Диабет может быть при дцп

Однако, это не так. Жизнь будет, поскольку люди быстро ко всему привыкают. Не было бы так называемого “Homo Sapiens Sapiens”, если бы наша раса не эволюционировала достаточно быстро, а в основе этой самой эволюции лежит горячее желание приспосабливаться к любым изменениям в жизни и окружающей среды. За историю эволюции человека случались вещи и пострашнее, чем уколы: скажем, рядом с вашей пещерой поселился какой-то саблезубый монстр, который за день съел всю вашу семью. А ведь они даже не успели сделать уколы!

Сегодня продолжительность жизни значительно выше, поскольку всех возможных крупных монстров мы уже давно съели, а остатки доживают свои печальные дни в зоопарках. И появилось чувство, что человеку доступно всё и никаких невзгод в жизни случаться не должно. Это и вызывает такие горькие переживания по поводу новой болезни, потерянной любви или разбитой любимой чашки из под кофе.

В качестве сравнения и наглядного пособия, представим вам более-менее подробную описательную информацию о другом недуге, который также мог с вами случиться, но, скорее всего, не случился – это Детский Церебральный Паралич или ДЦП. Поверьте, ежедневные уколы – это не так страшно, поскольку они дают вам возможность оставаться здоровым и подвижным человеком, а здесь эффекты куда пострашнее и таблетками или подкожными уколами ситуацию не исправишь. Лечится ДЦП и в России и в Китае, например https://hospital406.ru/Lechenie-DCP-v-Kitae-Voennyj-gospital, однако эффективность лечения этого поражения далеко не такая высокая, какую мы имеем при компенсации Сахарного Диабета. Это, опять же, для сравнения.

По научным трудам “Детский церебральный паралич “— это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний у детей в младшем возрасте. Например, в нашей стране по официальной статистике многим более 120 тысяч (!) детей имеют диагноз ДЦП. Откуда берутся эта болезнь – имеет ли она передающийся по наследству эффект, как сахарный диабет, или это приобретаемая болезнь? Является ли это в самом деле приговором до конца жизни или все такое поражение поддаётся лечению и его действительно можно вылечить?

ДЦП является заболеванием центральной нервной системы и чаще всего наблюдается именно в детском возрасте. В таком случае происходит некоторое поражение отделов головного мозга, результатом которого может явиться нарушения двигательной активности человека, нарушения слуха и речи, иногда даже и психики, но это уже скорее всего является следствием развития других отклонений. Всё-таки мы — вид достаточно социальный.

Как и в случае с Сахарным Диабетом, более-менее чёткого и полного набора данных о том, по какой причине развивается это заболевание — нет. Церебральным параличом, разумеется, нельзя заразиться или заболеть; он не передаётся при рукопожатии или чихании. Дети с более тяжелым течением болезни практически полностью зависят от окружающих людей: родственников и друзей, если таких посчастливилось завести.

Разумеется, встретив такой поворот судьбы, как диагноз ДЦП, люди страдают совсем не меньше, нежели люди с Диабетом сегодня. В одиночку семье очень и очень трудно справиться с таким испытанием, а успех процедур реабилитации во многом зависит от работы самых разных специалистов. Несмотря на то, что сторонние специалисты занимают позицию именно консультантов, не вмешивающихся в социальную сторону жизни и воспитания ребёнка, ведущая роль в этом продолжительном процессе отводится всегда самым близким и родным для малыша людям – семье.

В принципе, в конечном итоге можно побороть ужасные последствия ДЦП. В этом аспекте считается, что чем раньше начато лечение – тем больше шансов у ребёнка достичь успеха и вырасти здоровым и плодовитым членом современного общества. Необходимо всегда помнить о том, что при правильно подобранной и исполненной надлежащим образом длительной процедуре реабилитации, ребенок сможет забыть об инвалидности в самом деле, а затем вырасти и стать самостоятельным человеком и полноценным членом общества

Источник

В понятие ДЦП входит не одно, а группа расстройств двигательных функций. Проблема возникает из-за того, что повреждены разные структуры мозга, причём происходит это в период вынашивания ребёнка. Специалисты отмечают, что ДЦП включает в себя не только изменения мышечного тонуса патологического характера, но и моно-, геми-, пара-, тетра- параличи с парезами. Здесь также может идти речь о гиперкинезах. Способность говорить и нормально ходить нередко отсутствует.

У некоторых наблюдают раскоординированность движений, падения или шаткость походки. Бывает, что ребёнок отстаёт в развитии – как в психологическом, так и в моторном. Не исключены проблемы с интеллектом, расстройства психики. Иногда к параличу прибавляется эпилепсия. Слух со зрением тоже бывают нарушены. При наличии детского церебрального паралича предстоит всю дальнейшую жизнь периодически осуществлять реабилитацию, принимать медикаменты (при необходимости), проходить фихиотерапию. Некоторым рекомендовано хирургическое лечение.

