Диабет и удаление желчного пузыря

Диабет и удаление желчного пузыря thumbnail

ВИП – вазоактивный интестинальный пептид

ГПП-1 – глюкагоноподобный пептид-1

ДАН – диабетическая автономная невропатия

ЖК – желчные кислоты

ЖКБ – желчнокаменная болезнь

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ЖП – желчный пузырь

ИР – инсулинорезистентность

СД – сахарный диабет

СД-2- СД 2-го типа

СТГ – соматотропный гормон

УГК – уровень глюкозы в крови

УЗИ – ультразвуковое исследование

ХЭ – холецистэктомия

В настоящее время повсеместно увеличивается частота развития сочетанной патологии – сахарного диабета (СД) и желчнокаменной болезни (ЖКБ) [1, 2]. В одних случаях СД опережает развитие ЖКБ, в других – СД появляется на фоне ЖКБ [3, 4]. В 2014 г. опубликованы результаты метаанализа частоты сочетания СД с ЖКБ у жителей разных континентов и стран с разным экономическим и социальным уровнем (США, Китай, Швеция, Германия, Нигерия, Новая Зеландия и т. д.); всего проанализирована частота развития ЖКБ у 383 895 больных СД и у 421 461 человека контрольной группы. Повсеместно у больных СД ЖКБ встречалась достоверно чаще, чем у лиц контрольной группы [5]. Ясно, что при такой сочетанной патологии у больных ухудшаются качество жизни и прогноз [6-8]. Остается нерешенным вопрос о причинах более частого, чем в популяции разных стран, возникновения ЖКБ у больных СД [5, 9, 10]. Установление провоцирующих факторов важно для профилактики обоих заболеваний.

Развитие ЖКБ на фоне СД. Вопрос, почему у больных СД чаще возникает ЖКБ, изучался давно [11]. Общепризнанно, что это зависит от многих факторов: возраста, массы тела, наследственной предрасположенности к ЖКБ, нарушений липидного обмена, степени тяжести и давности СД, женского пола, популяционных особенностей, социальных факторов, типа СД [1]. Основную роль в этом и сейчас отводят диабетической автономной невропатии (ДАН) желчного пузыря (ЖП). Доказано, что вследствие нарушения иннервации ЖП страдает желчевыделение, возникает постоянный застой желчи в Ж.П. Так, C. Gaur и соавт. [12] с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) изучали объем ЖП натощак и через 45 мин после приема пищи у 50 практически здоровых лиц и 50 больных СД, в том числе с ДАН. Установлено ослабление сокращения ЖП на пробный завтрак у больных СД, особенно с ДАН. Одним из патогенетических звеньев этого является невропатия блуждающего нерва [12]. Аналогичные результаты получены E. Kayacetin и соавт. [13]: они обнаружили увеличение объема ЖП и снижение фракции выброса желчи у больных СД и пришли к заключению, что в результате застоя желчи это приводит к образованию камней в ЖП.

Другим патогенетическим звеном холелитиаза, в том числе у больных СД, являются гиперхолестеринемия и дислипидемия [8], которые характерны для СД 2-го типа (СД-2) [14, 15]. Известно, в настоящее время главным патогенетическим фактором ЖКБ признано нарушение липидного обмена – липидный дистресс-синдром [16]. Желчные камни формируются в результате осаждения нерастворимых компонентов желчи: холестерина, желчных пигментов, солей кальция и некоторых типов белков [17].

В.В. Цуканов и соавт. [18] сопоставили биохимический состав желчи у 125 пациентов с СД и ЖКБ и 87 практически здоровых лиц. Не установлено существенных различий по содержанию желчных кислот (ЖК), но индекс Thomas-Hofmann, который характеризует насыщенность желчи холестерином, у пациентов с СД и ЖКБ оказался достоверно выше, а фосфолипидов достоверно ниже, чем у лиц контрольной группы. Изучено влияние на образование камней в ЖП разных фракций липидов. R. Scragg и соавт. [19] установили, что риск развития холелитиаза у молодых возникает при гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии; холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) снижает риск развития ЖКБ, причем независимо от рациона и наличия ожирения. Наоборот, снижение концентрации ЛПВП способствует развитию холелитиаза [3, 20].

