Диабет 1 типа дифференциальный диагноз

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Сахарный диабет 1 типа

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Источник

Опубликовано: 16.04.2012 Обновлено: 15.09.2020 Просмотров: 1802

В настоящее время общепризнанным являются представления о существовании двух основных типов сахарного диабета: первого типа (СД-1) и второго типа (СД-2). Рядом авторов[2, 8] сформулирована достаточно стройная концепция патогенеза СД-1, согласно которой сочетание наследственной предрасположенности и неблагоприятных факторов внешней среды приводит к иммунной аутоагрессии против β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы и развитию в конечном итоге абсолютной инсулиновой недостаточности (СД-1). Представления о патогенезе СД-2 менее определенны. Большинство авторов [1, 6, 8, 10] признают основной причиной его возникновения наличие дефектов в системе инсулинорецепторных взаимодействий и на основе этого формирование тканевой инсулинорезистентности, обусловливающей возникновение метаболических нарушений при нормальном или даже повышенном уровне эндогенного инсулина.

Определение типа сахарного диабета в клинической практике имеет принципиальное значение, так как позволяет решить вопрос о выборе лечебной тактики. Однако далеко не во всех случаях удаётся отнести диабет к первому или второму типу. Определение концентрации иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида в плазме крови также не всегда дает возможность решить диагностическую задачу, потому что при СД-1 в ряде случаев сохраняется остаточнаяфункция β-клеток [1, 2], а при СД-2 нередко выявляется поражение островкового аппаратаподжелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности [1].

Эти обстоятельства требуют поиска новых лабораторных тестов, позволяющих определять тип сахарного диабета. Руководствуясь предположением о возможных различиях метаболизма в тканях больных СД-1 и СД-2 [9, 10], а также сведениями о разных уровнях активности перекисного окисления липидов (ПОЛ) при этих типах сахарного диабета [3, 8], сделана попытка оценки диагностической значимости определения ряда показателей метаболизма в эритроцитах и характера их изменений под влиянием активаторов ПОЛ.

Цель исследования:

Изучить влияние уровня ПОЛ на активность ключевых ферментов гликолиза и пентозного цикла, содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в эритроцитах больных сахарным диабетом 1 и 2 типов.

Материалы и методы:

Материалом для исследования служили отмытые эритроциты периферической венозной крови 76 больных сахарным диабетом средней тяжести и 17 здоровых доноров, взятой утром натощак. У 24 больных (15 мужчин и 9 женщин) был СД-1, у 52 (38 мужчин и 14 женщин) – СД-2. Тип сахарного диабета определяли на основании комплекса клинических критериев, а также показателей иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида в плазме крови, определенных радиоиммунологическим методом с использованием коммерческих наборов реактивов фирм «International-CIS» (Франция), «DRG International» (США) на приборе «Clinic Gamma 1272 LKB».

С целью получения достоверных результатов кровь для исследования брали у больных с отчетливыми клиническими проявлениями, определяющими тип сахарного диабета. Кровь отбирали из локтевой вены перед завтраком с 9 ч 00 мин до 10 ч 30 мин.

Средний возраст больных СД-1 составил 36±2 года, длительность заболевания колебалась от 10 до 15 лет. В анамнезе у большинства больных отмечались эпизоды ацетонурии. Все больные получали заместительную терапию препаратами инсулина в дозе от 24 до 92 ЕД в сутки. У 9 больных было лабильное течение диабета. Средний возраст больных СД-2 составил 55±2 года, длительность заболевания варьировала от 3 до 9 лет. У больных СД-2 никогда не отмечалось ацетонурии. 39 больным СД-2 проводили лечение препаратами сульфонилмочевины; 13 больных после предшествующего длительного периода лечения противодиабетическими препаратами в таблетках получали от 40 до 140 ЕД инсулина в сутки. У 28 больных была нормальная и у 24 – избыточная масса тела.

В контрольной группе (доноры) было 9 мужчин и 8 женщин с нормальной массой тела; их средний возраст составил 35 лет.

Содержание глюкозы в сыворотке крови, инсулинсодержащих эритроцитов (ИСЭ) и некоторых показателей метаболизма в эритроцитах определяли в базальных условиях и после добавления двухвалентного железа, аскорбата и витамина D2 с целью стимуляции процессов ПОЛ мембран эритроцитов по методике, описанной В.Ю. Куликовым и соавт. [4]. Определяли следующие показатели метаболизма глюкозы и его регуляции в эритроцитах: активность ключевых ферментов гликолиза и пентозного цикла – фосфофруктокиназы (ФФК) и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

[5], содержание цАМФ и цГМФ. Кроме того, с учетом современных представлений о роли ПОЛ в модификации клеточных мембран, оценивали степень перекисного гемолиза эритроцитов (ПГЭ), уровень накопления в них диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА), а также состояние внутриклеточной антиоксидантной системы по уровню восстановленного глутатиона (ВГ).

