка и меди, исследованы рутинные лабораторные показатели: уровень глюкозы в крови натощак, общий холестерин и другие биохимические параметры. Уровень как цинка, так и оксистеролов был достоверно независимо связан с выраженностью гипергликемии, отражающей тяжесть сахарного диабета. В сравнении с контрольной группой у людей с обоими типами сахарного диабета значительно повышены оксистеролы и понижена концентрация цинка, причем эти нарушения более выражены при диабете 2-го типа.
— Эти результаты подтвердили наши более ранние данные, которые демонстрировали значительное изменение сывороточных уровней цинка у пациентов с преддиабетом и диабетом,— пояснил Алексей Тиньков.— В то же время ассоциация для других элементов, включая медь, была менее значимой или незначимой вовсе.
Таким образом, окислительный стресс может стать связующим звеном между сахарным диабетом, нарушением обмена цинка и повышенным уровнем оксистеролов. Эти данные могут использоваться и для оценки рисков заболевания, и для выявления потенциальных мишеней при лечении и профилактике сахарного диабета. Однако, заявляют ученые, для выявления глубинных механизмов, лежащих в основе наблюдаемых ассоциаций, необходимы дальнейшие исследования.