Одним из главных факторов риска развития ЖКБ считают и в настоящее время ожирение [21]. И.Н. Григорьева и соавт. [9] справедливо отметили, что основные компоненты метаболического синдрома – избыточная масса тела, гиперлипидемия, гипергликемия являются одновременно модифицируемыми факторами риска развития ЖКБ. Авторы выявили ЖКБ у 17,6% больных СД, а при ожирении – у 100%. Однако роль ожирения в возникновении ЖКБ у больных СД оказалась спорной. Т. Tung и соавт. [22] установили большую, чем в популяции, частоту возникновения ЖКБ у больных СД с абдоминальным ожирением и цитолитическим синдромом. Аналогичные результаты получены W. Chien и соавт. [23]. Они оценили риск развития ЖКБ у пожилых пациентов с СД и абдоминальным ожирением. Большая окружность талии и высокий нормальный уровень аланинаминотрансферазы оказались статистически значимо связаны с развитием у пожилых ЖКБ. Серьезным возражением является то, что ЖКБ так же часто возникает при СД 1-го типа (у худых), как и при СД-2 [24]. M. Pacchioni и соавт. [25] считают, что ожирение является более сильным фактором риска развития ЖКБ, чем СД-2.

Ожирение и СД часто осложняются жировым гепатозом. Е.В. Сучкова [26] обнаружила однонаправленное изменение биохимии желчи у больных с СД и жировым гепатозом и у больных без СД, но с ЖКБ и жировым гепатозом. Такие же результаты получены Т. Koller и соавт. [27] при изучении биохимии желчи у больных с метаболическим синдромом. Сделан вывод, что жировая болезнь печени предрасполагает к ЖКБ.

За последнее время ведущую роль в образовании камней в ЖП отводят гиперинсулинизму и инсулинорезистентности (ИР), хотя результаты исследования этого противоречивы [28, 29]. R. Scragg и соавт. [19] еще в 1984 г. опубликовали наблюдения, согласно которым увеличение концентрации инсулина в плазме означает риск развития ЖКБ и у мужчин, и у женщин. Инсулин повышает риск ядрообразования. Выяснено, что у больных ЖКБ концентрация инсулина являлась высокой при различных стадиях заболевания, особенно в период формирования желчных конкрементов [20]. C. Ruhl и соавт. [30] в 2000 г. наблюдали 5653 человек. У всех определяли уровень в крови инсулина, С-пептида и проводили УЗИ ЖП, в результате чего выявили высокую положительную корреляцию между повышением секреции инсулина и холелитиазом, но только у женщин. У мужчин такой связи не оказалось. Главное, что авторы не установили у больных СД повышения риска развития ЖКБ. Позднее Y. Chang и соавт. [31] подтвердили связь ИР с образованием камней в ЖП у корейских мужчин без СД, причем это не зависело от наличия ожирения. Авторы сделали заключение, что холелитиаз является маркером ИР даже в отсутствие ожирения и/или СД. У женщин S. Kim и соавт. [32] тоже рассматривали ИР как фактор риска ЖКБ. Сплошным методом в исследование включили 4125 корейских женщин в возрасте 30-79 лет без отягощенного по СД, артериальной гипертонии, дислипидемии, патологии сердца анамнеза, не получающих заместительную гормональную терапию или гормональные контрацептивны. Регрессионный анализ показал, что возраст и ИР (HOMA-IR) существенно влияли на образование камней в ЖП у женщин в постменопаузе. В других возрастных группах такая связь установлена только при наличии абдоминального ожирения [32]. Проводя многомерный анализ связи ИР и сладжа или камней в ЖП у 205 беременных с впервые выявленной ЖКБ, W. Cynthia и соавт. [33] сделали вывод, что ИР представляет фактор риска развития ЖКБ. До наступления гестации у женщин привели к норме массу тела, уровень липидов и уровень глюкозы в крови (УГК). Именно печеночная ИР напрямую способствует образованию холестериновых желчных камней [2, 34]. ИР стимулирует выработку гепатоцитами холестерина и снижает моторику ЖП, нарушает кишечно-печеночную циркуляцию липидов желчи, что приводит к перенасыщению желчи холестерином [2, 28, 34]. Вопрос, можно ли устранить или снизить ИР путем ограничения потребления углеводов, белка, алкоголя, а также энергетической ценности пищи, остается спорным [2].