Особенности ДЦП

С точки зрения статистики рассматриваемый недуг обнаруживают примерно в 1,7-7 случаев на 1000 детей, не достигших года. В нашей стране на такое же количество малышей приходится около 2,5-6 случаев. Риск диагностировать нарушение данного плана у недоношенных выше в 10 раз. Это подтверждают и данные – по подсчётам специалистов у 40-50% рождённых раньше строка выявляется ДЦП.

Примечательно, что эта проблема считается одной из ведущих среди хронических болезней детей. Причём количество больных увеличивается и объясняется такая картина не только плохой экологической обстановкой, но, кроме прочего, развитием неонатологии, то есть повышением уровня выхаживания младенцев с патологиями (даже если они весят при рождении от 500 грамм).

Виды ДЦП

В зависимости от того, какая зона мозга поражена, заболевание делят на 5 видов (классификация актуальна в неврологии). Наиболее часто встречается спастическая диплегия , то есть это примерно 40-80% из всех случаев паралича у детей. При данном виде поражены двигательные центры, поэтому развивается парез, особенно в ногах. Если проблема касается лишь одного полушария, диагностируют гемипаретическую форму, то есть парез руки или ноги с противоположной от нездоровой области мозга стороны.

Четверть случаев – это гиперкинетический вид, когда говорят о поражении подкроковых структур. В такой ситуации недуг проявит себя в виде непроизвольныхи движений (гиперкинезов). Последние становятся сильнее, когда ребёнок устал или взволнован. Если имеет место повреждение в зоне мозжечка, наблюдают атонически-астатическую форму ДЦП (10%). Тут нарушены координация и статика, есть мышечная атония. Но это не самые сложные состояния.

Особенно тяжёлой считается двойная гемиплегия, при которой затронуты оба полушария мозга. Всё это оборачивается ригидностью мышц. Ребёнок с этим видом ДЦП не сидит, не стоит и даже сам не держит голову. Кроме описанных вариантов, специалисты сталкиваются со смешанными типами недуга, когда проявляются симптомы из более чем одной формы. К примеру, часто гиперкинетический тип сочетается со спастической диплегией.

Провокаторы ДЦП

По современным данным описываемая проблема со здоровьем, это ни что иное, как результат влияния на ЦНС ребёнка негативных факторов. Именно они запускают процесс неправильного развития мозга или даже провоцируют отмирание участков органа. Примечательно, что отрицательное воздействие может происходить как до рождения, так во время него или после (называют первые 4 недели жизни). В качестве основного провокатора обозначена гипоксия (кислородное голодание). Данное состояние отражается на частях мозга, ответственных за поддержание двигательных рефлекторных механизмов и равновесия. Как итог здесь в дальнейшем – парезы с параличами, движения патологического характера и слабый мышечный тонус.

Не последнюю роль играют патологии беременности. В частности, раньше времени может отслоиться плацента. У некоторых отмечается фетоплацентарная недостаточность. Негативно способны повлиять токсикозы. А иногда всё дело в нефропатии беременных. Бывает, что ДЦП способствует краснуха с цитомегаловирусом. В этот список стоит включить сифилис, герпес и токсоплазмоз. Порой имеет место резус-конфликт. Отрицательно на здоровье малыша отражается угроза прерывания беременности. Не на пользу часто идут артериальная гипертензия и гипотиреоз матери. То же самое можно сказать о сахарном диабете, пороках сердца, травмах.

Из факторов риска называют, например, тазовое предлежание плода, его крупность или узкий таз. Кроме того, стремительные, затяжные или преждевременные роды тоже повышают вероятность развития ДЦП. Обнаружением рассматриваемой патологии способна обернуться сильная или дискоординированная родовая деятельность. Если ребёнок перед рождением долго находится без воды, это риск. А иногда единственная причина – родовая травма. Но, как правило, на фоне тяжёлых родов малыш уже появляется на свет с патологией.

А вот в период после родов недуг провоцируется асфиксией и гемолитической болезнью (кровь матери и ребёнка по антигенам несовместимы). Асфиксию связывают с пороками лёгких или аспирацией (вдыханием) околоплодных вод. Либо дело может касаться патологии беременности. Однако чаще всего в рамках послеродовой травмы диагностируют токсическое повреждение мозга по причине несовместимости крови или конфликта иммунитетов.