Статистическую обработку результатов проводили с применением пакета программ ЕХCЕL-95 иistica 7.1., достоверность между полученными показателями в сравниваемых подгруппах оценивали с помощью t-критерия Стьюдента и непараметрического U-критерия Вилкоксона – Манна – Уитни.

Результаты и их обсуждение:

Результаты обследования представлены в таблице. Как видно из представленных данных, у больных при первом и втором типах диабета в эритроцитах существуют два варианта утилизации глюкозы, принципиально различных между собой. Установлено, что исходный уровень пероксидации у больных СД-1 существенно выше, а у больных СД-2 имеет тенденцию к снижению по сравнению с контрольной группой.

Показатели метаболизма глюкозы, ПОЛ и антиоксидантной системы эритроцитов у больных СД-1 и СД-2 под влиянием активации ПОЛ

Показатель	Здоровые; n=17		Больные СД-1; n=24		Больные СД-2; n=52
Показатель	I	II	I	II	I	II
Глюкоза, ммоль/л	4,4±0,4	3,9±0,6	10,5±0,6	9,6±1,3	9,8±0,7	4,8±0,2
Инсулиносодержащие эритроциты, %	628±37	631±24	602±24	560±38	557±29	634±34
Перекисный гемолиз эритроцитов, ед. опт. пл.	0,032± 0,009	0,072± 0,010**	0,065± 0,011*	0,134± 0,013**	0,030± 0,005	0,054± 0,011
Диеновые коньюгаты, ммоль/л	5,52±1,67	9,24±1,20**	13,90±1,10*	26,80±1,70**	4,29±1,10	11,40±1,30**
Малоновый диальдегид, кмоль/л	5,15±0,29	9,65±0,37**	7,59±0,58*	11,40±1,19**	6,53±0,58	10,21±0,47**
Восстановленный глутатион, МЕ/109 эр.	98,3±2,6	96,9±3,1	107,7±2,3*	78,9±2,4**	82,4±6,5	101,3±5,7**
цАМФ, пмоль/109эр.	0,65±0,13	0,92±0,50	0,93±0,10	1,13±0,17	1,23±0,19	0,96±0,09
цГМФ, пмоль/109эр.	0,25±0,02	0,28±0,03	0,12±0,02*	0,26±0,04**	0,28±0,02	0,41±0,05**
ФФК, МЕ/109 эр.	0,26±0,01	0,23±0,02	0,17±0,02*	0,13±0,02	0,13±0,01*	0,19±0,01**
Г-6-ФДГ, МЕ/109 эр.	296,0±14,4	248,4±12,7	287,5±13,4	113,4±18,7*	141,0±32,4*	294,8±23,1**
ИРИ, мкЕД/мл	9,8±1,8	9,1±1,1	6,3±0,23	6,2±0,25	9,8±1,7	9,7±1,8
С-пептид, мкг/л	1,4±0,37	1,48±0,35	0,8±0,28	0,7±0,31	1,68±0,18	1,57±0,17

Примечание. I – показатель в базальных условиях, II – после добавления к сыворотке крови аскорбата и витамина D2; * – статистически достоверные различия исходных показателей по сравнению с контролем (p1<0,05),

** – различия по сравнению с исходными (базальными) значениями (p2<0,05); эр. – эритроциты.

Базальный уровень цАМФ в эритроцитах больных с первым и вторым типами сахарного диабета был выше нормы в 1,2-1,5 раза, а содержание цГМФ в эритроцитах больных СД-1 было почти в 2 раза ниже, чем в контроле. Активность ФФК в эритроцитах у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов оказалась ниже, чем у здоровых в 1,8-2 раза, особенно при СД-2. В то же время активность Г-6-ФДГ эритроцитов у больных СД-1 не отличалась от таковой в норме, а у больных СД-2 была ниже, чем в контрольной группе почти в 2 раза. При СД-2 индукция ПОЛ в эритроцитах больных наряду с повышением содержания перекисных продуктов – МДА и ДК, сопровождалась изменением показателей метаболизма глюкозы. При этом исходно высокий уровень ВГ в эритроцитах больных СД-1 отчетливо понижался (на 27,6%), а у больных СД-2 имел тенденцию к повышению (на 22,5%). Содержание цАМФ существенно не изменялось, а концентрация цГМФ значительно повышалась как при СД-1, так и при СД-2, причем, в последнем случае его уровень превысил значения в контроле в 1,12 раз.