Читайте также:  Корм для собак роял канин диабет

C. Liu и соавт. [10] с 2000 по 2008 г. наблюдали 615 542 пациента с С.Д. Симптоматика ЖКБ у больных СД встречалась существенно чаще, чем у лиц контрольной группы без С.Д. Авторами не найдено зависимости от видов сахароснижающей терапии. Очевидно, придется изменить такое мнение. Оказалось, что инкретины стимулируют секрецию урсодезоксихолевой кислоты, а ЖК стимулируют секрецию глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) [35]; при этом для лечения многих пациентов с СД-2 применяют инкретины [14, 15, 36]. Однако известно, ГПП-1 тормозит опорожнение желудка. Он также тормозит желчевыделение у здоровых лиц даже при введении им внутривенно холецистокинина [37]. Инсулин, особенно гиперинсулинемия, тоже тормозят опорожнение ЖП даже под влиянием сильнейшего холеретика холецистокинина [38]. Это является еще одним фактором риска камнеобразования в ЖП [20, 39]. Гиперинсулинизм и ИР, как известно, участвуют в патогенезе СД-2. C. Liu и соавт. [10] справедливо указали на важность систематического обследования пациентов с СД для выявления сопутствующей ЖКБ.

У больных СД нарушается чувствительность рецепторов ЖП к холецистокинину, а их количество снижено, и это тоже приводит к образованию камней [5, 40].

I. Grigor’eva и соавт. [41] изучили роль ряда адипокинов и гормонов желудочно-кишечного тракта – ЖКТ (лептин, адипонектин, висфатин, резистин, α-фактор некроза опухоли, грелин) в патогенезе ЖКБ, в том числе при ожирении и С.Д. Установлено, что лептин регулирует экспрессию генов, ответственных за патогенез ЖКБ. Висфатин провоцирует развитие ЖКБ, адипонектин, наоборот, выполняет протективную роль. Повышенный уровень грелина тоже является защитным фактором: грелин оказывает мощное желчегонное действие. Снижение активности рецепторов РРAR (активатора пролиферации пероксисом) у пациентов СД тоже способствует холелитиазу [41]. Пока нет однозначного ответа на вопрос, усугубляет ли алкоголь образование камней в ЖП у больных С.Д. Одни авторы считают, что влияние алкоголя незначительно [42]. Мнение других противоположное: алкоголь вызывает цитолиз, который способствует развитию ЖКБ, особенно у больных СД [3].

Не разработаны подходы к лечению ЖКБ у пациентов с С.Д. Внедрение в практику лапароскопического метода холецистэктомии (ХЭ) значительно расширил показания к хирургическому лечению ЖКБ, даже при «немом» камненосительстве у больных СД [43, 44].