Симптоматика ДЦП

Так как рассматриваемая проблема имеет много вариантов своего проявления, они, эти самые проявления, будут разными в зависимости от степени тяжести, поражённой области мозга и тд. Иногда недуг отмечается сразу, то есть как только ребёнок родился. Но часто симптомы дают р себе знать в период подрастания, когда отклонения оказываются более явными. Как правило, ДЦП дебютирует задержкой формирования навыков движения. Ребёнок не может переворачиваться, долго держать голову, осознанно шевелить руками и ногами. Игрушки ему не интересны, удержать их не удаётся. А если попробовать поставить ребёнка на ноги, это произойдёт не как обычно на стопу, а на цыпочки.

Что касается парезов, они бывают односторонними или затрагивают только руку, либо ногу. В более сложных случаях страдают все конечности. Также не исключён парез мышц гортани и глотки – тогда это приводит к затруднённому глотанию и специалист диагностирует дисфагию. У некоторых нарушается способность к произношению и при таком варианте отмечается дизартрия. Часто при ДЦП повышен тонус мышц, присутствует спастика, которая иногда обездвиживает конечность полностью. В будущем у больных детей парестетичные конечности развиваются плохо и отличаются от здоровых частей тела (например, одна рука короче другой и тд). В итоге скелет деформируется, так что находят сколиоз. Бывает, что грудная клетка не такой формы как обычно. Не исключены контрактуры суставов в поражённых парезом руках или ногах. Всё это в целом нередко провоцирует боль в шее, плечах, спине и ступнях. При гиперкинезах непроизвольные движения возникают внезапно. В частности, есть спонтанные подёргивания, повороты головы.

Позы бывают вычурными, а на лице присутствуют гримасы. Атонически-астатическая форма ДЦП отличается не скоординированными движениями. Также заметна неустойчивость при ходьбе. Мышцы слабые, у некоторых тремор. Ребёнок постоянно падает. Но кроме перечисленных симптомов спутниками ДЦП нередко являются проблемы с ЖКТ, косоглазие. Бывает, что не удерживается моча или трудно дышать. В 20-40% случаев диагностируют эпилепсию, а в 60% — плохое зрение. Не исключают глухоту или тугоухость. Примерно 50% детей с ДЦП могут иметь те или иные эндокринные патологии. Например, задержку роста, ожирение, гипотиреоз и тд. Случается, что кроме ДЦП ставят диагноз «олигофрения». Возможно отставание в развитии психики, восприятии. Некоторые по этим причинам не могут учиться. Но у 35% сбоев со стороны интеллекта не наблюдается.

Способы диагностики ДЦП

Педиатр при самой первой проверке малыша должен обратить внимание на низкий бал по шкале Апгар. Стоит заподозрить проблему, если двигательная активность является аномальной, нарушен мышечный тонус ион не контактирует с мамой. Если есть подозрения, что у ребёнка ДЦП, понадобится помощь невролога. Специалист кроме тщательного осмотра может применить электроэнцефалографию и электромиографию. Также в помощь врачу электронейрография. Исследуют вызванные потенциалы, осуществляют транскраниальную магнитную стимуляцию.

Таким образом рассматриваемую патологию дифференцируют от неврологических недугов наследственного характера, которые дают о себе знать в первый год жизни ребёнка (например, от миопатии, синдрома Луи-Бар, атаксии Фредрейха и др). На органические изменения мозга укажет МРТ и нейросонография. В частности, специалисты узнают об атрофии зрительных нервов, кровоизлиянии и тд. Плюс, эти методы показывают врожденную гидроцефалию, микроцефалию с другими пороками, касающимися развития мозга. А для полной диагностики не помешает посещение офтальмолога, психиатра, логопеда.

Реабилитационные мероприятия при ДЦП

Несмотря на то, что ДЦП считается неизлечимой патологией, скорректировать состояние в лучшую сторону вполне возможно. Особенно если принять меры по оздоровлению как можно скорее, заняться развитием ребёнка и тд. Специалисты рекомендуют родителям прилагать максимум сил до того, как больному малышу исполнится 8 лет. Очевидно, что программу реабилитации специалист составит, ориентируясь на выраженность проблемы, то есть строго индивидуально. Конечно, оздоровление становится затруднительным, если ДЦП сочетается с интеллектуальными, зрительными или слуховыми патологиями. Здесь нужны специальные методики, позволяющие контактировать с ребёнком.

Как бы там ни было, в основе лечения ДЦП лежат массажи и ЛФК, причём процедуры лучше делать каждый день. Например, техникам массажа родители могут обучиться, а тренажёр есть в спеццентрах. А чтобы зафиксировать суставы, растянуть мышцы, применяют особые комбинезоны или костюмы. И те и другие дают возможность не только уменьшить спастику, но и запустить правильные двигательные стереотипы. Благодаря этому удаётся значительно улучшить состояние ребёнка, так как здоровые части нервной системы компенсируют работы поражённых областей. Также в рамках реабилитации используют ходунки, костыли, ортодезы и тд (подбор вспомогательных средств индивидуален).