Наибольший интерес представляют данные по активности ключевых ферментов гликолиза и пентозного цикла у больных с 1 и 2 типами сахарного диабета. Установлены разнонаправленные изменения. У больных СД-2 активность Г-6-ФДГ и ФФК эритроцитов значительно повысилась (Г-6-ФДГ на 109,1%, ФФК на 46,1%), а у больных СД-1 была ниже контрольных показателей. Максимально выраженная при СД-2 динамика активности Г-6-ФДГ сопровождалась увеличением содержания ИСЭ на 13,8% и понижением концентрации глюкозы в реакционной среде.

Таким образом, полученные результаты позволили предложить диагностический тест определения типа сахарного диабета по направленности изменения активности Г-6-ФДГ эритроцитов при активации процессов ПОЛ.

Методика проведения предлагаемого диагностического лабораторного теста достаточно проста в проведении и заключается в следующем. Из крови больного, взятой из пальца в объеме 0,2 мм, стабилизированной 5% раствором ЭДТА в соотношении 9:1, отмывают эритроцитную взвесь физиологическим раствором общепринятым методом [7]. Отмытую эритроцитную взвесь обрабатывают двухвалентным железом, аскорбатом и витамином D2 по указанному методу. В 0,05 мл отмытой эритроцитной взвеси до и после инициации ПОЛ определяют активность Г-6-ФДГ [5]. В качестве контроля берут 0,2 мл крови здорового донора и обрабатывают параллельно с опытной пробой.

Использование данного диагностического теста может позволить в сомнительных случаях определять тип сахарного диабета. Так, усиление активности Г-6-ФДГ под влиянием активаторов ПОЛ на 15% и более характерно для СД-2, а снижение более чем на 15% – для СД-1. У здоровых активность фермента изменяется, как правило, не более чем на 10%.

Выводы:

1. У больных СД-1 и СД-2 имеются различия в показателях ПОЛ, активности ключевых ферментов гликолиза, пентозного цикла и содержании цГМФ в эритроцитах периферической крови.

2. Инициация процессов ПОЛ в эритроцитах сопровождается отчетливым снижением активности Г-6-ФДГ и ФФК при СД-1 и достоверным повышением активности ферментов углеводного обмена при СД-2.

3. Определение активности Г-6-ФДГ и ФФК в эритроцитах до и после инициации процессов ПОЛ может быть использовано в качестве, дифференциально-диагностического теста при определении типа сахарного диабета.

Литература:

1. Алишева, Е.К. Методы диагностики инсулинорезистентности / Е.К. Алишева, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто // Артериальная гипертензия. – 2002. – № 1. – С. 29-34.

2. Выдрыч, А.Н. Состояние некоторых звеньев эндокринной системы у мужчин с диабетической нефропатией / А.Н. Выдрыч, С.Б. Шустов // Вестн. Рос. Воен. мед. акад. – 2008. – № 1 (21). – С. 12-15.

3. Данилишина, В.С. / В.С. Данилишина, В.Л. Кушнир // Тер. арх. – 1984. – № 10. – С. 86-88.

4. Куликов, В.Ю. / В.Ю. Куликов, Л.И. Колесникова, Л.В. Молчанова // Вопр. мед. химии. – 1976. -Т. 22, № 5. – С. 617-620.

5. Методы биохимических исследований / под ред. М.И. Прохоровой // – Л., 1982. – 272 с.

6. Перова, Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции / Н.В. Перова, В.А. Метельская, Р.Г. Оганов // Кардиология. – 2001. – № 3. – С. 27 – 32.

7. Покровский, А.А. Биохимические методы исследования в клинике / А.А. Покровский. – М.: 1969. – 85 с.

8. Творогова, М.Г. Инсулинорезистентность и методы её диагностики / М.Г. Творогова, К.Н. Яськова, И.Е. Чазова // Лабораторная медицина – 2003 – № 6. – С. 48 – 52.

9. Lohr, E.W. Methoden der enzymatischen Analyse. / E.W. Lohr, H.D. Waller, H.U. Bergmeyer //Weinheim – 1974. – Bd 1. – P. 673.

10. Reaven, G.M. duction. The role of insulin resistance in the pathogenesis and treatment of noninsulin – dependent diabetes mellitus. / G.M. Reaven //Amer. J. Med. – 1983. – Vol. 74. – P. 1-2.

Автор:

Бактышев Алексей Ильич , Врач общей практики (семейный врач), врач ультразвуковой диагностики, главный врач

Источник