Развитие СД у больных ЖКБ. Ранее отмечено частое возникновение СД у больных ЖКБ [45], особенно после ХЭ [4]. В стенке ЖП вырабатывается по меньшей мере два нейрогормона – антихолецистокин и грелин [46]. После удаления ЖП неизбежен их дефицит. Пока нет единого мнения, является ли ЖКБ и в частности ХЭ, фактором риска развития С.Д. Некоторые авторы приписывают возникновение СД у больных с ЖКБ ожирению, дислипидемии, особенно гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии, ИР, пожилому возрасту [42]. Однако за последние годы ЖКБ «молодеет», примерно в равном числе случаев холелитиаз встречается у лиц с дефицитом или с нормальной массой тела [8]. С. Weikert и соавт. [47], проводя эпидемиологическое обследование 25 166 лиц, поступающих на работу, и наблюдая их в течение 7 лет, пришли к выводу, что камни в ЖП могут служить прогностическим фактором развития СД-2. Безусловно, у отдельных больных старшего возраста ЖКБ может появиться раньше, чем СД-2, который приобретает обычное течение, характеризуется гиперинсулинизмом, ИР; уровень С-пептида в крови повышен [8, 20, 48]. Но нередко течение СД у пациентов с ЖКБ отличается от классической картины СД-2. При ЖКБ неизбежно возникает билиогенный панкреатит и как следствие иногда может спровоцировать панкреатогенный СД [48]. Установлена линейная зависимость частоты развития СД вследствие хронического панкреатита от времени, причем вероятность развития СД составляет 3,5% в год [48]. Патогенез панкреатогенного СД связан с деструкцией и склерозом инкреторной ткани, аутоиммунными механизмами, а при наличии ожирения – и с ИР [48]. Клинически панкреатогенный СД отличается поздней манифестацией, хорошей переносимостью высокой гипергликемии, склонностью к спонтанным эпизодам гипогликемии, частыми инфекциями, редким развитием микроангиопатий, терапевтическим эффектом диеты и препаратов сульфонилмочевины (потребность в инсулинотерапии редкая). Заместительная ферментная терапия для компенсации внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы может сопровождаться улучшением всасывания углеводов и повышением УГК [48].

В 2014 г. опубликованы новые данные о сахароснижающем эффекте ЖК [49, 50]. ЖК участвуют в регуляции не только углеводного обмена, но и липидного, а, возможно, и энергетического гомеостаза посредством активации рецепторов ЖК (FXR и TGR 5) [51]. Учитывая это, предложены новые лекарственные препараты – секвестранты ЖК: они связывают ЖК в кишечнике, образуя нерастворимые комплексы. Это повышает синтез ЖК, снижает сывороточный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности, а у больных СД улучшает гликемический контроль [52].

Читайте также:  Сахарный диабет 2 типа квас можно пить

В последние годы наука обогатилась новыми сведениями о действии нейрогормонов ЖКТ на моторику ЖП и углеводный обмен [53, 54]. Нет ни одного нейрогормона ЖКТ, который бы не принимал участие в регуляции углеводного обмена, причем у одних нейрогормонов диабетогенное, у других протективное действие. Мощным секретагогом инсулина является холецистокинин, при этом гиперсекреция инсулина, вызванная холецистокинином, проявляется не на углеводистый пищевой раздражитель, а на жир в форме ЖК и моноглицеридов [39, 53]. Секретин усиливает эффект холецистокинина и сам является секретагогом инсулина [55]. Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) является антагонистом холецистокинина; соматостатин тормозит инкрецию инсулина, холецистокинина, ВИП [46]. Гормоны поджелудочной железы – амилин и панкреатический полипептид регулируют гомеостаз глюкозы [56], причем эти нейрогормоны ЖКТ оказывают непосредственное воздействие и через блуждающий нерв [57].

Недостаточно изучена роль гормонов, регулирующих пищевое поведение, в патогенезе СД у больных ЖКБ. Особый интерес вызывает грелин, открытый в 1999 г. [58]. Первоначально было описано диабетогенное действие грелина за счет его способности стимулировать секрецию соматотропного гормона (СТГ) [59]. Этой способностью, как оказалось, обладает и предшественник грелина прогрелин [60]. Последующее изучение показало сложное влияние грелина на углеводный обмен [61-69]. Этот гормон является физиологическим регулятором инсулинового ответа [70, 71]. Грелин может повышать УГК за счет стимуляции секреции СТГ, но, являясь активным секретагогом инсулина, способен снижать УГК. В отличие от других секретагогов инсулина грелин также повышает секрецию инсулина и за счет улучшения микроциркуляции поджелудочной железы. Грелин – инсулиностатик, поэтому защищает организм от гипогликемии. Кроме того, он устраняет ИР разных тканей (жировой, печени) [64, 69, 71].