При ДЦП лечение медикаментами – симптоматическое. Если недугу сопутствует эпилепсия, прописвают антиконвульсанты. С повышенным мышечным тонусом справятся антиспастические препараты, а не проходящую боль снимут спазмалитики и тд. Иногда врач рекомендует ноотропы, метаболические препараты (АТФ, аминокислоты, глицин). Некоторым нужны антидепрессанты, нейролептики. Порой не обойтись без транквилизаторов и сосудистых препаратов. Если есть контрактуры, вызванные долгой спастикой, помочь может хирургическая операция. Часто врачи применяют тенотомию, чтоб вернуть конечности опорное положение. Сделать скелет нормальным способна пересадка сухожилий, удлинение рук или ног или другие манипуляции.

Хорошим физиотерапевтическим методом специалисты оксигенобаротерапи. Помогает электростимуляция. Полезно грязелечение и лекарственный электрофорез. Также позитивно действуют общие тёплые ванны (можно сделать их хвойными, скипидарными, кислородными, йодобромными и тд). Действенной оказывается анималотерапия, когда ребёнок контактирует с конкретными животными, например, с лошадьми (иппотерапия). Доказано, что при таком взаимодействии речь, эмоции, способность к движению – всё меняется в лучшую сторону.

Наконец, специалисты не забывают про социальную адаптацию. С ребёнком работают для нормализации восприятия, внимания и тд, если в этом плане есть проблемы. Важно дать ощущение, что человек может жить активно, интересно, заниматься любим делом, быть нужным. ДЦП – это не помеха для самореализации в различных сферах (зависит от тяжести патологии).

Несколько советов родителям детей больных церебральным параличом

Если Вашему ребенку поставлен диагноз ДЦП, самый главный совет – не впадайте в отчаяние! Постарайтесь найти родителей с подобными проблемами, общайтесь, обсуждайте, поддерживайте друг друга. Вы будет знать, что вы не одиноки. Не кидайтесь к разным сомнительным целителям, знахарям, не стремитесь опробовать новые методики на своем ребенке, о которых ничего не известно и которые не разрешены законом, насчет которых нет достаточных исследований.

Помните, что волшебных методов лечения не существует, что степени поражения у детей разные. И если что-то помогло соседскому мальчику, может не подойти для Вашего ребенка. Не бросайтесь сразу к рекламируемым доктору или клинике. Соберите информацию, мыслите здраво, читайте, узнавайте. Очень важный совет – не ограждайтесь от окружающих и не ограждайте от них своего ребенка, ему жить среди людей.

Поддерживайте дружеские отношения со всеми, пусть к вам приходят гости, ходите сами в гости с ребенком. Улыбайтесь, болезнь ребенка – это не повод становиться отшельниками и находиться в постоянной депрессии. Этим Вы загоните себя в угол и нанесете большой вред своей семье. Не бойтесь просить помощи у родных и окружающих, знайте, что многие люди очень хотят вам помочь, но стесняются Вам предложить свою помощь. Не вините себя ни в чем, не занимайтесь самоедством, не приносите себя «в жертву» обстоятельствам, этим Вы окажите недобрую услугу и себе и ребенку.

Никогда не говорите и не думайте, что «жизнь кончилась». Старайтесь жить полной жизнью. Помогайте другим, когда Вы начнете помогать тем, кто в этом нуждается, Вам станет намного легче, в большей степени этим Вы поможете себе. Нам надо быть внимательнее друг к другу, и, в следующий раз, встретив тяжело передвигающегося малыша, или малыша на инвалидной коляске, давайте просто улыбнемся ему и его родителям. Не надо стесняться предлагать свою помощь, или просто доброжелательно поздороваться. Будьте уверены, что это пустячок не останется незамеченным. Давайте постараемся мир вокруг нас сделать лучше и добрее.

Source: doorinworld.ru

Источник

Часть 1

О проблемах с приемом пищи и нарушениях ассимиляции нутриентов при детском церебральном параличе (ДЦП) на протяжении последних 50 лет неоднократно сообщалось в работах исследователей из различных стран. Общеизвестно, что проблемы с приемом и утилизацией пищи могут сопровождаться нарушениями нутритивного статуса [1, 2]. Направленность последних может быть диаметрально противоположной, то есть у пациентов с ДЦП встречаются как мальнутриция, так и ожирение.