Теми же клетками желудка, что и грелин, секретируется другой нейрогормон обестатин [72]. Влияние обестатина на углеводный обмен пока неизвестно, но установлено, что система грелин-обестатин влияет на возникновение ЖКБ. Наряду с мотилином, холецистокинином, гастрином грелин является мощным стимулятором моторики ЖКТ, а также желудочной секреции [60, 61]. Поскольку Ж.П. способен продуцировать грелин, это предохраняет от застоя желчи: сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы под влиянием грелина расслабляется, а мышцы стенки желчного пузыря сокращаются [73]. В этом проявляется защитная роль грелина от ЖКБ. Обнаружено молекулярное сходство мотилина с грелином. Мотилин, как и грелин, способен усиливать секрецию СТГ, а также пролактина, т. е. тоже участвует в регуляции углеводного обмена [74].

В таблице представлены полученные к настоящему времени сведения о действии нейрогормонов ЖКТ на углеводный обмен. Важно еще раз отметить, что некоторые нейрогормоны в зависимости от ситуации могут повысить или снизить УГК.

Физиологическое влияние нейрогормонов ЖКТ на углеводный обмен

Недостаточно изучено и предстоит исследовать, как нарушается секреция нейрогормонов ЖКТ при патологии, в том числе при ЖКБ, панкреатите и т. д. Можно полагать, что эти нарушения – одна из причин, а возможно, главный механизм развития СД у больных ЖКБ, поскольку неизбежны гормональная дизрегуляция и дефицит нейрогормонов – секретагогов инсулина. Не случайно, что у больных ЖКБ, даже при ожирении и СД, не наблюдается повышение уровня С-пептида в крови [75]. G. Cheung и соавт. [76] большую роль в возникновении СД отводят резистентности к холецистокинину, а S. Miyamoto и соавт. [77] установили, что холецистокинин оказывает еще нефропротективное действие при СД.

Таким образом, СД-2 является фактором риска развития ЖКБ, а ЖКБ – фактором риска развития С.Д. Возникновение холелитиаза у больных СД-2 – многофакторный процесс, но главным механизмом следует признать длительную хроническую гипергликемию, которая неизбежно приводит к невропатиям, в том числе к автономной невропатии Ж.П. Современная сахароснижающая терапия увеличивает продолжительность жизни больных СД-2. Следовательно, в перспективе СД-2 будет чаще сочетаться с ЖКБ.

Развитие СД у больных ЖКБ в первую очередь обусловлено нарушением сложной нейрогормональной системы ЖКТ, что предстоит изучать.

Источник

Оптимальный метод лечения желчекаменной болезни

На сегодня золотой стандарт – это лапароскопическая холецистэктомия. Выполняется через три или четыре небольших разреза (прокола) с помощью специальной видеокамеры и инструментов. Есть вариант выполнения через один несколько больший разрез в области пупка, вовсе без разреза (через желудок), и даже с помощью робота, но широкого распространения они не получили (преимущества не очевидны, а стоимость выше).

В подавляющем большинстве случаев срок пребывания в клинике – два дня: госпитализация в день операции, выписка на следующий день после контроля анализов, УЗИ. Безусловно, решение о выписке всегда совместно, если пациенту спокойнее подольше побыть под наблюдением, всегда поддержим.

В течение недели после операции обычно рекомендуем щадящий режим, несмотря на вполне хорошее самочувствие. Первые два-три дня могут беспокоить ноющие боли в плече, связано этой с остаточным газом в брюшной полости и бывает после любой лапароскопической операции.

Диета после холецистэктомии

Вопрос очень дискутабельный, на самом деле. На мой взгляд, слухи о необходимости строгой диеты сильно преувеличены.

Отсутствует резервуарная функция желчного пузыря, желчь в ее изначальном виде постоянно поступает в 12-перстную кишку. В связи с этим есть надо почаще (поступает постоянно), малыми порциями и ограничить жиры (желчи, находящейся в ДПК каждый момент времени, должно «хватить» на эмульгацию жиров). Если нарушить диету, ничего особенно страшного не случится, но пациент это поймет (будет больно, и диарея).

Про осложнения холецистэктомии

Все осложнения можно разделить на два вида: возникающие непосредственно во время или в ближайшее время после операции; и отдаленные (пресловутый постхолецистэктомический синдром).

Большинство возникающих во время или сразу после операции осложнений, к счастью, «малые», не угрожающие жизни и здоровью. Это гематомы, серомы, воспаление – суммарно в районе 5 %, чаще всего не требуют никакого особого лечения, не говоря уже о повторных операциях.

Читайте также:  Можно ли арбуз и виноград при диабете

Серьезных осложнений во время операции, по большому счету, четыре – это кровотечение, травма желчных протоков, тромбоэмболия легочной артерии и резидуальный холедохолитиаз.

Несмотря на отработанную методику лапароскопической холецистэктомии, исключить их полностью пока не удается даже в клиниках, где накоплен большой опыт выполнения этих операций.

Кровотечение

С кровотечением понятно – оно может возникнуть во время любой операции. При плановой холецистэктомии риск минимальный.

Повреждение желчных протоков

Страшный сон для любого хирурга. По литературным данным частота 0,15-0,36 % и зависит от многих факторов: плановая или экстренная операция (понятно, что плановой риски значительно ниже), выраженности воспалительных и рубцовых изменений в зоне желчного пузыря, конституциональных и анатомических особенностей… Встречается целый ряд аномалий (взаимоотношений анатомических структур в зоне желчного пузыря), которые иногда ставят в тупик даже очень искушенного хирурга. Основное правило здесь – «не уверен – не обгоняй», в том смысле, что мы должны быть абсолютно уверены в понимании анатомии у конкретного пациента. Всегда. Каждый раз. Даже в самых «банальных» случаях.

Безусловно, большое значение имеет опыт хирурга и качество оборудования. Есть целый ряд приемов, которые позволяют минимизировать риск осложнений – техника critical view of safety(для меня и уже многих коллег – обязательна во время каждой операции), интраоперационная холангиография, и даже использование флюоресцентной лапароскопии (ICG). Думаю, технические особенности не очень интересны для «нехирургов», но тем не менее)

Следующее осложнение – это тромбоэмболия легочной артерии

К счастью, довольно редко при лапароскопической холецистэктомии и правильной профилактике, хотя на 100 % предотвратить его до сих пор невозможно. Очень много факторов влияют, в том числе время операции, объем кровопотери, состояние свертывающей системы, наличие варикозной болезни, возраст… Все это учитывается, определяются риски и подбор оптимального варианта профилактики.

«Забытые» камни в желчном протоке или резидуальный холедохолитиаз

Отдельная большая тема для разговоров типа «Если удалить желчный пузырь, камни продолжат образовываться в протоках». Много раз уже писали – это очень редкая история, разве что в ситуации типа персистирующего холангита или муковисцидоза. Подавляющее большинство камней в протоках после удаления желчного пузыря были там на момент удаления, но никак себя не проявляли. До недавнего времени у нас не было безопасного способа диагностики бессимптомного холедохолитиаза. Последние годы активно пользуемся МРТ (это безопасно и информативно). Думаю, это здорово уменьшит количество «забытых камней».

Отдаленные последствия удаления желчного пузыря или постхолецистэктомический синдром (ПХЭС)

Надо сказать, что мифов и страшилок по этому поводу довольно много. Попробую выразить свою точку зрения, основанную на собственном опыте и анализе мировой литературы.