Как указывают K. L. Bell и P. S. Davies (2003), у детей с церебральным параличом чаще встречаются изменения в составе тела, они оказываются ниже ростом и имеют массу тела меньше, чем их здоровые сверстники [3]. Выраженные нарушения нутритивного статуса (мальнутриция) при отсутствии их соответствующей адекватной коррекции могут вызывать нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем, приводить к нейромышечной дисфункции и нарушениям когнитивной деятельности [3].

Ожирение при ДЦП

У части детей с ДЦП, при отсутствии выраженных орально-моторных проблем, например, при спастическом тетрапарезе, может отмечаться избыточная прибавка в весе. Это происходит в связи с тем, что ограниченный объем физической активности в совокупности с пониженным показателем обезжиренной массы тела (FFM) способствует снижению энерготрат организма.

При спастических типах ДЦП отмечаются низкие уровни физической активности и расход энергии. В этой связи E. Denhoff и S. A. Feldman (1981) указывают, что таким больным необходимо всего около 1200 ккал/сут [2]. В соответствии с их рекомендациями, потребность в энергии лучше всего определять на основании единиц измерения роста пациентов (ккал/см). Детям с тяжелыми поражениями центральной нервной системы (ЦНС) (в условиях клиники) потребуется 11,1 ккал/см (то есть 75% от обычной потребности для нормального развития).

L. G. Bandini и соавт. (1991) подчеркивают, что при спастическом тетрапарезе суточные энерготраты и потребность пациентов в пищевых калориях ниже, а не выше нормы, как было принято считать ранее [4].

Кроме того, известно, что дети, страдающие ДЦП, по достижении школьного возраста нередко отдают предпочтение высококалорийным продуктам питания. При ДЦП избыточное потребление пищи и ожирение менее значимы, чем алиментарный дефицит. Тем не менее, проблеме ожирения при ДЦП посвящены работы P. Khattraa и M. Seearb (2007), B. M. Rogozinski и соавт. (2007), J. H. Rimmer и соавт. (2010, 2011), D. G. Kwon и соавт. (2011), E. S. Park и соавт. (2011), а также M. D. Peterson и соавт. (2013) [5–11].

Гипотрофия и мальнутриция при ДЦП

Причины гипотрофии и мальнутриции при ДЦП довольно многочисленны. Так, недостаточность питания у детей с церебральными параличами может являться следствием следующих причин и факторов:

1) сложностей вскармливания в результате нарушений жевания и глотания (дискоординация деятельности мышц губ, языка, неба и глотки);
2) замедленного развития в результате повреждения мозговых центров, обеспечивающих питание и рост (гипоталамические центры);
3) зубного кариеса/гипоплазии эмали и других стоматологических проблем;
4) несоответствия пищевых привычек индивидуальному выходу (расходу) энергии;
5) дефицита минеральных веществ, вызванного хроническим приемом антиконвульсантов или отсутствием активных движений [1, 2].

Eсть мнение, что многие дети с умеренными/тяжелыми формами ДЦП подвержены дефициту питательных веществ, поскольку потребляют в избыточных количествах молоко и молочные продукты, что имеет место наряду с недостаточным включением в их рацион мяса, фруктов и овощей.

J. W. Hung и соавт. (2003) среди факторов риска сниженного нутритивного статуса у детей со спастическими формами церебрального паралича называют следующие: потеря пищи при ее приеме (p = 0,026), наличие более чем одной проблемы со вскармливанием (p = 0,044), разнообразие консистенции пищи (p < 0,001); низкий функциональный статус, включая: тяжелое поражение двигательных функций (p = 0,009), сниженная способность к локомоции (p = 0,013), ограниченная коммуникативная способность (p < 0,001), зависимость от окружающих при приеме пищи (p < 0,001) [12]. Среди показателей, являющихся независимыми предикторами мальнутриции у детей со спастическими формами ДЦП (по данным многофакторного анализа), по данным J. W. Hung и соавт. (2003) фигурировали следующие: принадлежность пациентов к женскому полу (p = 0,006), продолжительность приема пищи < 20 мин (p = 0,022), наличие более чем одной проблемы со вскармливанием (p = 0,018), а также сниженная способность к коммуникации (p = 0,001) [12].