Как следует из названия, под постхолецистэктомическим синдромом подразумевают любые проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта после удаления желчного пузыря.

Напомню, что «после» не всегда означает «вследствие». В большинстве случаев к самой операции эти проблемы не имеют никакого отношения, зачастую при внимательном анализе оказывается, что они были у пациента и до операции. Это еще раз подчеркивает необходимость тщательной оценки клинической картины и индивидуального подхода при принятии решения о необходимости удаления желчного пузыря. На мой взгляд, именно недостаточно внимательная оценка симптомов и желание во что бы то ни стало удалить желчный пузырь приводит к появлению большинства комментариев типа «Удалили – только хуже стало» и пр.

Чаще всего за т.н. «ПХЭС» принимают синдром раздраженного кишечника, гастроэзофагеальную рефлюксную, язвенную болезнь и хронический панкреатит. Мышечные или неврогенные боли тоже нельзя списывать со счетов. Почему же ставят диагноз «ПХЭС»? Доктора тоже люди, а людям свойственно идти по пути наименьшего сопротивления.. «Болит? Желчный убрали? Конечно же это ПХЭС!». Выявить истинную причину не так просто, на самом деле.

Если не принимать во внимание ранее описанные осложнения в ходе операции, к реальным отдаленным последствиям холецистэктомии можно отнести две проблемы: послеоперационную диарею и дисфункцию сфинктера Одди.

Послеоперационная диарея

Мнения по поводу причин ее появления разные, большинство экспертов отводит ведущую роль отсутствии резервуарной функции желчного пузыря. При недостаточном обратном всасывании постоянно поступающей желчи, она в большем, чем обычно количестве поступает в толстую кишку, что и провоцирует диарею. Надо сказать, что при желчекаменной болезни функция пузыря уже нарушена, и часть пациентов жалуются на диарею и до операции.

Очень разные данные о частоте этого симптома, от 1 до 35 %. Большинство исследований говорит о 10-15 %. В моей практике намного ниже, но достоверность личных наблюдений, как известно, невелика. Кроме соблюдения диеты (очень важно есть понемногу несколько раз в день), с диареей помогут справиться секвестранты желчных кислот (колестирамин), иногда приходится назначать лоперамид. В подавляющем большинстве случаев диарея проходит довольно быстро.

Есть мнение, подтвержденное экспериментальными исследованиями, что при сохраненном сфинктерном аппарате, общий желчный проток в течение нескольких месяцев частично компенсирует резервуарную функцию желчного пузыря.

Дисфункция сфинктера Одди или ДСО

Проявляется эпизодами довольно интенсивных болей в правом подреберье, напоминающие боли при желчной колике. Причина – в спазме сфинктера Одди (он регулирует поступление желчи из общего желчного протока в 12-перстную кишку).

ДСО бывает двух типов:

  • Тип 1 – боли в правом подреберье с расширенными жёлчными протоками и повышенными трансаминазами (АЛТ и АСТ).
  • Тип 2 – боли сопровождаются чем-то одним: или расширенные протоки или повышенные трансаминазы.

Тип 1 очень эффективно лечится папиллотомией (рассечением большого дуоденального соска)

Эффективность папиллотомии при 2-м типе ДСО намного меньше (около 40 %), но все таки достаточно, чтобы возможность проведения этой процедуры была очень тщательно рассмотрена.

Резюмируя, хочу еще раз подчеркнуть важность взвешенного, индивидуального подхода к такой «банальной» операции, как холецистэктомия. Были желчные колики или острый холецистит? Безусловно надо оперировать, вероятность дальнейших серьезных проблем намного выше, чем осложнений.

«Случайно» нашли камни в желчном пузыре и нет никаких симптомов? Живите спокойно, соблюдая диету. Появятся симптомы – приходите, не дожидаясь осложнений, поможем!

Источник