Для идентификации пищевых факторов риска и их возможного влияния на показатели физического развития Т. Karagiozoglou-Lampoudi и соавт. (2012) использовали стандарты ВОЗ, оценив нутритивный статус 42 детей с церебральным параличом (средний возраст 8,00 ± 4,00 года) [13]. При этом проводилась оценка антропометрических показателей и потребляемого питания; z-оценка осуществлялась с использованием программного обеспечения WHO Anthro. Вычисляли соотношение потребление/потребность, а сами пациенты категоризировались в зависимости от способности к приему пищи. Общая оценка качества рациона питания производилась с использованием международного индекса качества диет (DQI-I). Сниженный нутритивный статус был выявлен у 15 пациентов (38,1%). Связи между соотношением потребление/потребность и z-шкалой BMI не обнаружено, в то время как отмечена статистически значимая корреляция между способностью к приему пищи и значениями DQI-I (p < 0,05). Последний (DQI-I) также коррелировал с распределением макронутриентов (p < 0,05). У значительной части пациентов с ДЦП имелся дефицит нутритивного статуса, но мальнутриция у этих детей не была ассоциирована с потребностями в пищевой энергии. Среди других изучаемых «пищевых» факторов риска нарушения способности к приему пищи и низкие показатели DQI-I являются важными параметрами, ассоциированными с мальнутрицией. Авторы считают, что z-шкалы, предложенные ВОЗ, являются точным инструментом для оценки мальнутриции у пациентов с церебральными параличами. Совокупность антропометрических измерений, оценки способности к приему пищи, а также использования DQI-I обладает дополнительной прогностической ценностью при первоначальной оценке показателей физического развития и последующем его мониторировании [13].

Различные состояния пищевой непереносимости (синдромы мальабсорбции — лактазная недостаточность, целиакия и др.), сопутствующие ДЦП, могут индуцировать и/или усугублять нарушения нутритивного статуса у детей [1].

По мнению M. T. Santos и соавт. (2012), при спастических формах ДЦП отмечается прямая зависимость нутритивного статуса пациентов от уровня имеющейся гидратации. Основываясь на результатах исследования уровня саливации и осмоляльности слюны, бразильские исследователи указывают, что у пациентов с ДЦП нередкие нарушения гидратации являются следствием несовершенной орально-моторной деятельности [14].

Ранее неоднократно продемонстрировано, что лептин, продуцируемый адипоцитами, может регулировать потребление энергии и энерготраты. A. Yakut и соавт. (2006) полагают, что нутритивный статус и показатели роста у детей с церебральным параличом зависят от содержания лептина [15]. Указывается, что причины мальнутриции при ДЦП не ограничиваются аномальным нутритивным статусом, а являются результатом ненутритивных факторов, включая негативные нейротрофические эффекты, иммобилизацию, эндокринные нарушения, спастичность и т. д. В исследовании A. Yakut и соавт. (2006) проводились оценка содержания лептина в сыворотке крови детей с церебральными параличами, а также поиск взаимосвязи между нутритивным статусом и антропометрическими показателями у этих пациентов. Было обследовано 40 пациентов с ДЦП и 18 здоровых детей (группа контроля); при этом оценивались показатели массы тела, роста, индекс массы тела (BMI), длина верхних конечностей, толщина кожной складки над трицепсом, а также содержание в сыворотке крови лептина, гормона роста, С-пептида и кортизола. В общей группе детей с ДЦП длина верхних конечностей и толщина кожной складки над трицепсом были меньше, чем в контрольной группе (соответственно p < 0,05 и p < 0,01). Наблюдаемые пациенты с ДЦП были разделены на 2 группы: со сниженным содержанием подкожного жира и с нормальным его содержанием. В группе со сниженным содержанием подкожного жира концентрации лептина в крови были достоверно ниже, чем в группе с нормальным содержанием жира и у детей группы контроля (соответственно p < 0,001 и p < 0,001). Обнаружена выраженная положительная корреляция между содержанием в крови лептина и антропометрическими показателями. У неамбулаторных пациентов с ДЦП уровни лептина в сыворотке крови были ниже, чем у амбулаторных (p < 0,05). В качестве возможного объяснения пониженного содержания лептина у детей с церебральными параличами A. Yakut и соавт. (2006) рассматривают не только имеющуюся мальнутрицию, но и вынужденную иммобилизацию, сопряженную с такими факторами, как костный метаболизм и спастичность. Исследователи заключают, что лептин, регулирующий потребление энергии, может играть немаловажную роль в нарушениях питания при ДЦП [15].

Микронутриентный статус у детей с ДЦП

В качестве важной составляющей нутритивного статуса следует рассматривать микронутриентный статус пациентов с ДЦП, то есть уровень обеспеченности детей витаминами и минеральными веществами. Именно микронутриенты, которые практически не обеспечивают поступления пищевой энергии в организм, выполняют множество важных функций, которые приобретают особое значение при ДЦП [2].

Так, среди детей со спастическим тетрапарезом существенную проблему представляют переломы костей, связанные с дефицитарной минерализацией костной ткани. Часть детей с ДЦП принимает антиконвульсанты (для контроля эпилептических приступов); с их использованием сопряжены нарушения метаболизма витамина D и Ca. Некоторые антиэпилептические препараты стимулируют микросомальную энзимную систему печени, усиливая конверсию 25-гидроксивитамина D в активные метаболиты, уменьшая тем самым доступность витамина D для организма. При этом возрастает риск переломов костей у описываемого контингента детей. Сообщается также о дефиците фолиевой кислоты среди лиц, принимающих антиэпилептические препараты.

Е. Hillesund и соавт. (2007) при обследовании группы детей с ДЦП (возраст от 1,5 до 17 лет) обнаружили у этих пациентов дефицит по целой группе микронутриентов (минеральные вещества и витамины): железо, кальций, фолиевая кислота, ниацин, витамин Е и витамин D. Примечательно, что недостаточность указанных микронутриентов имела место у детей даже при использовании специальных пищевых добавок [16].

По мнению W. King и соавт. (2003), у детей со спастическим тетрапарезом нередко имеет место снижение костной массы, объясняющееся недостаточным потреблением Са и витамина D, а также применением антиконвульсантов (вследствие этого пациенты испытывают больший риск нетравматических переломов костей) [17]. При обследовании 48 неамбулаторных пациентов с этой формой ДЦП американские исследователи обнаружили значительное снижение минеральной плотности костей позвоночного столба по сравнению со здоровыми индивидами (усредненное z-число –2,37 ± 0,21), а в 58% случаев z-число было меньше –2. В анамнезе у 39% пациентов отмечались переломы конечностей; в этих случаях значения z-числа для плотности костей позвоночного столба были существенно ниже, чем у пациентов без указаний на имевшие ранее место переломы (2,81 ± 0,29 против –2,11 ± 0,26, p = 0,05). Среднее значение содержания в сыворотке крови 25-OH-витамина D у пациентов со спастическим тетрапарезом составляло 29,6 ± 1,9 нг/мл (при норме 9,0–37,6 нг/мл); у трех больных этот показатель был < 15 нг/мл. Данные, полученные W. King и соавт. (2003), подтверждают, что минеральная плотность костей у неамбулаторных пациентов с ДЦП существенно снижена [17].

A. Papadopoulos и соавт. (2008) отмечают высокую частоту встречаемости железодефицитной анемии среди пациентов с ДЦП, являющуюся, по их мнению, прямым следствием недостаточного потребления алиментарного железа [18]. При обследовании 108 пациентов в 33% случаев обнаружена гипохромная анемия, а у 38% детей — дефицит железа. Статистических различий по частоте встречаемости дефицита железа в зависимости от возраста не обнаруживалось; тесты, нацеленные на обнаружение скрытой крови и/или кишечных паразитов в кале, были отрицательными; уровни содержания фолиевой кислоты и витамина В12 в крови соответствовали возрастной норме. Греческие исследователи также констатировали, что анемия и дефицит железа отмечены у 87 пациентов (95,6%), получавших жидкое питание, а среди детей, получавших обычную диету, анемия и железодефицит встречались гораздо реже — 18,8% и 22,3% пациентов соответственно. Авторы заключают, что высокая встречаемость анемии у пациентов с ДЦП — результат неадекватного потребления железа с пищей и его замедленной абсорбции, что предполагает необходимость в соответствующей дотации [18].

В обзоре N. Schoendorfer и соавт. (2010) рассматриваются публикации, посвященные обеспеченности детей с церебральными параличами витаминами и минеральными веществами, а также влияние дефицита различных микронутриентов на различные аспекты состояния их здоровья [19]. Авторы из Австралии подчеркивают, что детям с ДЦП свойственны затруднения с приемом пищи, которые оказывают негативное влияние на показатели их развития, общее состояние здоровья и ожидаемую продолжительность жизни. По их мнению, неоправданно мало исследований и публикаций посвящено микронутриентному статусу при ДЦП, в то время как основная часть научного поиска нацелена преимущественно на проблему энерготрат у этого контингента пациентов. В то же время признанная роль микронутриентов в поддержании клеточного гомеостаза всего организма диктует необходимость в фокусировании внимания и усилий исследователей в этой области [19].

Проблемы ожирения, гипотрофии/мальнутриции и обеспеченность микронутриентами у пациентов с ДЦП далеко не исчерпывают весь спектр вопросов, ассоциированных с нарушениями нутритивного статуса при этой группе болезней в различном возрасте. Так, в недавней публикации B. Dan (2016) рассматривается зависимость от питания церебральных функций и пластичности головного мозга у детей с церебральными параличами [20]. В свою очередь E. Herrera-Anaya и соавт. (2016) отмечают взаимосвязь между функциями так называемой «грубой» моторики и нутритивным статусом у пациентов с ДЦП в детском возрасте [21].

В следующей части статьи будут рассмотрены состав тела при ДЦП, особенности нутритивного статуса при ДЦП на фоне клинического питания, а также влияние нарушений нутритивного статуса на желудочно-кишечный тракт и нервную систему.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

Литература

Студеникин В. М., Турсунхужаева С. Ш. ДЦП и нейродиетология // Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения. 2010. № 4 (8): 28–30.
Студеникин В. М. Детский церебральный паралич (ДЦП). Гл. 16. В кн.: Нейродиетология детского возраста (коллективная монография)». М.: Династия, 2012. С. 242–251.
Bell K. L., Davies P. S. Body composition of ambulatory children with mild cerebral palsy // Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2003. Vol. 12 (2): S57.
Вandini L. G., Schoeller D. A., Fukugawa N. K. et al. Body composition and energy expenditure in adolescents with cerebral palsy оr myelodysplasia // Pediatr. Res. 1991. Vol. 29 (1): 70–77.
Khattraa P., Seearb M. Morbid obesity in a child with cerebral palsy // Dev. Med. Child Neurol. 2007. Vol. 49 (11): 875–876.
Rogozinski B. M., Davids J. E., Davis R. B. et al. Prevalence of obesity in ambulatory children with cerebral palsy // J. Bone Joint Surg. Am. 2007. Vol. 89 (11): 2421–2426.
Rimmer J. H., Yamaki K., Lowry B. M. et al. Obesity and obesity-related secondary conditions in adolescents with intellectual/developmental disabilities // J. Intellect. Disabil. Res. 2010. Vol. 54 (9): 787–794.
Rimmer J. H., Yamaki K., Davis B. M. et al. Obesity and overweight prevalence among adolescents with disabilities // Prev. Chronic Dis. 2011. Vol. 8 (2): A41.
Kwon D. G., Kang S. C., Chung C. Y. et al. Prevalence of obesity in ambulatory patients with cerebral palsy in the Korean population: a single institution’s experience // Clin. Orthop. Surg. 2011. Vol. 3 (3): 211–216.
Park E. S., Chang W. H., Park J. H. et al. Childhood obesity in ambulatory children and adolescents with spastic cerebral palsy in Korea // Neuropediatrics. 2011. Vol. 42 (2): 60–66.
Peterson M. D., Gordon P. M., Hurvitz E. A. Chronic disease risk among adults with cerebral palsy: the role of premature sarcopoenia, obesity and sedentary behaviour // Obes. Rev. 2013. Vol. 14 (2): 171–182.
Hung J. W., Hsu T. J., Wu P. C. et al. Risk factors of undernutrition in children with spastic cerebral palsy // Chang. Gung. Med. J. 2003. Vol. 26 (6): 425–432.
Karagiozoglou-Lampoudi T., Daskalou E., Vargiami E. et al. Identification of feeding risk factors for impaired nutrition status in paediatric patients with cerebral palsy // Acta Paediatr. 2012. Vol. 101 (6): 649–654.
Santos M. T., Batista R., Previtali E. et al. Oral motor performance in spastic cerebral palsy individuals: are hydration and nutritional status associated? // J. Oral Pathol. Med. 2012. Vol. 41 (2): 153–157.
Yakut A., Dinleyici E. C., Idem S. et al. Serum leptin levels in children with cerebral palsy: relationship with growth and nutritional status // Neuro Endocrinol. Lett. 2006. Vol. 27 (4): 507–512.
Hillesund E., Skranes J., Trygg K. U. et al. Micronutrient status in children with cerebral palsy // Acta Paediatr. 2007. Vol. 96 (8): 1195–1198.
King W., Levin R., Schmidt R. et al. Prevalence of reduced bone mass in children and adults with spastic quadriplegia // Dev. Med. Child. Neurol. 2003. Vol. 45 (1): 12–16.
Papadopoulos A., Ntaios G., Kaiafa G. et al. Increased incidence of iron deficiency anemia secondary to inadequate iron intake in institutionalized, young patients with cerebral palsy // Int. J. Hematol. 2008. Vol. 88 (5): 495–497.
Schoendorfer N., Boyd R., Davies P. S. Micronutrient adequacy and morbidity: paucity of information in children with cerebral palsy // Nutr. Rev. 2010. Vol. 68 (12): 739–748.
Dan B. Nutrition, brain function, and plasticity in cerebral palsy // Dev. Med. Child. Neurol. 2016. Vol. 58 (9): 890.
Herrera-Anaya E., Angarita-Fonseca A., Herrera-Galindo V. M. et al. Association between gross motor function and nutritional status in children with cerebral palsy: a cross-sectional study from Colombia // Dev. Med. Child Neurol. 2016. 58 (9): 936–941.

В. М. Студеникин1, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ
А. А. Букш

ФГАУ НЦЗД МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: studenikin@nczd.ru

Купи?